Gastrita cronică cauzată de Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) este un agent patogen major al stomacului, cauzand gastrita, ulcerul peptic, adenocarcinom gastric si limfom gastric cu grad scăzut.

Gastrita cronică cauzată de Helicobacter pylori poate fi asimptomatică sau poate determina grade diferite de severitate a dispepsiei. Diagnosticul este stabilit printr-un test de respirație cu etichetă C14 sau C13 cu uree și studii morfologice ale probelor de biopsie în timpul endoscopiei. Tratamentul gastritei cronice cauzate de Helicobacter pylori este utilizarea inhibitorilor pompei de protoni și a două antibiotice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ce cauzează gastrită cronică cauzată de Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori este un microorganism spiralat, gram-negativ, care sa adaptat reproducerii într-un mediu acid. În țările în curs de dezvoltare, este cauza infecțiilor cronice și este, de obicei, dobândită în copilărie. În SUA, infecția este mai puțin frecventă la copii, dar incidența crește odată cu vârsta: aproximativ 50% dintre persoanele în vârstă de 60 de ani sunt infectate. Infecția este mai frecventă la pacienții afro-americani și la hispanicii.

Microbul a fost semănat dintr-un scaun, salivă și placă, sugerând o transmisie orală sau fecal-orală a infecției. Infecția tinde să se răspândească în familii și în locuitorii adăposturilor. Asistenții medicali și gastroenterologii prezintă un risc ridicat: bacteriile pot fi transmise prin endoscoape insuficient dezinfectate.

Patofiziologia gastritei cronice cauzată de Helicobacter pylori

Influența infecției cu Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) variază în funcție de localizarea în stomac. Predominanța infecției în antrul stomacului duce la o creștere a secreției gastrinei, cel mai probabil datorită unei scăderi locale a sintezei somatostatinei. Hipersecreția rezultată a acidului clorhidric predispune la dezvoltarea unui ulcer prepyloric și duodenal. Infecția predominantă în organism conduce la atrofia mucoasei gastrice și la o scădere a producției de acid, posibil datorită creșterii secreției locale de interleukină 1b. Pacienții cu o infecție predominantă în organism sunt predispuși la ulcerul gastric și la adenocarcinom. Unii pacienți au o infecție combinată a antrumului și a corpului stomacului cu manifestările clinice combinate. Mulți pacienți cu infecție cu Helicobacter pylori nu dezvoltă manifestări clinice semnificative.

Amoniacul produs de Helicobacter pylori permite organismului să supraviețuiască în mediul acid al stomacului și să distrugă bariera mucoasă. Cytotoxins și enzimele mucolitice (de ex., Bacteriene protează, lipază), produsă de Helicobacter pylori, poate juca un rol în deteriorarea mucoaselor și ulcerogeneză ulterioare.

Persoanele infectate sunt de 3-6 ori mai susceptibile de a avea cancer la stomac. Infecția cu Helicobacter pylori este asociată cu tipul adenocarcinomului intestinal al corpului și partea antrală a stomacului, dar nu și cu cancerul departamentului cardiac. Alte afecțiuni maligne asociate includ limfomul gastric și țesutul limfoid asociat mucoaselor (limfom MALT), o tumoare cu celule B restricționate monoclonală.

Diagnosticul gastritei cronice cauzate de Helicobacter pylori

Examinarea de screening a pacienților asimptomatici nu garantează stabilirea unui diagnostic. Studiile sunt efectuate pentru a evalua evoluția ulcerului peptic și a gastritei. De obicei, se efectuează, de asemenea, o examinare post-tratament pentru a confirma moartea microorganismului. Studiile diferențiate sunt efectuate pentru a verifica diagnosticul și eficacitatea tratamentului.

[9], [10], [11], [12]

Teste non-invazive pentru Helicobacter

Testele de laborator programate pe Helicobacter si teste serologice de anticorpi la Helicobacter pylori au o sensibilitate și specificitate de mai mult de 85% și sunt considerate teste non-invazive de alegere pentru verificare primara Helicobacter pylori (H. Pylori). Cu toate acestea, deoarece determinarea calitativă rămâne pozitivă până la 3 ani după un tratament de succes și nivelurile cantitative ale anticorpilor nu a fost semnificativ redus în termen de 6-12 luni de la tratament, studiile serologice pentru a evalua eficacitatea tratamentului nu este utilizat în mod obișnuit.

Când se determină ureea în aerul expirat, se folosește uree marcată cu 13C sau 14C. La un pacient infectat, organismul metabolizează ureea și eliberează CO ₂ marcat , care este expirat și poate fi cuantificat în aer expirat 20-30 minute după administrarea orală a ureei marcate. Sensibilitatea și specificitatea metodei sunt mai mari de 90%. Testul respirator pentru Helicobacter (pentru uree) este foarte potrivit pentru a confirma moartea unui microorganism după tratament. Rezultatele negative false sunt posibile cu utilizarea anterioară a antibioticelor sau a inhibitorilor pompei de protoni; astfel încât studiile de urmărire ar trebui efectuate mai mult de 4 săptămâni după tratamentul cu antibiotice și o săptămână după tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni. H2-blocantele nu afectează rezultatele testelor.

Teste invazive pentru Helicobacter

Gastroscopia este utilizată pentru eșantionarea biopsiei fragmentelor mucoase pentru a efectua un test de uree rapidă (testul BTM sau ureaza) și colorarea histologică a specimenului de biopsie. Semănarea bacterială are o utilizare limitată datorită stabilității scăzute a microorganismului.

Un test rapid pentru uree, în care prezența ureei bacteriene în probele de biopsie determină o schimbare a colorării în medii speciale, este o metodă de selectare a diagnosticului de mostre de țesut. Colorarea histologică a probelor de biopsie ar trebui efectuată la pacienții cu rezultate BTM negative, dar cu suspiciune clinică de infecție, precum și cu terapia antibiotică anterioară sau cu medicamente inhibitorii pompei de protoni. Testarea rapidă a ureei și colorarea histologică au o sensibilitate și o specificitate mai mare de 90%.

Tratamentul gastritei cronice cauzate de Helicobacter pylori

Pacienții cu complicații (de exemplu, gastrită, ulcer, malignitate) au nevoie de numirea unui tratament destinat distrugerii microorganismului. Eliminarea Helicobacter pylori poate duce chiar și în unele cazuri la vindecarea limfomului din țesutul limfoid asociat mucoaselor (dar nu și în cazul unui alt proces malign asociat cu infecția). Tratamentul unei infecții asimptomatice este controversat, dar recunoașterea rolului Helicobacter pylori în dezvoltarea cancerului a condus la recomandarea tratamentului preventiv.

Tratamentul gastritei cronice cauzate de Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) necesită utilizarea terapiei mixte, care include, de obicei, antibiotice și supresoare acide. Inhibitorii pompei de protoni suprima H. Pylori și pH-ul gastric este crescut prin creșterea concentrației de medicament în țesutul și eficacitatea medicamentelor antibacteriene, creând un mediu nefavorabil pentru H. Pylori.

Se recomandă utilizarea a trei medicamente. Administrarea orală de omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi sau lansoprazol 30 mg de 2 ori pe zi, claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi și metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi, sau amoxicilina 1 g de 2 ori pe zi timp de 14 zile cura infecție în mai mult de 95% din cazuri. Acest mod are o toleranță excelentă. Citrat de bismut ranitidină 400 mg oral de două ori pe zi, poate fi folosit ca un blocant al H ₂ receptorilor histaminici pentru a crește pH - ul.

Terapia patru preparate de inhibitor al pompei de protoni cu de 2 ori pe zi și 500 mg de subsalicilat tetraciclină sau citrat de bismut bazic 525 mg de 4 ori pe zi și metronidazol 500 mg de trei ori pe zi, este, de asemenea, eficiente, dar mai greoaie.

Pacienții infectați cu ulcer duodenal sau gastric necesită o inhibare prelungită a acidității timp de cel puțin 4 săptămâni.

Tratamentul gastritei cronice cauzate de Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) trebuie repetat dacă H. Pylori este reținut. În caz de ineficiență a cursurilor repetate de tratament, unii autori recomandă pregătirea endoscopică a culturii pentru studierea sensibilității sale la medicamente.