Pierderea bruscă a conștiinței

În majoritatea cazurilor de pierdere bruscă de conștiință, este destul de dificil să se obțină informații anamnestice despre evenimentele care preced imediat acest lucru. Istoria pe termen lung, care poate conține informații utile în mod diagnostic, poate fi, de asemenea, necunoscută. O pierdere bruscă de conștiență poate fi de scurtă durată sau persistentă și poate avea atât neurogen (sincopă neurogenă, epilepsie, accident vascular cerebral), cât și somatogen (anomalii cardiace, hipoglicemie etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Principalele cauze ale pierderii bruște a conștiinței:

1. Liliac de natură neurogenă și de altă natură
2. epilepsie
3. Hemoragie intracerebrală
4. Hemoragia subarahnoidă
5. Bazat pe tromboza arterială
6. Leziuni traumatice ale creierului
7. Tulburări metabolice (cel mai frecvent hipoglicemie și uremie)
8. Excesul de intoxicare (se dezvoltă adesea subacut)
9. Restul psihologic

Leșin

Cea mai comună cauză a pierderii bruște a conștiinței este leșin de o natură diferită. Adesea nu există doar căderea pacientului (insuficiență posturală acută), ci și pierderea conștiinței pentru o perioadă măsurată în câteva secunde. Pierderea prelungită a conștienței cu leșin este rareori observată. Cele mai frecvente tipuri de sincopă sunt: sincopa vasovagală (vasodepresor, vasomotor); hiperventilație sincopă; sincopă asociată cu hipersensibilitate sinusului carotidic (sindrom GCS); tuse sincopă; nikturichesky; hipoglicemiant; ortostatic sincopa de geneza diferite. Pentru toate leșinile, pacientul observă starea lipotimoasă (pre-inconștientă): senzație de greață, amețeli nesemoniste și preîntâmpinarea pierderii conștiinței.

Cel mai frecvent tip de leșin este o sincopă vasodepresor (simplă), de obicei provocată de anumite efecte stresante (așteptând durere, tip de sânge, frică, umilință etc.). Hyperventilația este provocată de hiperventilație, care este de obicei însoțită de amețeli, dureri de cap ușoare, amorțeală și furnicături la nivelul membrelor și feței, tulburări vizuale, spasme musculare (convulsii tetanice), palpitații.

Sincopa Nikturic este caracterizată de o imagine clinică tipică: episoadele nocturne de inconștiență de noapte care apar în timpul sau (mai des) imediat după urinare, datorită nevoii pentru care pacientul trebuie să se ridice noaptea. Ele trebuie uneori să fie diferențiate de convulsii epileptice cu ajutorul unui studiu EEG tradițional.

Masajul sinusului carotidă ajută la evidențierea hipersensibilității sinusului carotidic. Un istoric al unor astfel de pacienți adesea dezvăluie o toleranță slabă la coliere și legături strânse. Compresia sinusului carotidian cu mâna medicului la astfel de pacienți poate provoca amețeli și chiar leșine cu scăderea tensiunii arteriale și a altor manifestări vegetative.

Hipotensiune arterială ortostatică și sincopă poate avea atât neurogenică (în imaginea de eșec autonom periferic primar) și originea somatogenică (eșecul secundar periferic). O primă realizare a eșecului autonom periferic (PVN), este, de asemenea, numit insuficienta vegetativa progresiva are un curs cronic și boli reprezentate, cum ar fi hipotensiunea ortostatică idiopatică, degenerare-striuri nigrali, sindromul Shy-Drager (multiple variante de sistem de atrofie). Secundar HRP are un acut în timpul și se dezvoltă pe fondul unor boli sistemice (amiloidoza, diabet zaharat, alcoolism, insuficiență renală cronică, porfiria, carcinom bronșic, lepra și alte boli). Vertigo în imagine HRP este întotdeauna însoțită de alte manifestări tipice de DID: anhidroza, un ritm cardiac fix, și altele.

În diagnosticul oricărei variante de hipotensiune ortostatică și sincopă, în plus față de testele cardiovasculare speciale, este important să se țină seama de factorul ortostatic la apariția lor.

Deficiency efecte adrenergice și, în consecință, semnele clinice de hipotensiune arterială ortostatică sunt posibile în boala adissonovoy imagine, în unele aplicații, agenți farmacologici (gpnglioblokatory, antihipertensivele, tip Dofaminomimetiki Nacoma, madopara nekotryh și agonie receptorilor de dopamină).

Tulburările circulatorii ortostatice apar, de asemenea, cu patologia organică a inimii și a vaselor de sânge. Astfel, sincopa poate fi manifestare frecventa trudit curent aortic cand stenoza aortica, aritmii ventriculare, tahicardie, fibrilație ventriculară, sindromul de sinus bolnav, bradicardie, bloc atrioventricular, infarct miocardic, sindromul intervalului QT alungit, etc. Aproape fiecare pacient cu aortalnymm semnificativă stenoza are suflu sistolic și „toarcă pisica lui“ (mai ușor de auzit într-o poziție în picioare sau în poziția „a la dvs.“).

Sympatectomia poate duce la revenirea venoasă insuficientă și, ca rezultat, la tulburările circulatorii ortostatice. Același mecanism de dezvoltare a hipotensiunii ortostatice și a sincopului apare atunci când se utilizează ganglioblocator, unele tranchilizante, antidepresive și agenți anti-adrenergici.

Atunci când tensiunea arterială scade la fond boala cerebrovasculară curent dezvolta adesea ischemie în trunchiul cerebral (sincopă cerebrovasculare) prezintă stem fenomene caracteristice, natura non-sistemică de vertij și sincopă (sindromul Unterharnshaydta). Atacurile de atac nu sunt însoțite de lipotymie și leșin. Astfel de pacienți necesită o examinare atentă pentru a exclude sincopa cardiogenică (aritmii cardiace), epilepsia și alte boli.

Factorii predispozanți pentru lipo-chimie și sincopa ortostatică sunt tulburările somatice asociate cu o scădere a volumului circulant al sângelui: anemie, pierdere acută de sânge, hipoproteinemie și volum redus în plasmă, deshidratare. La pacienții cu un deficit de volum sanguin suspectat sau existent (sincopă hipovolemică), tahicardia neobișnuită este de importanță diagnostică în timp ce stați în pat. Hipoglicemia este un alt factor important care predispune la sincopă.

Ortostatica sincopă necesită adesea un diagnostic diferențial cu epilepsie. Slăbiciunile sunt extrem de rare într-o poziție orizontală și nu apar niciodată într-un vis (în același timp, ele sunt posibile când se ridică din pat noaptea). Hipotensiunea ortostatică poate fi detectată cu ușurință pe platan (schimbarea pasivă a poziției corpului). Hipotensiunea posturală este considerată stabilă atunci când tensiunea arterială sistolică scade cu cel puțin 30 mm Hg. Când se deplasează dintr-o poziție orizontală în poziție verticală. Este necesar un examen cardiologic pentru a exclude natura cardiogenică a acestor afecțiuni. Anumite valoare diagnostică a probei Aschner (puls lent de mai mult de 10 - 12 minute la o Aschner probă indică o reactivitate crescută a nervului vag, care este adesea la pacientii cu sincopa vasomotor), precum și tehnici precum compresia sinusului carotidian exploatație manevra Valsalva, testul de 30 de minute în picioare cu măsurarea periodică a presiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Manevra Valsalva este cea mai informativă la pacienții cu nykturicheskie, leșin de tuse și alte afecțiuni, însoțită de o creștere pe termen scurt a presiunii intrathoracice.

[8], [9], [10], [11]

Sechestrarea epileptică generalizată

La prima vedere, diagnosticul stării postictale a dificultăților nu ar trebui să provoace. De fapt, situația este adesea complicată de faptul că convulsiile în timpul unei convulsii epileptice pot trece neobservate, sau convulsia poate fi neconvulsivă. Simptomele caracteristice, cum ar fi mușcarea limbii sau a buzelor, pot fi absente. Urinarea involuntară poate apărea din mai multe motive. Hemipareza post-atac poate fi confuză pentru medic atunci când vine vorba de un pacient tânăr. Informațiile utile de diagnostic oferă o creștere a nivelului de creatin fosfokinază din sânge. Post-atac somnolență, activitatea epileptică în EEG (spontană sau provocată de hiperventilație îmbunătățită sau privare de somn) și observarea unui atac ajută la corectarea diagnosticului.

[12], [13], [14]

Hemoragie intracerebrală

Hemoragia intracerebrală apare, de regulă, la pacienții cu hipertensiune arterială cronică. Motivul este ruptura anevrismului unui vas modificat sclerotic de calibru mic; cea mai frecventă localizare este ganglia bazală, podul și cerebelul. Pacientul se află într-o stare de somnolență sau inconștientă. Cel mai probabil prezența hemiplegiei, care poate fi detectată la un pacient într-o stare de comă, prin reducerea unilaterală a tonusului muscular. Reflexele profunde pe partea paraliziei pot fi reduse, dar simptomul lui Babinski este adesea pozitiv. În hemoragia hemisferică, este adesea posibil să se identifice retragerea prietenoasă a globilor oculari în direcția leziunii. Cu hemoragie în zona podului se observă tetraplegie cu reflexe extensor bilaterale și diferite tulburări oculomotorii. Cu o abstractizare prietenoasă a ochilor, privirea este îndreptată spre partea opusă leziunii punții, spre deosebire de hemoragia hemisferică, atunci când privirea este îndreptată către partea leziunii (sistemul oculomotor sigur, care împinge ochii spre partea opusă). Mișcările oculare prietenoase sau ne-prietenoase sunt adesea observate și nu reprezintă o valoare diagnostică în sensul determinării localizării leziunii în brainstem. Nistagmusul spontan este mai des orizontal cu o leziune de legătură și verticală, cu localizarea unei leziuni în regiunea miezului central.

Ocuparea oculară se observă cel mai adesea în timpul comprimării secțiunilor inferioare ale creierului stem prin procesul volumetric cerebelos. Acest simptom este deseori (dar nu absolut neechivoc) un semn al disfuncției ireversibile a creierului stem. Extincția reflexului oculocefalic corespunde adâncirii comă.

Adesea există tulburări pupilare. Mioză mixtă cu fotoreacții intacte indică leziuni la nivelul podului și, uneori, siguranța fotoreacțiilor poate fi confirmată numai cu o lupă. Mendriza unilaterală se observă cu afectarea nucleului celui de-al treilea nerv cranial sau a fibrelor vegetative eferente din capacul miezului central. Mydriasisul bilateral este un semn defavorabil, prognostic nefavorabil.

În majoritatea cazurilor, lichidul este colorat cu sânge. În studiile neuroimagistice, localizarea și mărimea hemoragiei și impactul acesteia asupra țesutului cerebral sunt clar definite, iar nevoia de intervenție neurochirurgicală este rezolvată.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Hemoragia subarahnoidă (SAH)

Rețineți că unii pacienți după hemoragie subarahnoidă se găsesc într-o stare inconștientă. Rigiditatea mușchilor occipitali este aproape întotdeauna detectată și, cu puncție lombară, se obține lichior colorat cu sânge. Este necesară centrifugarea lichidului cefalorahidian, deoarece, în timpul puncției, acul poate intra în sânge, iar lichidul cefalorahidian va conține sânge măcinat. Neuroimaginarea relevă o hemoragie subarahnoidă, volumul și localizarea căruia uneori poate fi chiar judecat pe prognostic. Cu un volum mare de sânge vărsat, dezvoltarea spațiilor arteriale ar trebui să fie așteptată în următoarele câteva zile. Neuroimaginarea permite de asemenea detectarea în timp util a hidrocefalilor raportate.

[22], [23], [24], [25], [26]

Bazat pe tromboza arterială

Tromboza arterei bazilare fără simptome anterioare este rară. Aceste simptome apar de obicei cu câteva zile înainte de boală; este vorba de estompare, dublare, ataxie sau parestezii în membre. Severitatea acestor simptome precursoare fluctuează de obicei până când brusc sau rapid există o pierdere a conștienței. Colectarea anamnezei în astfel de cazuri este foarte esențială. Statul neurologic este similar cu cel al hemoragiei în pod. În astfel de cazuri, ultrasunetele Doppler sunt cele mai valoroase, deoarece permit descoperirea modelului caracteristic al fluxului sanguin afectat în vasele mari. Diagnosticul trombozei arteriale bazilare este deosebit de probabil atunci când este detectată o rezistență ridicată în arterele vertebrale, care se găsește chiar și după ocluzia arterei bazilare. Transcranian Doppler Ultrasound măsoară direct fluxul sanguin în artera bazilară și este o procedură extrem de utilă de diagnosticare pentru pacienții care au nevoie de examinare angiografică.

Atunci când angiografia vaselor sistemului vertebrobazilar dezvăluie stenoză sau ocluzie în acest bazin, în special - "ocluzie a vârfului arterei bazilare", care are o geneză embolică.

În stenoza acută masivă sau ocluzia unui vas vertebrobazilar, măsurile urgente pot ajuta un pacient - fie terapie cu perfuzie intravenoasă cu heparină, fie terapie trombolitică intraarterială.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Leziuni traumatice ale creierului

Informațiile despre vătămarea în sine pot lipsi (nu pot exista martori). Pacientul se găsește într-o comă cu simptomele descrise mai sus, prezentate în diferite combinații. Fiecare pacient care se află în comă trebuie examinat și examinat pentru a identifica posibilele leziuni ale țesuturilor moi ale capului și ale oaselor craniului. Cu leziuni cerebrale traumatice se poate dezvolta hematom epi- sau subdural. Aceste complicații ar trebui bănuite dacă se dezvoltă comă și se dezvoltă hemiplegia.

Tulburări metabolice

Hipoglicemia (insulinom, starea de hipoglicemie alimentara dupa operatie gasterektomii, leziuni severe ale parenchimului hepatic, supradoză de insulină la diabetici hipofuncție hipofuncție corticosuprarenală și atrofierea lobul anterior al glandei pituitare) cu dezvoltare rapidă a acestuia poate contribui la sincopă neurogene la indivizii predraspozhennyh la aceasta sau duce la soporos și comă. O altă cauză comună metabolică este uremia. Dar aceasta duce la o deteriorare treptată a stării de conștiință. În absența anamneziei, starea de asomare și stupoare este uneori văzută. Decisiv în diagnosticul cauzelor metabolice ale pierderea bruscă a conștienței este un laborator de analize de sânge la ecran pentru tulburări metabolice.

[35], [36], [37]

Intoxicarea exogenă

De cele mai multe ori aceasta duce la episoade subacute de deteriorare a conștiinței (droguri psihotrope, alcool, droguri etc.), dar uneori poate crea impresia unei pierderi bruște a conștiinței. În cazul unei comă, această cauză a pierderii conștiinței trebuie luată în considerare, cu excepția altor posibili factori etiologici ai unei stări inconștiente brusc.

[38], [39], [40], [41], [42],

Convulsia psihogenică (reactivitate psihogenică)

Semnele tipice de psihogene „comă“ sunt forțați închiderea ochilor atunci când încearcă să medic pentru a le deschide pentru studiul funcțiilor oculomotori și tulburări pupilare ochi de diversiune prietenos până când deschideți medicul de vârstă nenorocită a pacientului (Rolling Eyes), nu răspunde pacientul la stimuli dureroase la siguranta clipire reflex atunci când este atins up. O descriere a tuturor markerilor posibili de comportament pentru un pacient cu o criză psihogenică depășește domeniul de aplicare al acestui capitol. Remarcăm doar că medicul trebuie să dezvolte o anumită intuiție vă permite să capteze o parte din „aberațiile“ în starea neurologică a pacientului, demonstrând o stare de inconștiență. EEG clarifică, de obicei, situația, în cazul în care medicul este capabil să distingă nesensibilitate EEG în timpul EEG alfa trezirea din coma cu un usor de definit reacțiile de activare în aceasta. Activitatea vegetativă în ceea ce privește RAG, ritmul cardiac și tensiunea arterială este, de asemenea, caracteristică.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Teste de diagnosticare pentru pierderea bruscă a conștienței

Când se produce o pierdere bruscă de conștiență, se efectuează următoarele teste diagnostice:

Diagnosticul de laborator

• testul de sânge general și biochimic;
• zahăr din sânge pe bază de zahăr;
• analiza urinei;
• lichid de studiu;
• screening pentru tulburări metabolice.

Instrumente diagnostice:

• ECG, inclusiv monitorizarea Holter;
• ecocardiografie;
• teste cardiovasculare;
• EEG;
• CT și RMN;
• Testul lui Ashner;
• masaj sinus carotidă;
• testul de 30 de minute în picioare;
• USDG navele principale ale capului;
• teste ortostatice și clinostatice;
• angiografia vaselor cerebrale.

Sunt prezentate consultările următorilor specialiști:

• consultarea medicului general;
• examinarea oculistului (fondul și câmpul de vedere).

[50], [51], [52], [53]