Glaucomul secundar

Glaucomul secundar este un grup de boli care apar în cele mai diverse procese patologice din ochi.

Bolile inflamatorii, leziunile și chiar utilizarea anumitor medicamente, operațiile chirurgicale pot duce la o creștere sau, mai puțin frecvent, la o scădere a presiunii intraoculare.

[1], [2], [3], [4]

Cauzele glaucomului secundar

Cel mai adesea cauza glaucomului secundar este o încălcare a fluxului de fluid intraocular (retenție).

Distincția dintre glaucomul primar și secundar este arbitrară, orice creștere a presiunii intraoculare este secundară. Frecvența glaucomului secundar este de 0,8-22% din toate bolile oculare (aceasta este de 1-2% din totalul pacienților). Glaucomul duce adesea la orbire (a cărei frecvență este de 28%). Un procent ridicat de enucleare în glaucomul secundar este de 20-45%.

[5], [6], [7]

Care sunt simptomele glaucomului secundar?

Glaucomul secundar are aceleași etape și grade de compensare ca și glaucomul primar, dar există câteva caracteristici speciale:

1. proces unilateral;
2. poate să apară fie ca un glaucom cu unghi deschis, fie ca un glaucom cu închidere la unghi (adică, paroxismal);
3. Tipul inventiv al curbei de creștere a presiunii intraoculare (ascensiune de seară);
4. foarte rapid reducerea funcției vizuale, în termen de 1 an;
5. cu tratament în timp util, scăderea funcțiilor vizuale este reversibilă.

Clasificarea glaucomului secundar

Nu există o clasificare unică a glaucomului secundar.

În 1982, Nesterov a oferit cea mai completă clasificare a glaucomului secundar.

• I-uveal după inflamator.
• II - f Cohen (fakotopicheskaya, fakomorficheskaya, fakometicheskaya).
• III - vascular (post-trombotic, flebocitotensiune).
• IV - traumatic (contuzie, rană).
• V - degenerativ (uveal, cu boli retiniene, hemolitic, hipertensiv).

[8], [9], [10], [11]

Glaucomul secundar inflamator uveal

Uneal glaucom secundar inflamator apare în 50% din cazuri. Creștere a presiunii intraoculare este notat ca rezultat al proceselor inflamatorii și a tractului vascular sau cornee după închiderea acestora (cu keratita, episclerită recurente, sclerită și uveita). Boala este tipul de glaucom cronic cu unghi deschis, atunci când există o defecțiune pe scară largă a sistemului de drenaj al ochiului, sau glaucom cu unghi închis, în cazul în care imaginea elevului adeziuni spate, goniosinehii, fuziune și infecție.

Keratouvealnaya glaucom secundar - pur uveal, ulcerul cornean, cheratită (virale, etiologie sifilitica), însoțită de implicarea tractului vascular. Rezultatul bolii inflamatorii a corneei (gâtului) poate fi complicat prin glaucomul secundar, formarea snechiei anterioare (pe marginea pupileară). În plus față de blană; Blocarea HAI a camerei anterioare a camerei anterioare și disocierea camerelor anterioare și posterioare, are o creștere semnificativă a reflexului în presiunea intraoculară datorită iritării constante a corneei, care este lipită în cicatrice.

Glaucomul secundar uveal secundar:

• cu uveită acută, poate să apară o creștere a presiunii intraoculare ca urmare a hipersecreției (20% din cazuri);
• încălcarea regulării vasculare datorată inflamației venoase (creșterea permeabilității vasculare și creșterea presiunii intraoculare);
• blocarea mecanică a unghiului camerei anterioare cu exudat, edem al trabeculelor.

Glaucom secundar poate varia în uveita rezultat (datorită formării și fuziunea apar goniosinehy organizației elev neperforat exudate trabecule, neovascularizația dezvoltat în colțul camerei anterioare).

Caracteristicile glaucomului uveal - scăderea rapidă a funcțiilor vizuale.

Tratamentul glaucomului uveal:

• tratamentul bolii subiacente - uveita;
• midriatiki;
• pareza corpului ciliar (întreruperea sinechiului scade producția umorului apos);
• tratamentul hipotensiv cu secreție crescută;
• tratamentul chirurgical (adesea pe fundalul uveitei acute, transferat mai devreme) în combinație cu terapia antiinflamatoare masivă;
• dacă există un bloc pupilar, corneea este bombardată, camera anterioară este mică, în acest caz este necesar un tratament chirurgical (trepanarea anterior utilizată a corneei).

Glaucomul secundar fotogenetic

Glaucomul phacotic - când obiectivul este deplasat (dislocat) în camera anterioară și în vitro. Motivul este trauma, etc.

Dacă lentila nodvivyhtnut în corpul vitros, ecuatorul se presează din spatele corneei, îl apasă în colțul camerei anterioare. În camera anterioară, ecuatorul lentilei cristaline presează pe trabecule. Când lentila este amestecată în corpul vitros, hernia umorului vitros se formează în pupilă, care poate fi prinsă în pupil, atunci va apărea un bloc. Este posibil să existe un corp lichid vitros, care înfundă fisurile intertubulare. Creșterea reflexă a presiunii intraoculare are, de asemenea, importanță: lentila irită corneea și vitroasa, ceea ce duce la un factor reflex. Boala procedează în funcție de tipul de glaucom cu unghi închis, iar îndepărtarea lentilei este obligatorie.

Glaucomul facomorf se dezvoltă odată cu vârsta imatură sau cu cataracta traumatică. Umflarea fibrelor lentilelor este observată, lentila este lărgită în volum, poate să apară blocul pupilar. La un unghi îngust al camerei anterioare apare un atac acut sau subacut al glaucomului secundar cu unghi închis. Extracția lentilei poate vindeca complet pacientul de glaucom.

Glaucomul facial se dezvoltă cu cataractă senilă suprapreună la persoanele mai în vârstă de 70 de ani. Tensiunea intraoculară crește până la 60-70 mm Hg. Art. Din punct de vedere clinic, boala se aseamănă cu un atac acut de glaucom cu sindrom de durere severă, hiperemie a globului ocular și presiune intraoculară ridicată. Masele lentilelor trec prin capsulă și înfundă golurile trabeculare. Poate fi ruptura capsulei lentilei, umiditatea din camera anterioară este turbidă, lăptoasă. Ruptura poate să apară sub capul anterior și sub capsulă posterioară - se dezvoltă iridocilita de plastic.

Glaucomul vascular

Post-trombotică - cu tromboză a venelor retinei. Mecanismul dezvoltării glaucomului cu această formă este următorul. Tromboza duce la ischemie, ca răspuns la aceste noi vase se formează în retină, cornee, înfundă unghiul camerei anterioare, presiunea intraoculară crește. Boala este însoțită de o hipema. Visionul scade brusc, poate să apară orbirea.

S-a observat apariția glaucomului fulbolhidrat ca urmare a unei creșteri persistente a presiunii în vasele episcleriale ale ochiului. Motivul - staza de sânge în arterele ciliare anterioare și vorticostasis. Aceasta se întâmplă cu tromboza venei vortex atunci când vena cavă superioară este comprimată, cu exophthalmos malign și tumori orbitale. Deoarece câmpul de vedere este, de obicei, zero, toate tratamentele vizează păstrarea ochiului. De obicei, recurg la intervenții chirurgicale. Efectul este nesemnificativ. În fazele timpurii ale trombozei, coagularea laser totală a retinei este eficientă.

Glaucomul traumatic

Glaucomul traumatic complică cursul leziunilor în 20% din cazuri.

Caracteristici:

1. se dezvoltă în rândul tinerilor;
2. este împărțită în rană, ionizată, arsă, chimică, chirurgicală.

Cauzele presiunii intraoculare crescute nu sunt aceleași în diferite cazuri; hemoragie intraoculară (hyphema, hemoftalm), unghiul de recesiune traumatică a camerei anterioare, blocarea ochiului sistemului de drenaj pentru deplasarea obiectivului sau produsele sale de degradare. În timpul deteriorării chimice și radiațiilor, sunt afectate vasele epi și intrasclerale.

Glaucomul apare la momente diferite după rănire, uneori în câțiva ani.

Raneva glaucom

Se pot dezvolta cataracta traumatică, iridocilita traumatică sau inglobarea epitelială de-a lungul canalului optic. Prevenirea glaucomului secundar post-traumatic este un tratament chirurgical complet.

Controalele glaucomului

Poziția lentilelor se schimbă și se observă comprimarea unghiului camerei anterioare. Aceasta poate fi cauzată de apariția hiphemei și a miriaziei traumatice. Se exprima factorul neurovascular (nu sunt prescrise primele trei zile după comiterea mișcării mydriatica). Tratamentul glaucomului concomitent - pat de odihnă, analgezie, medicamente sedative, desensibilizante. Când obiectivul este deplasat, acesta este scos. Cu o miriasis stabilă, o pungă este plasată pe cornee,

[12], [13], [14], [15], [16]

Ardeți glaucomul

Tensiunea intraoculară poate crește în primele ore datorită hiperproducției fluidului intraocular. Glaucomul ulterior apare după 1,5-3 luni datorită procesului de cicatrizare din colțul camerei anterioare. În perioada acută, se efectuează tratamentul hipotensiv, se prestează gimnastica elevului, lipitorii sunt plasați pe partea afectată. Sunt prezentate operațiile de reconstrucție ulterioare.

[17]

Glaucomul postoperator

Este considerată o complicație după intervenția chirurgicală pe globul ocular și pe orbită. Există o creștere temporară și constantă a presiunii intraoculare. Cel mai adesea, glaucomul postoperator se dezvoltă după extracția cataractei (glaucom afatic), keratoplastia și operațiile efectuate cu detașarea retinei. Glaucomul postoperator poate fi atât cu deschidere cât și cu unghi închis. Uneori apare glaucomul secundar malign cu blocul vitreocistal.

Glaucomul ochiului aphakic

Glaucomul ochiului aphakic apare la 24%. Cauza este pierderea corpului vitros. Blocul pupilar (2-3 săptămâni după extracție) este cauzat de încălcarea herniilor corpului vitrotic și a membranei secundare, lipite de corpul vitros. În cazul în care clinica unui atac acut de glaucom poate aștepta nu mai mult de 12 ore. Dacă presiunea intraoculară nu scade, ectomia este de asemenea făcută. Dacă după aceasta nu există succes, de aceea, goniosinechia (periferică) sa format deja. Cu un bloc vitreochrustal, se face vitrectomie. Atunci când corneea este încălcată în rană, rana este filtrată în momentul extragerii, camerele nu sunt restaurate; se formează goniosinchia, îngroșarea epiteliului. Este prezentată folosirea chymotripsinei.

Glaucomul degenerativ

Uleal glaucom - cu uveeopatii, iridocyclitis, sindromul Fuchs etc. În bolile glaucomului retinei se dezvoltă, complicând cursul retinopatiei (diabetului). Cauza: un proces distrofic în colțul camerei anterioare; cicatrizarea corneei și a unghiului camerei anterioare când retinopatie hipertrofice, dezlipire de retină, amiloidoza primară, distrofie retiniană pigmentar, miopatie progresiva.

Hemolitic glaucom - cu hemoragii intraoculare ample, produsele de dizolvare a sângelui provoacă distrofie în trabecule.

Hipertensiunea hipertensivă - hipertensiunea simpatică cu patologie endocrină conduce la modificări distrofice și la glaucom.

Sindromul endotelial Iridocorneal se manifestă în inferioritatea epiteliului posterior al corneei, atrofia membranei pe structurile unghiului camerei anterioare și suprafața anterioară a irisului. Aceste membrane constau din celule ale epiteliului posterior al corneei și ale membranei tip descemet. Căderea membranei duce la obliterarea parțială a unghiului camerei anterioare, deformarea și deplasarea pupilei, întinderea irisului și formarea fantelor și a deschiderilor în el. Încălcarea fluxului de umiditate intraoculară din ochi și creșterea presiunii intraoculare. De obicei, numai un singur ochi este afectat.

[18], [19], [20], [21], [22]

Neoplasm glaucom

Glaucomul neoplazic apare ca o complicație a formărilor intraoculare sau orbitale. Apare cu tumori intraoculare: melanoblastomul corneei și corpul ciliar, tumori ale coroidei, retinoblastom. Creșterea presiunii intraoculare în stadiul II-III al tumorii, când se produce blocarea unghiului camerei anterioare, depunerea produselor de dezintegrare ale țesutului tumoral în filtrul trabecular și formarea goniosinchiei.

Glaucomul mai frecvent și mai rapid se dezvoltă cu tumori în colțul camerei anterioare. În cazul în care tumora este localizat in polul posterior al ochiului, există o schimbare în față diafragma iridohrustalikovoy și dezvoltarea de glaucom secundar (cum ar fi un atac acut de glaucom).

În tumorile orbitei, glaucomul apare ca urmare a presiunii crescute în venetele orbitale, intraoculare și episcleriale sau a presiunii directe a conținutului de orbită asupra globului ocular.

Pentru diagnosticarea proceselor de ochi tumorali se folosesc metode suplimentare: ecografie, diafacoscopie, diagnoza radionuclizilor.

În cazul în care diagnosticul nu este încă clar, vederea scade la zero, există o suspiciune de umflare, este mai bine să scoateți ochiul.