Distrofia ochiului

Distrofia ochiului include o varietate de patologii degenerative care afectează corneea - partea transparentă a cochiliei exterioare, retina - membrana interioară cu celule fotoreceptoare, precum și sistemul vascular al ochilor.

Cea mai importantă parte a ochilor este retina, deoarece este un element care percepe impulsurile luminoase ale analizorului vizual. Deși este posibil să ne imaginăm o viziune normală fără o cornee sănătoasă - o lentilă a ochiului refractând lumina oferind cel puțin două treimi din puterea sa optică. În ceea ce privește vasele de sânge ale ochilor, faptul că ischemia vasculară poate provoca o afectare semnificativă a vederii vorbește de departe de ultimul lor rol.

[1],

Cauzele distrofiei ochiului

Acum, în aceeași ordine, vom examina cauzele distrofiei ochiului.

După cum se știe, corneea în sine nici un vas de sânge, iar metabolismul în celule este furnizat vascular (zona de creștere între cornee și sclera) sistemul membrelor și lichidul - și lacrimă ocular. De aceea, de mult timp sa crezut că cauzele distrofiei corneene a ochiului - modificări structurale și reducerea transparenței - sunt asociate exclusiv cu încălcări ale metabolismului local și, în parte, de inervație.

În prezent, natura determinată genetic a majorității cazurilor de degenerări corneene, care sunt transmise în conformitate cu principiul dominant autosomal, este recunoscută și manifestată la vârste diferite.

De exemplu, rezultatul mutațiilor genei sau a genei KRT12 KRT3, care asigură sinteza keratins in epiteliului cornean - distrofie corneană Messmann lui. Cauza distrofie corneană maculară consta in mutatii genetice CHST6, cauzand pauze de sinteza polimer glicozaminoglicanilor sulfatate aparținând țesuturilor corneei. O membrană bazală distrofia etiologia și Bowman tip membrană 1 (cornean distrofia Reis-Byuklersa), granulară și distrofia zabrele asociată cu disfuncții genei TGFBI pentru țesutul corneei factor de creștere.

Pentru cauzele principale ale bolii, oftalmologii includ, în primul rând, procese biochimice în membranele celulelor sale, asociate cu o creștere a peroxidării lipidice în funcție de vârstă. În al doilea rând, deficiența enzimelor lizozomale hidrolitice, care contribuie la acumularea în pigmentul epiteliu a pigmentului granulat lipofuscin, care dezactivează celulele fotosensibile.

Subliniază că boli cum ar fi ateroscleroza și hipertensiunea - datorită capacității lor de a destabiliza starea întregului sistem cardiovascular - creste riscul de distrofie centrală a retinei în trei și șapte ori, respectiv. Potrivit oftalmologi, joacă un rol important miopie (blizorurost) în dezvoltarea retinopatiei degenerative, la care intinderea globului ocular, o inflamație a coroidei, niveluri crescute de colesterol. Jurnalul britanic de oftalmologie în 2006 a raportat că fumatul de trei ori crește riscul dezvoltării distrofiei retinale legate de vârstă.

După cercetările fundamentale din ultimele două decenii, etiologia genetică a multor modificări distrofice în retină a fost dezvăluită. Autosomal mutațiile genetice dominante provoacă o expresie excesivă a proteinei G transmembranare a rodopsinei, pigmentului vizual cheie al fotoreceptorilor (tije). Este mutația genei pentru această cromoproteină care explică defectele cascadei fototransductoare în degenerarea pigmentară a retinei.

Cauzele bolii pot fi asociate cu violarea circulației sanguine locale și metabolismul intracelular în hipertensiunea, ateroscleroza, Chlamydia sau uveită toxoplasmoza, boli autoimune (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic), ambele tipuri de diabet zaharat sau leziuni oculare. De asemenea, există o presupunere că problemele cu vasele de sânge din ochi - o consecință a leziunilor vasculare ale creierului.

[2], [3]

Simptome ale distrofiei oculare

Simptomele oftalmice ale distrofiei corneene includ:

• senzatii dureroase de intensitate variata in ochi;
• sentimentul de contaminare a ochiului (prezența unui obiect străin);
• sensibilitatea dureroasă a ochilor la lumină (fotofobie sau fotofobie);
• exces de lacrimare;
• hiperemia sclerei;
• umflarea corneei;
• Reducerea transparenței stratului cornos și reducerea acuității vizuale.

Cu keratoconus, există, de asemenea, o senzație de mâncărime în ochi și vizualizarea mai multor imagini ale obiectelor unice (poliopia monoculară).

Trebuie avut în vedere faptul că distrofia retiniană se dezvoltă treptat, iar la etapele inițiale nu prezintă semne de sine. Și simptomele caracteristice patologiilor degenerative ale retinei pot fi exprimate ca:

• oboseala rapida a ochilor;
• încălcări temporare ale refracției (hipermetropie, astigmatism);
• scăderea sau pierderea totală a sensibilității la contrast a vederii;
• metamorpopie (distorsionarea liniilor drepte și denaturarea imaginilor);
• diplopia (dublarea obiectelor vizibile);
• niktalopiya (afectarea vederii cu iluminare redusă și nocturnă);
• apariția în fața ochilor de pete colorate, "muște" sau flash-uri de lumină (fotopsiile);
• distorsiuni în percepția culorii;
• lipsa viziunii periferice;
• bovine (apariția în câmpul vizual a zonelor care nu sunt percepute de ochi sub formă de pete întunecate).

Distrofia centrală a retinei (vârstă, vitelliformnaya, progresând de con, maculare et al.) , începe să se dezvolte la persoanele cu modificari gena PRPH2 care codifică furnizarea de celule fotosensibilitate fotoreceptoare (tije si conuri) 2 membrană proteină peripherin.

Cel mai adesea, boala se simte după 60-65 de ani. Potrivit US National Institute Eye (National Eye Institute), aproximativ 10% dintre persoanele cu vârsta 66-74 ani sunt premise pentru apariția degenerescenței maculare legate de ochi, și la persoanele în vârstă de 75-85 ani, această probabilitate crește la 30%.

Particularitatea distrofiei centrale (maculare) constă în prezența a două forme clinice - non-exudative sau uscate (80-90% din toate cazurile clinice) și umede sau exudative.

Dystrofia retiniană uscată se caracterizează prin depunerea de mici clustere gălbuie (druze) sub macula, în zona subretinală. Stratul celulelor fotoreceptoare ale patălui galben datorat acumulării depozitelor (produse metabolice care nu se separă datorită deficienței determinate genetic de enzime hidrolitice) începe să se atrofie și să moară. Aceste schimbări, la rândul lor, duc la o distorsiune a vederii, care este cea mai evidentă în lectură. Cel mai adesea afectate de ambii ochi, deși totul poate începe cu un ochi, iar procesul durează destul de mult. Cu toate acestea, distrofia uscată a retinei, de obicei, nu duce la pierderea completă a vederii.

Dystrofie umedă a retinei este considerată o formă mai severă, deoarece provoacă o afectare vizuală într-un timp scurt. Și acest lucru se datorează faptului că sub influența acelorași factori începe procesul neovascularizării subretinale - creșterea noilor vase de sânge anormale sub punctul galben. Deteriorarea pereților vasculari este însoțită de eliberarea transudatului sanguin-seros, care se acumulează în zona maculară și perturbă trofismul celulelor epiteliului pigmentar retinian. Viziunea se deteriorează semnificativ, în nouă cazuri din zece, există o pierdere a vederii centrale.

Oftalmologii observă că la 10-20% dintre pacienți degenerarea retiniană legată de vârstă începe să se usuce și apoi progresează spre forma exudativă. Degenerarea maculară legată de vârstă este întotdeauna bilaterală, în timp ce într-un singur ochi poate apărea distrofie uscată, iar în a doua - umedă. Cursul bolii poate fi complicat prin detașarea retinei.

Distrofie retinală la copii

Un spectru suficient de varietăți de patologii degenerative ale ochiului este reprezentat de distrofie retiniană la copii.

Distrofie centrala a retinei la copii - o malformație congenitală asociată cu mutația genelor. În primul rând, boala Stargardt (juvenile boala macular, degenerarea maculară juvenilă) - o boală cauzată genetic asociat cu un defect în gena ABCA4 moștenit într - o bază autosomal recesiv. Statisticile Institutului Național Regal pentru Nevăzători (RNIB) sugerează că boala reprezintă 7% din toate cazurile de degenerescenta maculara la copii din Marea Britanie.

Această patologie afectează ambii ochi și începe să apară la copii după cinci ani. Se manifestă prin fotofobie, scăderea vederii centrale și orbirea progresivă a culorilor - dischromatopsia în verde și roșu.

Până în prezent, această boală este incurabilă, deoarece nervul optic este atrofizat în timp, iar prognosticul este de obicei nefavorabil. Cu toate acestea, pașii de reabilitare activă pot menține și menține un anumit nivel de vizualizare (nu mai mult de 0,2-0,1).

În cazul bolii Best (degenerescența maculară maculară), care este de asemenea congenitală, în fosa centrală a maculei apare o formare asemănătoare cu chistul care conține lichid. Aceasta duce la scăderea clarității viziunii centrale (imagini neclare cu zone întunecate), menținând în același timp viziunea periferică. Pacienții cu boala Best au deseori viziune aproape normală de mai multe decenii. Această boală este moștenită și adesea membrii familiei nu știu că au această patologie.

Retinoza juvenilă (X-cromozomială) - despicarea straturilor retinei, urmată de deteriorarea și degradarea umorului vitros - duce la pierderea vederii centrale și la jumătate din cazurile laterale. Semnele frecvente ale acestei boli sunt strabismul și mișcările involuntare ale ochilor (nistagmus); majoritatea pacienților sunt băieți. Unele dintre ele păstrează un procentaj suficient de vedere la maturitate, în timp ce altele au o deficiență semnificativă a vederii ca și copil.

Retinita pigmentară include mai multe forme ereditare ale bolii, care determină o scădere treptată a vederii. Totul începe la vârsta de aproximativ zece ani cu plângerile copilului cu privire la problemele de vedere în întuneric sau la limitările vederii laterale. După cum accentuează oftalmologii, această boală se dezvoltă foarte lent și, foarte rar, duce la pierderea vederii.

Amauroza congenitală Leber - o orbire congenitala incurabile este transmis prin autozomal recesiva, și anume, că copiii s-au născut cu această tulburare, RPE65 gena mutant ar trebui să fie ambii părinți. [Mai multe informații - când mergem la publicația noastră Amavroz Leber].

Distrofie retinală în timpul sarcinii

Posibilă distrofie a retinei în timpul sarcinii amenință femeile cu miopie severă (peste 5-6 dioptrii), deoarece forma globului ocular este deformată. Și aceasta creează premisele pentru dezvoltarea complicațiilor sub formă de distrofii vitreochorioretinal periferice, care pot cauza rupturi și detașarea retinei, în special în timpul nașterii. De aceea, în astfel de cazuri, moașele efectuează o operație cezariană.

La femeile gravide cu miopie - in absenta complicatiilor (gestoza) - vasele retinale sunt usor inguste pentru a sustine circulatia sangelui in sistemul uterus-placenta-fetus. Dar când sarcina este complicată de creșterea tensiunii arteriale, umflarea țesuturilor moi, anemia și sindromul nefrotic, îngustarea retinei este mai pronunțată și acest lucru cauzează probleme cu aportul său normal de sânge.

Potrivit oftalmologilor, distrofia periferică este cel mai adesea o consecință a unei scăderi a volumului de sânge circulant în toate structurile ochiului (cu mai mult de 60%) și o deteriorare a trofismului țesuturilor lor.

Printre cele mai frecvente patologii retiniene în timpul sarcinii observate: Distrofia zabrele cu subțierea retinei la partea exterioară superioară a cavității vitroase, pigment și alb porțiunilor dot distrofiile ale retinei la atrofia epiteliale retinei și degenerare a ochiului cu vasele spasme capilare și venulelor. Destul de des se întâmplă retinoschisis retinei se îndepărtează de coroidei (fără fracturi sau ruptura a retinei).

Care este distrofia ochiului?

Dacă urmați principiul anatomic, trebuie să începeți cu corneea. În total, conform celei mai recente clasificări internaționale, distrofia corneană a ochiului numără mai mult de două duzini de specii - în funcție de localizarea procesului patologic cornean.

Pentru superficială sau distrofie endoteliale (in care depozitele de amiloid apar la nivelul epiteliului cornean) includ degenerarea membranei bazale, distrofia juvenilă Messmann (a, sindromul Wilke Messmann lui), și altele. Distrofia doilea strat de cornee (așa-numita membrană Bowman) includ subepitelial distrofia Thiel-Behnke, distrofia Flight-booker și altele; cu timpul, ele vin de multe ori în straturile superficiale ale corneei, iar unele pot dezola un strat intermediar între stroma și endoteliu (membrana Descemet) și endoteliu în sine.

Distrofia corneană cu localizare în mai gros strat format din fibre de colagen, fibro și cheratocite, este definit ca o distrofie stromale, kotoroaya pot fi diferite în deteriorarea morfologie: zăbrele, granular, cristalin, cu pete.

În cazul deteriorării stratului interior al corneei, sunt diagnosticate formele endoteliale ale bolii (Fuchsa, distrofia polimorfică punctată și posterioară etc.). Cu toate acestea, cu varietatea conului de distrofie - keratoconus - schimbări degenerative și deformare apar în toate straturile corneei.

Dystrofia retinei în oftalmologia domestică la locul de origine este împărțită în central și periferic, și prin etiologie - dobândită și condiționată genetic. Trebuie remarcat faptul că până în prezent, cu clasificarea distrofiei retinei, există multe probleme care conduc la terminologia multivariată. Acesta este doar un exemplu foarte elocvent: centrala a retinei ochiului distrofie poate fi numit vârsta, senil corioretinită, centrală chorioretinal centrală, involutivă centrală, degenerare maculară de vârstă. În timp ce specialiștii occidentali dispensează, de regulă, cu o singură definiție - degenerarea maculară. Acest lucru este logic, din moment ce macula (macula Latină - spot) - o pată galbenă (macula lutea) în zona centrală a retinei, având un celule adâncite-fotoreceptori care transformă expunerea la lumina si culoare in impulsuri nervoase si trimite - l la cranio- vizual nervul creierului la creier. Vario-distrofia retiniană legată de vârstă (la persoanele mai în vârstă de 55-65 ani) este probabil cea mai comună cauză a pierderii vederii.

Distrofie retiniană periferică prezentate într - o listă de „modificări“ pe care le aduc în întregime este problematică în ceea ce privește neordonat terminologică. Acest pigment (tapetoretinalnoy sau retinita pigmentară) de con-Rod-, vitreoretinal Distrofia Goldmann-Favre, amauroza congenitală Leber, Leffler-Wadsworth distrofia, retinită punct alb (punct alb), etc. Distrofia periferică poate provoca ruperea și detașarea retinei.

În cele din urmă, degenerarea vaselor de sange ochi, ceea ce poate afecta artera oftalmică și ramifică din aceasta artera retiniana si vena si venule ochii centrale. În primul rând, patologia microscopică manifestată în anevrisme (cu extensii ale pereților fac o problemă) este vaselor de sange retiniene extrem de subțire, iar mai târziu poate progresa la forma proliferativă atunci când, ca răspuns la hipoxie țesut începe neovascularizarea, adică creșterea de noi vase de sange, fragile anormal. În sine, ele nu produc nici un simptom, dar dacă integritatea zidurilor lor este tulbure, apar grave probleme de vedere.

Diagnosticul distrofiei oculare

În clinicile oftalmologice, diagnosticul se efectuează folosind metode și tehnici precum:

• vizocontrastometria (determinarea acuității vizuale);
• perimetrie (studiu de teren vizual);
• campimetrie (determinarea dimensiunii unui punct orb și localizarea bovinelor);
• Testarea funcțională a câmpului central de vizualizare utilizând grila Amsler;
• testarea vederii culorilor (permite determinarea stării funcționale a conurilor);
• testarea adaptării la întuneric (oferă o imagine obiectivă a funcționării barelor);
• oftalmoscopie (examinarea și evaluarea stării fondului);
• electrooculografie (oferă o imagine a mișcărilor ochilor, a potențialului retinei și a mușchilor ochiului);
• Electroretinografia (determinarea stării funcționale a diferitelor părți ale retinei și a analizorului vizual);
• angiografia fluorescentă (permite vizualizarea vaselor de sânge ale ochiului și detectarea creșterii unor noi vase de sânge și a scurgerilor din vasele existente);
• tonometria (măsurarea nivelului presiunii intraoculare);
• US de structuri interne ale ochiului în două proiecții;
• tomografie stratificată optică (examinarea structurilor globului ocular).

Pentru diagnosticarea corneei cornee ochi distrofia necesar efectuat inspecția prin intermediul unei lămpi cu fantă, utilizarea pachymetry (pentru determinarea grosimii corneei) skiascopy (pentru a determina refracție a ochiului), korneotopografiyu (pentru a determina gradul de curbură a suprafeței corneei) și, de asemenea, biomicroscopie confocal.

[4]

Tratamentul distrofiei oculare

Tratamentul simptomatic al distrofiei corneene a ochiului include medicamente pentru îmbunătățirea trofismului țesuturilor sale:

Taufon - 4% picături oftalmice pe bază de taurină, care contribuie la restabilirea țesuturilor afectate de modificări degenerative ale corneei. Acestea ar trebui să fie instilate sub conjunctiva - 0,3 ml o dată pe zi, cursul tratamentului - 10 zile, care se repetă în șase luni. Taufon sub formă de soluție injectabilă este utilizat în cazuri mai severe.

Dropuri Glicozaminoglicanii sulfați (Balarpan), datorită conținutului componentului natural al stromului cornean, activează regenerarea acestuia. Se prescriu două picături în fiecare ochi dimineața și seara - timp de 30 de zile. Stimulează metabolismul energetic interstițial și restaurarea corneei deteriorate a picăturilor Oftan Katachrom, constând din adenozină (componenta ATP), acid nicotinic și enzima citocrom oxidază; recomandată de dozele medicilor - de trei ori pe zi pentru 1-2 picături prin instilare, adică în sacul conjunctiv (înclinarea capului în spate și tragerea ușoară a pleoapei inferioare).

În plus, este utilizată o magnetoforă cu picături Vita-Yodurol, care, pe lângă acidul nicotinic și adenozina, conține cloruri de magneziu și calciu.

Tratamentul distrofiei retinei

La început, tratamentul cu medicamente vizează stimularea circulației sanguine locale - pentru a îmbunătăți nutriția țesuturilor (picăturile menționate mai sus sunt prescrise).

De exemplu, un astfel de tratament al distrofiei pigmentare retiniene este efectuat de două ori pe an, dar, potrivit experților, cel mai adesea nu dă efectul dorit. Ultimul cuvânt este lăsat pentru microchirurgie oftalmică: operațiile sunt efectuate pentru a introduce o clapă longitudinală a unuia dintre cei șase mușchi oculomotori în regiunea vasculară a ochiului.

Tratamentul ochi distrofiei retiniene, localizate în zona maculară să ia în considerare nu numai etiologia bolii și a bolilor și agravant pacientului individual, ci și o formă de patologie - uscată sau exudativă.

Adoptat în practica clinică internă, tratamentul distrofiei retiniene uscate poate fi efectuat cu medicamente antioxidante. Una dintre ele este Emoxipina (sub formă de 1% și picături pentru ochi și soluție injectabilă). Soluția poate fi injectată prin conjunctivă sau în zona oculară: o dată pe zi sau o dată pe zi, durata maximă a tratamentului durează o lună.

In tratamentul preparatelor retiniene ochi distrofie, neutralizarea radicalilor liberi și prevenirea deteriorarea membranelor celulare, este utilizat antioxidante superoxid enzima superoxid, o parte a medicamentului Erisod (sub formă de pulbere pentru prepararea picăturilor). Aceste picături trebuie preparate pe apă distilată și sapate în cel puțin 10 zile - două picături de trei ori pe zi.

Dystrofie umedă a retinei este tratată prin terapie fotodinamică. Aceasta este o metodă combinată neinvazivă care are ca scop oprirea procesului de neovascularizare. Pentru acest fotosensibiliziruschee pacient Vizudin mijloace (verteporfina) se injectează intravenos, care după activare cu roșu laser rece, determină producerea de oxigen singlet care distruge pereții celulelor cu proliferare rapidă a vaselor de sânge anormale. Ca urmare, celulele mor și există o ocluzie strânsă a vaselor nou formate.

Oftalmologii sunt utilizate pentru tratamentul medicamentelor exudative maculare degenerative de tip patologii care blocheaza proteina VEGF-A (endoteliului vascular factor de crestere), produse de organism pentru creșterea vasului. Suprimarea activității acestor preparate proteice cum ar fi Ranibizumab (Lucentis) și Pegaptanib sodic (Makugen),

Care sunt injectate în umoarea vitroasă a ochiului de 5-7 ori pe parcursul anului.

O intramusculară sintetică adrenocortical acetonid hormonului Triamcinolon ajuta la normalizarea catabolismului țesutului conjunctiv, reduce nivelul de proteine membrana divizarea celulelor și a opri infiltrarea în distrofie retiniană umedă.

Tratamentul distrofiei retinei cu laser

Trebuie avut în vedere că tratamentul cu laser nu poate reveni la viziunea normală, deoarece are un alt scop - de a încetini progresia bolii și de a minimiza riscul detașării retinei. Da, în timp ce este imposibil să reînvie celulele moarte-fotoreceptori.

Prin urmare, această metodă se numește coagulare laser profilactică periferică, iar principiul acțiunii sale se bazează pe coagularea proteinelor celulelor epiteliale retiniene. În acest mod, este posibil să se întărească secțiunile patologice modificate ale retinei ochiului și să se împiedice separarea stratului interior de tije și conuri fotosensibile de epiteliul pigmentar.

Acesta este modul în care distrofia retiniană periferică a ochiului este tratată prin coagulare cu laser. Și terapia cu laser pentru distrofia uscată are drept scop îndepărtarea depunerilor din zona subretinală a ochiului.

In plus, coagularea cu laser inregistreaza neovascularizarea coroidala cu degenerescenta maculara si reduce cresterea vaselor de sange care "curg", prevenind deteriorarea viitoare. După un astfel de tratament, există o cicatrice care creează un punct de vedere orbitor permanent în câmpul vizual, dar este mult mai bun decât un punct orb solid în loc de viziune.

Apropo, nu ar trebui folosite alternative pentru distrofia retinei: ei nu vor ajuta oricum. Deci, nu încercați să fiți tratat cu perfuzie de ceapă de ceapă cu miere sau loțiuni cu un decoct de mușețel și urzică ...

Vitamine și nutriție în distrofia retinei

Foarte importante sunt vitaminele "corecte" pentru distrofia retinei. Acestea includ toate vitaminele din grupa B (în special B6 - piridoxina), precum și acidul ascorbic (antioxidant), vitaminele A, E și P.

Mulți medici de ochi recomandă luarea complexelor de vitamine pentru viziune care conțin enzime galben-carotenoide naturale de luteină. Nu numai că are proprietăți antioxidante puternice, ci și reduce formarea lipofuscinei implicată în apariția distrofiei retinei centrale. Organismul nostru nu poate produce independent luteina, deci trebuie obținut cu alimente.

Consumul de distrofie retiniană poate și ar trebui să contribuie la lupta și, cel mai bine, la prevenirea distrofiei ochiului. De exemplu, cea mai mare parte a luteinei conține spanac, verdețuri de pătrunjel, mazare verde, broccoli, dovleac, fistic, gălbenuș de ou.

Este necesar să includeți în dieta dvs. Fructe și legume proaspete în cantități suficiente, grăsimi nesaturate sănătoase de uleiuri vegetale și cereale integrale. Și nu uitați de pește! Macrou, somon, sardine, hering conțin acizi grași omega-3, care pot contribui la reducerea riscului de pierdere a vederii asociată cu degenerescența maculară. Acești acizi se găsesc și în ... Nuci.

Prognoza și prevenirea distrofiei ochiului

Prognosticul distrofiei oculare - datorită naturii progresive a acestei patologii - nu poate fi considerat pozitiv. Cu toate acestea, potrivit oftalmologilor străini, distrofia retinei singure nu va duce la orbirea completă. În aproape toate cazurile, un anumit procent din opinie, mai ales periferic, rămâne. De asemenea, trebuie să țineți seama de faptul că puteți pierde din vedere, de exemplu, cu o formă severă de accident vascular cerebral, diabet sau traumă.

Potrivit Academiei Americane de Oftalmologie, în SUA, numai 2,1% dintre pacienții cu distrofie centrală retiniană și-au pierdut complet vederea, în timp ce restul au menținut un nivel suficient al viziunii periferice. Și totuși, în ciuda tratamentului reușit, degenerarea maculară poate să reapară cu timpul.

Prevenirea distrofiei oculare este un mod de viață sănătos. Promovarea degenerării maculare a maculelor oculare prin consumarea unor cantități mari de grăsimi animale, colesterol ridicat și tulburări metabolice sub formă de obezitate.

Rolul stresului oxidativ în celulele retinei în dezvoltarea distrofiei ei demonstrează convingător creșterea ratei de dezvoltare a patologiei la fumători și cei expuși la iradierea UV. Prin urmare, medicii își sfătuiesc pacienții să renunțe la fumat și să evite expunerea la cornee de lumină puternică a soarelui, adică poartă ochelari de soare și pălării.

Și persoanele în vârstă sunt utile să viziteze oftalmologul o dată pe an, mai ales dacă există o distrofie a ochiului în istoria familială - retina, corneea sau vasele.