Simptomele glomerulonefritei cronice

Glomerulonefrita cronică are cel mai adesea un curs cronic primar, rareori apare ca o consecință a glomerulonefritei acute. Glomerulonefrita se caracterizează printr-o triadă de sindroame: urinar, edematos (tip nefritic sau nefrotic) și hipertensiune arterială. În funcție de combinația acestor trei sindroame principale, se disting următoarele forme clinice de glomerulonefrită cronică: hematuric, nefrotic și mixt.

Sindromul nefrotic este un complex de simptome care se caracterizează prin:

• proteinurie mai mare de 3 g pe zi (50 mg / kg pe zi);
• hipoalbuminemia mai mică de 25 g / l;
• dysproteinemia (scăderea nivelului de y-globuline, creșterea nivelului de alfa- _2- globuline);
• hipercolesterolemia și hiperlipidemia;
• otjoki.

Caracteristicile imaginii clinice și a cursului diferitelor variante morfologice ale glomerulonefritei cronice

Modificările minime sunt cea mai frecventă cauză a sindromului nefrotic la copii (băieții sunt de două ori mai mari decât fetele). Boala apare adesea după infectarea tractului respirator superior, reacții alergice, combinate cu boli atopice. NSMI este caracterizat prin dezvoltarea de SSHNS și absența hipertensiunii arteriale, hematurie; funcția renală rămâne intactă pentru o lungă perioadă de timp.

FSSS, de regulă, se caracterizează prin dezvoltarea SRSN la mai mult de 80% dintre pacienți. Mai puțin de 1/3 dintre pacienți, boala este însoțită de microhematurie și hipertensiune arterială.

Nefropatia membranară la majoritatea pacienților manifestă un sindrom nefrotic, mai puțin frecvent persistentă proteinurie, microematurie și hipertensiune arterială.

IGNA la copii, spre deosebire de adulți, este, de obicei, primar. Manifestările clinice ale IGOS includ dezvoltarea sindromului nefritic la debutul bolii, cu dezvoltarea ulterioară a sindromului nefrotic, adesea cu hematurie și hipertensiune. Scăderea caracteristică a concentrației de fracțiuni C ₃ și C ₄ ale complementului în sânge.

MZPGN se manifestă prin hematurie persistentă, care crește până la gradul de macroematurie pe fundalul infecției virale respiratorii acute, se caracterizează printr-o evoluție lentă.

IgA-nefropatia. Manifestările sale clinice pot varia foarte mult de microhematuria simptomatică torpidă izolată (în majoritatea cazurilor) la dezvoltarea PGHN cu formarea insuficienței renale cronice (extrem de rare). În cazul nefropatiei IgA, este posibil să se dezvolte 5 sindroame clinice:

• micromaturie asimptomatice și proteinurie nesemnificativă - manifestările cele mai frecvente ale bolii, ele sunt detectate la 62% dintre pacienți;
• episoadele de macroematurie, în principal în fundal sau imediat după ARVI, care au apărut la 27% dintre pacienți;
• sindromul nefritic acut sub formă de hematurie, proteinurie și hipertensiune arterială, este caracteristic pentru 12% dintre pacienți;
• sindromul nefrotic - observat la 10-12% dintre pacienți;
• În cazuri rare, nefrofia IgA poate face debutul sub formă de GIPH cu proteinurie pronunțată, hipertensiune arterială și o scădere a GFR.

BCPA. Sindromul de plumb - declinul rapid al funcției renale ( de intrare dublarea serica creatinina într - o perioadă de câteva săptămâni până la 3 luni), însoțită de sindrom nefrotic și / sau proteinurie, hematurie și hipertensiune.

Adesea BPGN - o manifestare a bolilor sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculita sistemică, crioglobulinemia mixtă esențială etc.). Spectrul forme BPGN glomerulonefrita izolate asociate cu anticorpi la GBM (sindromul Goodpasture - dezvoltarea alveolita hemoragica cu hemoragie pulmonara si insuficienta respiratorie) și ANCA (granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasă, polyangiitis microscopică și alte vasculite).

Criterii de activitate și semne de exacerbare a glomerulonefritei cronice.

• umflarea cu proteinurie crescândă;
• hipertensiune;
• hematuria (exacerbarea eritrocitrimei este de 10 ori sau mai mult în comparație cu nivelul stabil pe termen lung);
• scăderea rapidă a funcției renale;
• limfocitiria rezistentă;
• disproteinurie cu o creștere a ESR, hipercoagulare;
• detectarea în urină a enzimelor specifice organelor;
• creșterea contra-anticorpilor;
• IL-8 ca factor chemotactic pentru neutrofile și migrarea acestora la focalizare inflamatorie.

Perioada de remisiune clinico-laborator al glomerulonefritei cronice a constatat absența simptomelor clinice ale bolii, normalizarea indicatorilor biochimici sanguine de recuperare a funcției renale și normalizare sau modificări minore în urinalysis.

[1], [2]

Factorii de progresie a glomerulonefritei cronice.

• Vârsta (12-14 ani).
• Frecvența recurențelor sindromului nefrotic.
• Combinație de sindrom nefrotic și hipertensiune arterială.
• Atașarea leziunii tubulointerstițiale.
• Efectul de deteriorare al anticorpilor asupra membranei bazale a mugurilor glomerulare.
• Varianta autoimună a glomerulonefritei cronice.
• Persistența factorului etiologic, o aprovizionare constantă a antigenului.
• Ineficiența, insuficiența fagocitozei sistemice și locale.
• Citotoxicitatea limfocitelor.
• Activarea sistemului de hemostază.
• Efectul dăunător al proteinuriei asupra aparatului tubular și interstițiului rinichiului.
• Hipertensiune arterială necontrolată.
• Încălcarea metabolismului lipidic.
• Hiperfiltrarea ca o cauză a sclerozei țesutului renal.
• Indicatori leziuni tubulointerstițiale (reducerea densității optice a urinei, funcția de concentrare osmotică, prezența piramidelor renale hipertrofiate; rezistenta la terapia patogenă, crește excreția urinară a fibronectinei).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]