Simptome de glomerulonefrită cronică

Glomerulonefrita cronică are cel mai adesea o evoluție predominant cronică, mai rar apare ca o consecință a glomerulonefritei acute. Glomerulonefrita se caracterizează printr-o triadă de sindroame: urinar, edematos (tip nefritic sau nefrotic) și hipertensiune arterială. În funcție de combinarea acestor 3 sindroame principale, se disting următoarele forme clinice de glomerulonefrită cronică: hematurică, nefrotică și mixtă.

Sindromul nefrotic este un complex de simptome caracterizat prin:

• proteinurie mai mare de 3 g pe zi (50 mg/kg pe zi);
• hipoalbuminemie sub 25 g/l;
• disproteinemie (niveluri scăzute de gamaglobuline, niveluri crescute de alfa2globuline ₎;
• hipercolesterolemie și hiperlipidemie;
• umflături.

Caracteristicile tabloului clinic și evoluției diferitelor variante morfologice ale glomerulonefritei cronice

Modificările minime sunt cea mai frecventă cauză a sindromului nefrotic la copii (la băieți de 2 ori mai des decât la fete). Boala apare adesea după o infecție a tractului respirator superior, reacții alergice și este combinată cu boli atopice. NSMI se caracterizează prin dezvoltarea SNNS și absența hipertensiunii arteriale, a hematuriei; funcția renală rămâne intactă pentru o lungă perioadă de timp.

FSGS este de obicei caracterizată prin dezvoltarea SRNS la mai mult de 80% dintre pacienți. La mai puțin de 1/3 dintre pacienți, boala este însoțită de microhematurie și hipertensiune arterială.

La majoritatea pacienților, nefropatia membranoasă se manifestă ca sindrom nefrotic, mai rar proteinurie persistentă, microhematurie și hipertensiune arterială.

GNMP la copii, spre deosebire de adulți, este de obicei primară. Manifestările clinice ale GNMP includ dezvoltarea sindromului nefritic la debutul bolii, cu dezvoltarea ulterioară a sindromului nefrotic, adesea cu hematurie și hipertensiune arterială. O scădere a concentrației fracțiilor _{de complement C3și} C4 în sânge este caracteristică.

MzPGN se manifestă prin hematurie persistentă, crescând până la gradul de macrohematurie pe fondul infecțiilor virale respiratorii acute și se caracterizează printr-un tratament lent progresiv.

Nefropatia cu IgA. Manifestările sale clinice pot varia foarte mult, de la microhematurie izolată torpidă simptomatică (în majoritatea cazurilor) până la dezvoltarea GNRP cu formarea insuficienței renale cronice (extrem de rar). În cazul nefropatiei cu IgA, se pot dezvolta 5 sindroame clinice:

• microhematuria asimptomatică și proteinuria minoră sunt cele mai frecvente manifestări ale bolii, acestea fiind detectate la 62% dintre pacienți;
• episoade de macrohematurie, în principal pe fondul sau imediat după infecții virale respiratorii acute, care apar la 27% dintre pacienți;
• sindromul nefritic acut sub formă de hematurie, proteinurie și hipertensiune arterială, este tipic pentru 12% dintre pacienți;
• sindrom nefrotic - observat la 10-12% dintre pacienți;
• În cazuri rare, nefropatia cu IgA poate debuta ca GNRP cu proteinurie severă, hipertensiune arterială și scăderea fluxului sanguin subcutanat.

GNRP. Sindromul principal este un declin rapid al funcției renale (dublarea nivelului inițial de creatinină din sânge într-o perioadă de câteva săptămâni până la 3 luni), însoțit de sindrom nefrotic și/sau proteinurie, hematurie și hipertensiune arterială.

Adesea, GNRP este o manifestare a patologiei sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculită sistemică, crioglobulinemie mixtă esențială etc.). Spectrul formelor de GNRP include glomerulonefrita asociată cu anticorpi împotriva GBM (sindromul Goodpasture - cu dezvoltarea alveolitei hemoragice cu hemoragie pulmonară și insuficiență respiratorie) și cu ANCA (granulomatoza Wegener, periarterita nodulară, poliangeita microscopică și alte vasculite).

Criterii de activitate și semne de exacerbare a glomerulonefritei cronice.

• edem cu creșterea proteinuriei;
• hipertensiune arterială;
• hematurie (în timpul unei exacerbări, o creștere a eritrocituriei de 10 ori sau mai mult față de un nivel stabil de lungă durată);
• scăderea rapidă a funcției renale;
• limfociturie persistentă;
• disproteinurie cu VSH crescut, hipercoagulare;
• detectarea enzimelor specifice organelor în urină;
• creșterea anticorpilor antirenali;
• IL-8 ca factor chemotactic pentru neutrofile și migrarea acestora către locul inflamației.

Perioada de remisie clinică și de laborator a glomerulonefritei cronice este determinată de absența simptomelor clinice ale bolii, normalizarea parametrilor biochimici ai sângelui, restabilirea funcției renale și normalizarea sau modificările minore ale testelor de urină.

[ 1 ], [ 2 ]

Factorii de progresie a glomerulonefritei cronice.

• Vârstă (12-14 ani).
• Frecvența recăderilor sindromului nefrotic.
• Combinație de sindrom nefrotic și hipertensiune arterială.
• Leziune tubulointerstițială adiacentă.
• Efectul dăunător al anticorpilor asupra membranei bazale glomerulare a rinichilor.
• Variantă autoimună a glomerulonefritei cronice.
• Persistența factorului etiologic, aport constant de antigen.
• Ineficiență, insuficiență a fagocitozei sistemice și locale.
• Citotoxicitatea limfocitelor.
• Activarea sistemului hemostatic.
• Efectul dăunător al proteinuriei asupra aparatului tubular și interstițiului renal.
• Hipertensiune arterială necontrolată.
• Tulburare a metabolismului lipidic.
• Hiperfiltrarea ca o cauză a sclerozei țesutului renal.
• Indicatori ai afectării tubulointerstițiale (scăderea densității optice a urinei; funcții de concentrare osmotică; prezența piramidelor renale hipertrofiate; rezistență la terapia patogenetică; excreție crescută de fibronectină în urină).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]