Ulcer peptic

Ulcer peptic este o porțiune peptic mucoasa defect gastrointestinal, de obicei în stomac (ulcer gastric) sau partea inițială a duodenului (ulcer duodenal), care pătrunde în stratul muscular. Aproape toate ulcerele sunt cauzate de infecția cu Helicobacter sau când se utilizează medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Simptomele ulcerelor peptice includ, de obicei, o durere de arsură în regiunea epigastrică, care deseori scade după masă. Diagnosticul ulcerului peptic este stabilit prin endoscopie și examinarea Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Tratamentul ulcerului peptic are drept scop suprimarea acidității, distrugerea H. Pylori (dacă se verifică infecția) și excluderea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene.

Mărimea ulcerului poate varia de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri. Ulcerul diferă de eroziunea prin adâncimea leziunii; Eroziunea este mai superficială și nu afectează stratul muscular. Ulcerul se poate dezvolta la orice vârstă, inclusiv în copilărie și copilărie, dar este cel mai frecvent la persoanele de vârstă mijlocie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ce cauzeaza un ulcer peptic?

Helicobacter pylori și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene distrug stratul normal de protecție al mucoasei și perturba regenerarea sa, făcând mucoasa mai sensibilă la acid. Infecția cu Helicobacter pylori este prezentă la 80-90% dintre pacienții cu ulcere duodenale și la 70-90% dintre pacienții cu ulcer gastric. Odată cu eradicarea Helicobacter pylori, doar 10-20% dintre pacienți prezintă o recădere a ulcerelor peptice, comparativ cu recăderirea de 70% a ulcerelor la pacienții tratați numai cu medicamente care inhibă aciditatea.

Fumatul este un factor de risc pentru dezvoltarea ulcerelor și a complicațiilor acestora. În plus, fumatul întrerupe vindecarea ulcerului și crește riscul de recădere. Riscul recurenței ulcerului se corelează cu numărul de țigări afumate pe zi. Deși alcoolul este un stimulent puternic al secreției gastrice, nu există o relație definitivă între cantități moderate de alcool și dezvoltarea sau încetinirea vindecării ulcerelor. Foarte puțini pacienți prezintă hipersecreție a gastrinei (sindromul Zollinger-Ellison).

Istoricul familiei poate fi urmărit în 50-60% dintre copiii cu ulcere duodenale.

Simptomele ulcerului peptic

Simptomele ulcerelor peptice depind de localizarea ulcerului și de vârsta pacienților; la mulți pacienți, în special la vârstnici, simptomele nu sunt exprimate sau absente. Durerea este cel mai frecvent simptom, de obicei este localizat în regiunea epigastrică și scade atunci când consumă alimente sau antiacide. Durerea este descrisă ca fiind arsă și agonizantă și uneori cu un sentiment de foame. Cursul ulcerului este, de obicei, cronic și recurent. Doar aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă simptome comune caracteristice.

Simptomele ulcerelor de stomac nu coincid adesea cu rezultatele obținute (de exemplu, mâncarea uneori se consolidează, dar nu reduce durerea). Acest lucru este valabil mai ales pentru ulcerele pielice, care sunt adesea asociate cu simptome de stenoză (de exemplu, balonare, greață, vărsături) cauzate de umflături și cicatrizări.

Ulcerul duodenal, ca regulă, provoacă durere constantă în stomac. Durerea din stomac este absentă dimineața după trezire, dar apare în dimineața zilei, dispare după masă, dar se reapare din nou după 2-3 ore. Durerea care apare noaptea este foarte tipică pentru ulcerele duodenale. La nou-născuți, perforarea și sângerarea pot fi prima manifestare a unui ulcer duodenal. Sângerarea poate fi, de asemenea, prima manifestare a unui ulcer la începutul copilăriei și copilăriei timpurii, deși cheia diagnosticului poate fi vărsături frecvente și dureri abdominale.

Complicații ale ulcerului peptic

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Sângerare

Sângerarea moderată și severă este cea mai frecventă complicație a ulcerului peptic. Simptomele sângerării gastrointestinale includ hematomesis (vărsături cu sânge proaspăt sau tipul de "cafea"); sângeroase sau scaune de somn (melena); slăbiciune, colaps ortostatic, leșin, sete și transpirații cauzate de pierderea sângelui.

[13], [14], [15]

Penetrare (perforație delimitată)

Ulcerul ulcer poate pătrunde prin peretele stomacului. Dacă procesul adeziv previne intrarea conținutului în cavitatea abdominală, nu există o penetrare liberă și se produce o perforație limitată. Cu toate acestea, ulcerul poate înroși duodenul și poate pătrunde în spațiul limitat adiacent (cavitatea mai mică) sau în alt organ (de exemplu, pancreas, ficat). Durerea poate fi intensa, continuu, radia în alte părți ale corpului , altele decât stomacul ( în mod tipic de spin în caz de penetrare ulcerului duodenal în pancreas) și variază cu o schimbare a poziției corpului. De obicei, scanarea CT a cavității abdominale sau RMN este necesară pentru a confirma diagnosticul. Dacă terapia conservatoare este ineficientă, este indicat tratamentul chirurgical.

Perforație liberă

Ulcerația ulcerativă perforată în cavitatea abdominală liberă este localizată de obicei pe peretele anterior al duodenului sau, mai rar, în stomac. Pacientul dezvoltă un complex de simptome de abdomen acut. Există bruscă constantă severă durere în regiunea epigastrică, sa răspândit rapid în întreaga abdomen, de multe ori devenind cea mai pronunțată în cadranul din dreapta jos și uneori iradiază în unul sau ambii umeri. Pacientul se află de obicei nemișcat, deoarece chiar și respirația profundă crește durerea. Palparea abdomenului este dureroasă, simptomele peritoneale sunt determinate, mușchii abdominali de pereți sunt tensionați (bordul de spălare), peristaltismul intestinal este redus sau absent. Este posibil să apară șoc, manifestat prin creșterea frecvenței cardiace, scăderea tensiunii arteriale și a producerii de urină. Simptomele pot fi mai puțin pronunțate la pacienții vârstnici sau agoniști, precum și la cei care iau glucocorticoizi sau imunosupresoare.

Diagnosticul este confirmat radiologic când aerul liber este detectat sub diafragmă sau în cavitatea liberă a abdomenului. Radiografia toracelui și a abdomenului este preferată în poziția verticală a corpului. Cel mai informativ este radiografia laterală a pieptului. În cazul unei afecțiuni grave a pacientului și imposibilitatea de a efectua radiografii în poziție verticală, este indicată o examinare laterală a abdomenului în poziția de susținere. Absența gazului liber nu exclude un diagnostic.

Intervenția chirurgicală de urgență este necesară. Cu cât este mai mare întârzierea cu operația, cu atât prognosticul este mai nefavorabil. Dacă este contraindicată tratamentului chirurgical, alternativa este aspirația nazogastrică continuă și antibioticele cu spectru larg.

Stenoza stomacului de ieșire

Stenoza poate fi cauzată de cicatrizare. Spasmul și inflamația în zona ulcerului pot provoca întreruperea evacuării, însă se supun terapiei conservatoare. Simptomele includ vărsături repetitive care se produc în special la sfârșitul zilei și adesea la 6 ore după ultima masă. Pierderea poftei de mâncare cu o balonare constantă sau un sentiment de revărsare după masă sugerează stenoza stomacului de ieșire. Vărsăturile pe termen lung pot provoca scădere în greutate, deshidratare și alcaloză.

Dacă anamneza pacientului implică stenoză, examenul fizic, aspirarea conținutului gastric sau examinarea cu raze X poate furniza dovezi de retenție gastrică. Zgomotul stropirii, audiat după mai mult de 6 ore după consumarea sau aspirarea mai mult de 200 ml de reziduuri lichide sau alimentare după primirea cu o zi înainte, implică o întârziere a conținutului gastric. Dacă aspirația conținutului gastric indică o întârziere, este necesară golirea stomacului și efectuarea endoscopiei sau fluoroscopiei stomacului pentru a determina zona afectată, cauza și gradul de stenoză.

Edemul sau spasm canal pilorice ulcer gastric fi nazogastrică aspirație decompresie și aciditate supresie ( de ex., / In H ₂ blocatori). Dehidratarea și dezechilibrul electrolitic datorat vărsăturilor prelungite sau aspirației nasogastrice prelungite necesită diagnosticarea și corectarea rapidă. Nu sunt arătați agenți prokinetici. De regulă, în decurs de 2-5 zile după tratament, fenomenele de încălcare a evacuării sunt rezolvate. Obstrucția extensivă poate fi rezultatul cicatrizării peptice a ulcerului și este rezolvată prin dilatarea balonului endoscopic al canalului piloric. Tratamentul chirurgical pentru eliminarea obstrucției este indicat în cazuri individuale.

Recidiva ulcerului peptic

Factorii care cauzează recurența ulcerelor includ tratamentul ineficient cu Helicobacter pylori, utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și fumatul. Mai rar, cauza poate fi gastrinomul (sindromul Zollinger-Ellison). Pe parcursul anului, recidiva ulcerelor gastrice și duodenale este mai mică de 10% în cazul distrugerii complete a Helicobacter pylori, dar mai mult de 60% dacă infecția persistă. Astfel, pacientul cu recidiva bolii trebuie examinat pentru H. Pylori și, odată ce infecția este confirmată, se supune din nou unui tratament.

Deși tratamentul pe termen lung al H ₂ blocante, inhibitori ai pompei de protoni sau misoprostol reduce riscul de recurență a utilizării lor comune în acest scop nu este recomandată. Cu toate acestea, pacienții care au nevoie de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene în prezența ulcerelor peptice sunt candidați pentru terapie pe termen lung, precum și pacienți cu ulcere mari sau perforații sau sângerări anterioare.

Cancerul de stomac

Pacienții cu ulcere asociate cu Helicobacter pylori au un risc de malignitate de 3-6 ori mai mare în viitor. Nu există risc crescut de malignitate a ulcerelor de altă etiologie.

Diagnosticul ulcerului peptic

Diagnosticul ulcerului peptic poate fi asumat cu o colectare atentă a anamnezei și confirmată prin endoscopie. Terapia empirică este adesea prescrisă fără un diagnostic definitiv. Cu toate acestea, endoscopia cu examinare biopsie sau citologică face posibilă diferențierea leziunilor stomacului și esofagului între ulcerații simple și ulcer gastric. Cancerul stomacului poate prezenta semne similare și ar trebui exclus, în special la pacienții cu vârste mai mari de 45 de ani cu plângeri legate de pierderea în greutate sau de simptome ulceroase peptice netratabile. Malignitatea ulcerului duodenal este rară, deci nu este necesară o biopsie a leziunilor în această zonă. Endoscopia poate fi, de asemenea, utilizată pentru diagnosticul final al infecției cu H. Pylori, care trebuie investigat dacă este detectat un ulcer.

Atunci când mai multe ulcere sau răni în cazul localizării atipice (de ex., Departament Postbulbarnye), precum și lipsa de eficiență a tratamentului, pierdere în greutate sau diaree severă trebuie să fie conștienți de o secreție malignă de gastrină și sindromul Zollinger-Ellison. Acești pacienți trebuie evaluați cu niveluri serice ale gastrinei.

[16], [17], [18], [19], [20],

Tratamentul ulcerului peptic

Tratamentul ulcerelor gastrice și duodenale asigură, în caz de detectare, eradicarea Helicobacter pylori și o scădere a acidității gastrice. În cazul ulcerelor duodenale, este deosebit de important să se suprime secreția gastrică pe timp de noapte.

Metodele de scădere a acidului includ multe medicamente, dintre care majoritatea sunt destul de eficiente, dar diferă în ceea ce privește costul, durata terapiei și confortul pentru dozare. În plus, pot fi utilizate preparate care au proprietăți protectoare împotriva membranei mucoase (de exemplu sucralfatul), precum și manipulări chirurgicale care reduc producția de acid.

Tratamentul aditiv al ulcerului peptic

Fumatul trebuie exclus și consumul de alcool este întrerupt, sau numai în cantități limitate în formă diluată. Nu există dovezi rezonabile conform cărora complianța cu dieta promovează vindecarea mai rapidă a ulcerului sau împiedică reapariția acestuia. În acest sens, mulți medici recomandă excluderea numai a produselor alimentare care provoacă primejdie.

[21], [22]

Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic

Odată cu introducerea terapiei medicamentoase, numărul pacienților care necesită tratament chirurgical al ulcerului peptic a scăzut brusc. Indicațiile pentru tratamentul chirurgical includ perforarea, stenoza, sângerarea profundă sau recurentă și conservarea simptomelor care nu pot fi medicative.

Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic are drept scop reducerea secreției gastrice, adesea combinată cu operațiile de drenaj gastric. Intervenția chirurgicală recomandată pentru ulcer duodenal - înalt selectiv (proximal) sau vagotomie parietalnokletochnaya (operație implică denervare corpul gastric retinere antrum inervație, care elimină necesitatea pentru drenarea funcționare). Această procedură are o rată foarte scăzută a mortalității și exclude complicațiile asociate cu rezecția și vagotomia tradițională. Alte tehnici chirurgicale care reduc producția de acid includ antrumectomy, gemigastrektomiyu, gastrectomie parțială și gastrectomia subtotală (adică 30-90% rezecția părții distale a stomacului). Ele sunt, de obicei, combinate cu vagotomie stem. Tehnicile de rezecție sau interventie implica stenoza drenaj operarea stomacului prin gastroduodenostomii (Billroth I) sau gastronesteostomy (Billroth II).

Dezvoltarea și natura încălcărilor după tratamentul chirurgical al ulcerelor peptice depind de tipul de operație. După intervenția chirurgicală de rezecție la 30% dintre pacienți dezvoltă simptome severe, inclusiv pierderea in greutate, indigestie, anemie, sindromul dumping, hipoglicemie reactivă, greață și vărsături, o violare a trecerii și reapariției ulcerului.

Pierderea în greutate este tipică pentru gastrectomia subtotală; pacientul limitează regimul alimentar datorită unui sentiment de saturație rapidă (datorită unui ciot mic al stomacului), posibilității de a dezvolta sindromul de dumping și alte sindroame postprandiale. Din cauza unui stomac mic, poate apărea un sentiment de spargere sau disconfort chiar și atunci când se iau mici cantități de alimente; pacienții sunt forțați să mănânce mai puțin, dar mai des.

Tulburările de digestie și steatoree cauzate de bypass pancreatic, în special la formarea unei anastomoză în conformitate cu Billroth II, pot contribui la scăderea în greutate.

Anemia caracteristică ( de obicei , din cauza deficienței de fier, dar ocazional , din cauza deficienței de vitamina B ₁₂ cauzată de pierderea factor intrinsec sau infecție bacteriană) pentru operațiunile Billroth II; poate dezvolta, de asemenea, osteomalacia. Recomandat în plus injectarea intramusculară de vitamina B pentru toți pacienții după gastrectomie totală, dar poate fi , de asemenea , utilizat la pacienți după gastrectomie subtotală în caz de suspiciune de deficit de vitamina B ₁₂.

Sindromul de sindrom se dezvoltă după operațiile pe stomac, mai ales după rezecție. Slăbiciune, amețeli, transpirații, greață, vărsături și palpitații apar la scurt timp după masă, mai ales după administrarea hranei hipersmolare. Acest fenomen este denumit devreme de dumping a căror cauză este neclar, dar este probabil din cauza reacției sale de dezvoltare autonomă, scăderea volumului intravascular și a randamentului de peptide vasoactive din intestinul subțire. De obicei, o dietă cu o scădere a volumului este eficientă, dar consumul mai frecvent de alimente și restrângerea utilizării carbohidraților.

Hipoglicemia reactivă sau sindromul tardiv de dumping (o altă formă a sindromului) se dezvoltă ca urmare a evacuării rapide a carbohidraților din buza stomacului. Creșterea rapidă a nivelurilor de glucoză din sânge stimulează eliberarea unor cantități mari de insulină, ceea ce duce la hipoglicemie simptomatică la mai multe ore după ingestie. Recomandat dietă bogată în proteine, carbohidrați și alimente calorice adecvate (mese frecvente, dar în doze mici).

Tulburările de trecere (inclusiv gastrostaza și formarea de bezoar) pot să apară din nou cu o scădere a motilității gastrice în faza III, care se schimbă după antructomie și vagotomie. Diareea este caracteristică în special vagotomiei, chiar și fără rezecție (pilooplastie).

Recurența ulcerelor apare la 5-12% după vagotomie cu selectivitate ridicată și la 2-5% după operațiile de rezecție. Reapariția ulcere diagnosticate prin endoscopie si necesita terapie de inhibitori ai pompei de protoni sau H ₂ blocante. La recidiva ulcerelor este necesară pentru a evalua caracterul complet al studiului vagotomie secreției gastrice, terapie antibacteriană pentru detectarea Helicobacter pylori și studiul nivelului seric gastrina in sindromul Zollinger-Ellison suspectat.

Medicatie la aciditate ridicata

Medicamentele care reduc aciditatea sunt folosite în ulcerul peptic, boala de reflux gastroesofagian și diferite forme de gastrită. Unele medicamente sunt utilizate în regimuri pentru tratamentul infecției cu H. Pylori. Formulările includ inhibitori de pompă de protoni, H ₂ blocante, antiacidele și prostaglandine.

Inhibitori ai pompelor de protoni

Medicamentele sunt inhibitori puternici ai H2, K-ATPazei. Această enzimă, localizată în membrana secretivă apicală a celulelor parietale, joacă un rol cheie în secreția de H (protoni). Aceste medicamente pot bloca complet producția de acid și au o durată lungă de acțiune. Acestea contribuie la vindecarea ulcerelor și sunt, de asemenea, componente cheie ale complexului medical de eradicare a H. Pylori. Inhibitorii pompei de protoni sunt cea mai bună alternativă la H ₂ blocantele în cele mai multe situații clinice , datorită rapidității de acțiune și eficacitate.

Inhibitorii pompei de protoni, exclusiv pentru administrare orală includ omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol și pantoprazol. Omeprazolul din Federația Rusă are o formă de dozare pentru injecție. In ulcerul duodenal necomplicate aplicat omeprazol 20 mg oral, o dată pe zi 1 sau lansoprazol 30 mg po 1 dată pe zi, timp de 4 săptămâni. Ulcer duodenal complicate (m. E. Ulcere multiple, ulcere hemoragice, ulcere de mai mult de 1,5 cm sau ulcer cu evoluție clinică severă) mai poate fi supus tratamentului cu doze mai mari de medicamente (omeprazol 40 mg o dată pe zi, 1, 60 mg lansoprazol o dată pe zi 1 sau 30 mg de 2 ori pe zi). Ulcerul gastric necesită tratament în decurs de 6-8 săptămâni. Gastrita și GERD necesită tratament timp de 8-12 săptămâni; GERD necesită în plus terapie de întreținere pe termen lung.

Tratamentul prelungit cu inhibitori ai pompei de protoni determină o creștere a nivelului de gastrină, ceea ce duce la hiperplazia celulelor asemănătoare enterochromafinei. Cu toate acestea, nu există dovezi de dezvoltare a displaziei sau malignității la pacienții care primesc acest tratament. La unii pacienți se poate dezvolta malabsorbția vitaminei B12.

H2-blocante

Acești agenți (cimetidina, ranitidina, famotidina pentru administrare orală și intravenoasă și orală nizatidina) au o inhibare competitivă a H ₂ receptorii histaminergici și astfel inhibă secreția acidă stimulată de gastrină scăderea proporțional volumului de suc gastric. Se reduce secreția de pepsină stimulată de histamină.

Blocanții H2 sunt bine absorbiți în tractul digestiv și debutul acțiunii lor se produce la 30-60 de minute după ingestie, iar vârful activității este 1-2 ore mai târziu. Administrarea intravenoasă a medicamentelor promovează un debut mai rapid al acțiunii. Durata acțiunii medicamentelor este proporțională cu doza și intervalele de timp dintre admitere de la 6 la 20 de ore. Dozele trebuie să fie mai mici la pacienții vârstnici.

În cazul ulcerelor duodenale, este eficientă administrarea orală înainte de somn sau după cină de cimetidină 800 mg, ranitidină 300 mg, famotidină 40 mg sau nizatidină 300 mg o dată pe zi timp de 6-8 săptămâni. În cazul ulcerelor gastrice, poate fi prescris același regim, dar poate fi prelungit până la 8-12 săptămâni, astfel încât secreția de acid de noapte devine mai puțin importantă, iar utilizarea dimineața a medicamentelor poate fi la fel de eficientă. Dozele adulte pot fi administrate copiilor care cântăresc mai mult de 40 kg. Sub această greutate, doza orală este: ranitidină 2 mg / kg la fiecare 12 ore și cimetidină 10 mg / kg la fiecare 12 ore. Cu GERD, H2-blocanții sunt utilizați în principal pentru ameliorarea durerii. Tratamentul eficient al gastritei se realizează prin administrarea orală de 2 ori pe zi a famotidinăi sau a ranitidinei timp de 8-12 săptămâni.

Cimetidina are un efect ușor antiandrogenice, provocând o ginecomastie reversibilă și, rareori, disfuncție erectilă cu utilizarea prelungită. La mai puțin de 1% dintre pacienții tratați intravenos cu toate blocante H2 mai frecvent la pacienții vârstnici pot prezenta modificări ale statusului mental, diaree, erupții cutanate, febră medicamentoasă, mialgii, anemie, bradicardie sinusală și hipotensiune arterială.

Cimetidina și, într - o mai mică măsură, alți H ₂ blocantele interacționează cu sistemul enzimatic microzomal P450, și poate întârzia metabolismul altor medicamente, Eliminabil prin intermediul sistemului ( de ex., Fenitoina, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaină).

Antacidy

Aceste substanțe neutralizează acidul gastric și reduc activitatea pepsinei (care scade când pH-ul conținutului gastric este mai mare de 4,0). În plus, unele antiacide absorb pepsină. Antacidele pot interfera cu absorbția altor medicamente (de exemplu, tetraciclină, digoxină, fier).

Antiacidele reduc simptomele, promovează vindecarea ulcerelor și reduc riscul de recurență. Acestea sunt relativ ieftine, dar ar trebui utilizate până la 5-7 ori pe zi. Modul optim de antiacide pentru vindecarea ulcerului este de 15-30 ml lichid sau 2-4 comprimate la 1 și 3 ore după fiecare masă și la culcare. Doza zilnică totală de antiacide trebuie să furnizeze 200-400 mEq de capacitate de neutralizare. Cu toate acestea, antiacidele în tratamentul ulcerelor peptice au fost înlocuite cu medicamente care suprimă aciditatea și, prin urmare, sunt utilizate numai pentru terapia simptomatică pe termen scurt.

În general, există două tipuri de antiacide: absorbite și neabsorbite. Antiacidele absorbante (de exemplu, bicarbonatul de sodiu, carbonatul de Ca) asigură neutralizarea rapidă și completă, dar pot provoca alcaloză și ar trebui utilizate doar pentru o perioadă scurtă de timp (1 sau 2 zile). Antacidele neabsorbite (de exemplu, hidroxidul de aluminiu sau magneziu) produc mai puține efecte secundare sistemice și sunt mai preferabile.

Hidroxidul de aluminiu este un agent relativ sigur și este de obicei utilizat ca un antacid. În cazul utilizării cronice, deficitul de fosfat se dezvoltă uneori ca rezultat al legării fosfatului de aluminiu în tractul digestiv. Riscul de deficiență a fosfatului crește la alcoolici, cu malnutriție și la pacienții cu boală renală (inclusiv pacienții aflați pe cale hemodializă). Hidroxidul de aluminiu provoacă constipație.

Hidroxidul de magneziu este un antacid mai eficient decât aluminiul, dar poate provoca diaree. Pentru a reduce diareea, multe antiacide constau dintr-o combinație de antiacide pe bază de magneziu și aluminiu. Deoarece cantitatea mică de magneziu este absorbită, preparatele de magneziu trebuie utilizate cu prudență la pacienții cu afecțiuni renale.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandine

Anumite prostaglandine (în special misoprostol) inhibă secreția de acid și măresc protecția mucoasei. Derivații sintetici ai prostaglandinelor sunt utilizați în principal pentru a reduce riscul de deteriorare a mucoasei prin medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Pacienții cu risc crescut de ulcer medicamente non-steroidiene (m. E. Pacienții vârstnici, pacienții cu antecedente de ulcer de ulcere sau complicații, pacienții cu ulcere glucocorticoid) prezintă utilizarea misoprostol 200 mg oral de 4 ori pe zi, cu mese, împreună cu medicamente antiinflamatoare non-steroidiene. Reacțiile adverse frecvente ale misoprostolului sunt spasmele intestinale și diareea, observate la 30% dintre pacienți. Misoprostol - un abortivant puternic și utilizarea sa este absolut contraindicată la femeile în vârstă fertilă care nu utilizează contracepția.

Swkralfat

Acest medicament este un complex zahăr-aluminiu care se disociază în mediul acid al stomacului și formează o barieră fizică în zona inflamată, protejându-l de efectele sărurilor acide, pepsinei și bilei. De asemenea, acest medicament inhibă interacțiunea substratului de pepsină, stimulează producerea mucoasei prostaglandinice și leagă sărurile biliare. Nu are efect asupra producției de acid sau asupra secreției gastrinei. Sucralfatul poate afecta troficul mucoasei ulcerate, posibil datorită legării factorilor de creștere și a concentrației acestora în zona ulcerului. Absorbția sistemică a sucralfatului este neglijabilă. Constipația se observă la 3-5% dintre pacienți. Sucralfatul se poate lega de alte medicamente și poate întrerupe absorbția acestora.