Sindromul de insuficiență a absorbției intestinale: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Sindromul de insuficiență a absorbției intestinale - un complex de simptome care se caracterizează printr-o tulburare de absorbție în intestinul subțire a unuia sau mai multor nutrienți și o încălcare a proceselor metabolice. În centrul dezvoltării acestui sindrom nu sunt numai modificări morfologice ale mucoasei intestinale mici, dar, de asemenea, o încălcare a sistemelor enzimatice, funcția motorie a intestinului, precum și defalcarea unor mecanisme de transport specifice și dysbiosis intestinale.

Aloca un primar (ereditar) și sindromul secundar (dobândite) malabsorbtie. Sindromul primar se dezvoltă atunci când modificări genetice în structura mucoasei intestinului subțire și fermentopathy determinate genetic. Acest grup include relativ rare absorbție tulburare congenitală la nivelul intestinului subtire cauzata de deficienta in mucoasa enzimelor specifice intestinului subțire - vectori. Această absorbție tulburată de monozaharide și aminoacizi (de exemplu, triptofan). Malabsorbției primar la adulți este de intoleranță mai frecvente dizaharide. Sindromul secundar de aspirație eșec asociat cu deteriorarea Dobândite structurii mucoasei intestinului, sau cele care apar la alte boli sale și a altor boli ale cavității abdominale cu un proces patologic care implică intestinul subțire. Printre bolile intestinale mici caracterizate prin tulburări ale procesului de absorbție intestinală, enterita cronică izolată, boala celiacă, boala Crohn, boala Whipple, enteropatie exudativă, diverticulita cu diverticulită, tumori intestinale, precum și extinse (peste 1 m) rezecție. Sindromul eșec de aspirație poate fi agravată atunci când sistemul gepatobilparnoy boli, violare pancreatice exocrine a funcției sale asociate. Se observă în bolile care apar cu implicarea in procesul de boala intestinului subțire, în special în amiloidoza, sclerodermie, agamaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfom, insuficiență cardiacă, tulburări circulatorii arteriomesenteric, tirotoksikoza și hipopituitarism.

Absorbția suferă, de asemenea, de otrăvire, pierdere de sânge, beriberi, leziuni prin radiații. S-a stabilit că intestinul subțire este foarte sensibil la acțiunea radiațiilor ionizante, în care apar tulburări ale reglării neurohumorale și modificări citochimice și morfologice ale mucoasei. Există distrofie și scurtarea vililor, o încălcare a ultrastructurii epiteliului și a mușchii acestuia. Microvilli sunt reduse și deformate, numărul lor scade și structura mitocondrială este deteriorată. Ca urmare a acestor modificări, procesul de absorbție în timpul iradierii este întrerupt, în special faza de perete.

Apariția sindromului insuficienței de absorbție în stările acute și subacute este asociată în primul rând cu defalcarea digestiei intestinale a nutrienților și trecerea accelerată a conținutului prin intestin. În condiții cronice, o tulburare a procesului de absorbție în intestin este cauzată de modificări distrofice, atrofice și sclerotice în epiteliu și în stratul propriu al mucoasei intestinale mici. În același timp, criptele și criptele sunt scurtate și aplatizate, numărul microvililor scade, țesutul fibros crește în peretele intestinal și circulația sângelui și a limfei este perturbată. Reducerea suprafeței globale de absorbție și a capacității de absorbție duce la o tulburare de absorbție intestinală. Din acest motiv, organismul, în cantitate insuficientă, primește produsele de hidroliză a proteinelor, a grăsimilor, a carbohidraților, precum și a sărurilor minerale și a vitaminelor. Procese metabolice incorecte. Se dezvoltă o imagine asemănătoare unei distrofii alimentare.

Prin urmare, bolile mici intestin în care schimba procesele de absorbție, sunt o cauza comuna de malnutriție. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul sensibilitatea ridicată a intestinului subțire malnutriției proteine de energie, în legătură cu pierderea zilnică specifică de nutrienți din cauza unei actualizări a epiteliului intestinal, perioada care este de 2-3 zile. Se creează un cerc vicios. Procesul patologic în intestinul subțire, care apare atunci cand deficit de proteine, se aseamănă cu cea în boli ale intestinului si se caracterizeaza prin subtierea mucoasei, pierderea dizaharidazelor jantelor „pensulei“, malabsorbția de mono- și dizaharide, reducerea digestie și absorbție a timpului de transport de proteine crește conținutul de colonizare a intestinului părțile superioare ale intestinului subțire de către bacterii.

Din cauza deteriorării structurii mucoasei intestinale mici variază permeabilitatea pasivă, prin care macromolecule mari pot pătrunde în țesutul subepitelial, crescând probabilitatea de deteriorare a comunicării intercelulare funcționale. Formarea insuficientă a enzimelor care descompun proteinele, purtătorii de transport al produselor finale de digestie prin peretele intestinal, conduce la o deficiență a aminoacizilor și a postului proteic al organismului. Defectele în procesul de hidroliză, o descompunere a absorbției și utilizării carbohidraților provoacă un deficit de mono- și dizaharide. Încălcarea proceselor de divizare și absorbție a lipidelor îmbunătățește steatorea. Patologia mucoasa împreună cu dysbiosis intestinală, secreție redusă a lipazei pancreatice și o încălcare a emulsionarea acizilor biliari grăsimi duce la absorbtia insuficienta a grăsimilor. Perturbarea absorbției de grăsime apare și cu aportul excesiv de săruri de calciu și magneziu cu alimente. Cu privire la deficitul de vitamine solubile în apă și grăsimi, fier, oligoelemente, asociate cu o schimbare în absorbția acestor substanțe în bolile intestinului, mulți cercetători au atras atenția. Au fost analizate cauzele tulburării absorbției lor, influența unor nutrienți asupra absorbției altora. Deci, sa sugerat ca defectele in absorbtia vitaminei B12 asociate cu o încălcare primară a transportului în ileon sau influența dysbiosis intestinale, deoarece acestea nu sunt eliminate de factori interni. Dacă este afectată malabsorbția acidului nicotinic, este posibilă o deficiență de proteine. Raportul dintre aspirație și excreție de xiloză a fost redus la 64% cu deficit de fier și a fost normalizat cu aportul preparatelor sale.

Trebuie subliniat faptul că deficiența selectivă a unui singur nutrient este extrem de rară, absorbția unui număr de ingrediente este adesea afectată, ceea ce determină o varietate de manifestări clinice ale sindromului de absorbție redusă.

Tabloul clinic este destul de caracteristic: o combinație de diaree cu tulburare a tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă și sare). Depleția pacientului crește până la cașexie, slăbiciune generală, eficiență scăzută; uneori există tulburări psihice, acidoză. Semne Polyhypovitaminosis sunt frecvente, osteoporoza si chiar osteomalacie, B12-folic deficit de acid fier anemie, modificări ale pielii trofice, unghiile, umflarea gipoproteinemicheskie, atrofie musculară, insuficiență poliglandulare.

Pielea devine, de multe ori locuri de hiperpigmentate uscate, există umflături din cauza încălcării de proteine și apă și metabolismul electrolitic, țesutului adipos subcutanat este slab dezvoltat, parul cade, a crescut brittleness de cuie.

Datorită deficienței diferitelor vitamine, apar următoarele simptome:

1. cu insuficiență de tiamină - parestezii ale pielii mâinilor și picioarelor, durere la nivelul picioarelor, insomnie;
2. acidul nicotinic - glossita, modificări ale pieloglicelor;
3. Riboflavină - cheilită, stomatită angulară;
4. acid ascorbic - gingii sângerate, hemoragii pe piele;
5. vitamina A - tulburare de vedere în amurg;
6. vitamina B12, acid folic, precum și anemia de fier.

Semnele clinice asociate cu tulburări metabolice ale electroliților includ tahicardie, hipotensiune, sete, piele uscată, și limba (deficit de sodiu), durere sau slăbiciune în mușchi, slăbirea reflexele tendinoase, modificări ale ritmului cardiac, adesea sub forma de aritmie (deficit de potasiu) simptom pozitiv „vot musculare“, datorită creșterii excitabilitate neuromusculară, amorțeală a buzelor și a degetelor, osteoporoza, uneori, o osteomalacie, fracturi osoase, crampe musculare (deficit de calciu), scăderea funcției sexuale (deficit de mangan).

Schimbările în organele endocrine se manifestă clinic printr-o încălcare a ciclului menstrual, apariția impotenței, un sindrom insipid, semne de hipocorticism.

Există informații despre dependența simptomelor clinice de localizarea procesului în intestinul subțire. Înfrânge predominant proximal diviziunile conduce la malabsorbtie de vitamine B, acid folic, fier, calciu, și învinge părțile sale de mijloc și proximale ale intestinului - aminoacizi, acizi grași și monozaharide. Pentru localizarea predominantă a procesului patologic în departamentele distale, tulburarea de absorbție a vitaminei B12, acizilor biliari este caracteristică.

O mulțime de cercetări au fost dedicate metodelor moderne de diagnosticare a tulburărilor de absorbție în diferite boli ale intestinului.

Diagnosticul se bazează pe evaluarea tabloului clinic al bolii, determinarea proteinei serice totale, fracțiuni proteice, imunoglobuline, lipide totale, colesterol, potasiu, calciu, sodiu, fier. În studiul sângelui, în afară de anemie, hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hipocalcemie, hipoferemie, hipoglicemie ușoară sunt revelate. Un examen coprologic dezvăluie steatoree, creatorie, amiloree (dezvăluie amidonul extracelular), secreție crescută cu fecale de nutrienți nedigerați. Cu deficit de dizaharidază, pH-ul scaunului este redus la 5,0 și mai jos, testul pentru zaharuri în fecale și urină este pozitiv. Cu deficit de lactază și intoleranță datorată acestui lapte, uneori pot fi detectate lactosurie.

In diagnosticarea dizaharid intoleranta ajuta sarcinii probei cu mono și dizaharide (glucoza, D-xiloză, zaharoză, lactoză), urmată de determinarea sângelui lor, fecale, urină.

In diagnosticul bolii celiace ia în primul rând în considerare eficacitatea unei diete fără gluten (care nu conțin produse de grâu, secară, ovăz, orz), și în diagnosticul gipoproteinemicheskoy enteropatie exudativă - excreția zilnică de proteine in fecale si urina. Ajuta diagnosticul si permite o idee a gradului de malabsorbției a diferitelor produse din absorbția intestinală a testelor de hidroliză: în plus față de proba cu D-xiloză, galactoză și alte zaharide utilizate studiul yodkalievuyu probei cu o încărcătură de fier, caroten. În acest scop, de asemenea, utiliza metode bazate pe utilizarea substanțelor marcate cu radionuclizi: albumină, cazeină, metionină, glicină, acid oleic, vitamina B12, acid folic, și altele.

Alte teste sunt cunoscute: respiratorii, pe baza determinării în aerul expirat al izotopului după administrarea orală sau intravenoasă a substanțelor etichetate cu ¹⁴ C; etinoperfuzie și altele.

Sindromul de absorbție depreciată este patognomonică pentru multe boli ale intestinului subțire, în special enterita cronică cu severitate moderată și, în mod special, severă. Sa observat sub forma comuna a bolii Crohn cu leziuni primare ale intestinului subțire, boala Whipple, boala severa celiacă, intestine amiloidoza, exudativă enteropatie gipoproteinemicheskoy și colab.

Tratamentul sindromului primar (ereditar) al absorbției depreciate constă în primul rând în numirea unei diete cu excluderea sau restricționarea alimentelor intolerabile și a mâncărurilor care provoacă un proces patologic în intestinul subțire. Astfel, cu intoleranță la mono- și dizaharide, se recomandă o dietă care nu le conține sau conține într-o cantitate nesemnificativă; Intoleranța la gluten (glutena enteropatiei) este prescrisă pentru dieta fără gluten (o dietă cu excepția alimentelor și preparatelor din grâu, secară, ovăz, orz).

Cu sindromul secundar (dobândit) al absorbției intestinale depreciate, boala primară trebuie mai întâi tratată. In korontin administrat (180 mg / zi), din cauza activității insuficiente a membranei enzimelor digestive, steroizi anabolizanți (retabolil, Nerobolum), un inhibitor de fosfodiesterază - aminofilina, inductor enzime lizozomale - fenobarbital, care stimulează hidroliza proceselor de membrana în intestinul subțire. Uneori, în scopul de a îmbunătăți absorbția monozaharide recomanda mijloace Adrenomimeticalkie (efedrină), beta-blocante (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Absorbția monozaharid, creșterea performanțelor sale la temperaturi joase și la reducerea ridicată a normaliza inhibitori kinine (prodektina) holinoliticheskie (sulfat de atropină) și ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) înseamnă. Pentru a corecta tulburările metabolice administrate parenteral hidrolizate proteice, intralipid, glucoza, electroliți, fier si vitamine.

Ca terapie de substituție, sunt prezentate enzimele pancreatice (pancreatină, mezim-forte, trienzimă, panzinormă etc.), abominate în doze mari, dacă este necesar - în combinație cu antiacide.

Când sindromul de malabsorbtie cauzata de dysbiosis intestinal prescrie antibiotice (cure scurte de antibiotice cu spectru larg, eubioticsurilor - Bactrim, derivați de naftiridină - nevigramon), urmat de aplicarea unor astfel de medicamente biologice ca bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Atunci când încălcarea intestinală funcție legată de absorbție tulburare ileum (la ileite terminală, rezecția intestinului subțire), afișează Preparate adsorbante nevsosavsheysya acizilor biliari, facilitând separarea lor de fecale (lignină) sau formează cu acestea în intestinul complexelor non-absorbabile (colestiramina ), care, de asemenea, crește excreția lor din organism.

Printre agenții simptomatici utilizați în sindromul de absorbție insuficientă, se recomandă tratamentul cardiovascular, spasmolitic, vânt, astringent și alte medicamente.

Prognosticul pentru sindromul de absorbție intestinală afectată, ca și în orice patologie, depinde de diagnosticarea în timp util și de numirea timpurie a terapiei vizate. Acest lucru este asociat cu prevenirea malabsorbției secundare în intestinul subțire.