Expert medical al articolului
Noile publicații
Rolul hormonilor țesutului gras în geneza rezistenței la insulină la pacienții cu hipertensiune esențială și diabetul zaharat de tip 2
Ultima examinare: 18.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Țesutul adipos este o sursă majoră de energie și joacă un rol important în reglarea homeostaziei energetice. In prezent, studiul de tesut adipos endocrinologie - un domeniu de cercetare aproape și noi descoperiri, a permis să fie văzut adipocite ca un celule endocrine foarte active, secretând un număr de chemokine, citokine și peptide care afectează în mod direct sau indirect, rezistența la insulină (IR), rata de progresie a aterosclerozei și a complicațiilor vasculare ale diabetului (DM) la pacienții cu hipertensiune esențială (GB).
Lipotsitokiny să participe la modularea activității insulinei este împărțită convențional în sensibilizatori de insulină (leptina, adiponectina, factor-1 de creștere asemănător insulinei) și insulină (antagoniști ai factorului de necroză tumorală - o, interleukina-6 și resistinei).
Adiponectina este o adipokină specifică. Numeroase studii științifice au demonstrat că expresia, secreția și nivelul plasmatic al adiponectinei scad cu obezitatea și distribuția abdominală a țesutului adipos, diabetului și GB.
Implicarea rezistinului în stimularea mecanismelor de inflamație, activarea endoteliului și proliferarea celulelor musculare netede ale vaselor face posibilă considerarea acestuia ca un marker sau chiar un factor etiologic al dezvoltării bolilor. Ea afectează metabolismul grăsimilor pe principiul feedback-ului: pe de o parte, concentrația crește atunci când diferențiază adipocitele, pe de altă parte - rezistinul suprimă adipogeneza. Resista ca o cauză a IR poate fi o legătură între obezitate și dezvoltarea diabetului și a hipertensiunii arteriale. În stadiul actual, efectele biologice și patofiziologice ale rezistenței în corpul uman nu sunt pe deplin înțelese și acest subiect rămâne subiectul discuției.
Astfel, tesutul adipos este un organ metabolic și endocrin activ, care joaca un rol cheie in dezvoltarea de obezitate, sindrom metabolic, diabet de tip 2. Creșterea prevalenței obezității în rândul bărbaților, numărul tot mai mare de pacienți cu forme complicate ale bolii (tulburări ale metabolismului glucidic, MI, dislipidemie, GB), explica interesul considerabil de medici pentru a înțelege fiziologia țesutului adipos și, în special, rolul adipokines în dezvoltarea și progresia tulburărilor metabolice. O mai buna intelegere a tesutului adipos endocrinologie deschide posibilitatea de căutare a unor noi puncte de impact în prevenirea și tratamentul diabetului zaharat, hipertensiune arterială și complicațiile sale într-un cabinet medical. Specificația finală a mecanismelor de tulburari ale homeostatice energiei va permite o terapie eficientă individual adaptate în funcție de caracteristicile fiziologice ale metabolismului tesutului adipos.
Prin urmare, scopul acestui studiu a fost de a studia rolul hormonilor țesutului gras în geneza rezistenței la insulină la pacienții cu hipertensiune esențială și diabet zaharat tip 2.
Studiul a inclus 105 pacienți (41 de bărbați și 64 de femei) a căror vârstă medie a fost de 65,16 ± 1,53 ani. Toți pacienții hipertensivi au fost împărțiți în 2 grupe: 1 GB făcut pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (n = 75), a 2 - pacientii GB fara diabet zaharat de tip 2 (n = 30). Vârsta medie a pacienților hipertensivi cu diabet zaharat de tip 2 a fost de 65,45 ± 1,08 ani, iar în al doilea grup, de 64,87 ± 1,98 ani. Grupul de control a constat din 25 de persoane practic sănătoase. Diagnosticul hipertensiunii și diabetului zaharat a fost verificat în funcție de criteriile actuale.
Studiul nu a inclus pacienți cu boală hipertensivă cu boli inflamatorii acute sau cronice, boli oncologice, insuficiență renală și diabet zaharat dependent de insulină.
Nivelul tensiunii arteriale (BP) a fost evaluat prin media BP, obținută ca rezultat al a trei măsurători la intervale de 2 minute în poziția de ședere.
Indicele de masă corporală (IMC) a fost determinat de formula:
IMC = greutatea (kg) / înălțimea (m2).
Valorile normale ale BMI - până la 27 kg / m2.
Pentru a determina IR, a fost utilizat indexul HOMA-IR (valori normale de până la 2,7), care a fost calculat prin formula:
IR = (glucoză la naștere x insulină pe stomacul gol) / 22.5.
Determinarea hemoglobinei glicozilate (HbAlc) în sângele total a fost efectuată fotometric prin reacția cu acid tiobarbituric, folosind un sistem de testare comercial al companiei „reactiv“ (Ucraina), în conformitate cu instrucțiunile anexate.
Nivelul de glucoză a fost determinat prin metoda oxidării glucozei în sânge capilar, luată pe stomacul gol. Normal a fost considerat a fi un nivel de glucoză de 3,3-5,5 mmol / l. Cu valoarea acestui indicator mai mare de 5,6 mmol / l, găsită după o măsurare de două ori timp de 2-3 zile, a fost consultat un endocrinolog.
Nivelul insulinei serice a fost determinat printr-o teste imunoenzimatică utilizând kitul ELISA (USA). Intervalul așteptat al valorilor insulinei este normal - 2,0-25,0 μED / ml.
Determinarea nivelului colesterolului total (TC), trigliceride (TG), colesterol, lipoproteine cu densitate mare (HDL) colesterol lipoproteine cu densitate joasă (LDL), colesterol, lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL) și factorul aterogenic (KA) se efectuează în ser photocolorimetry metoda enzimatică a companiei de recrutare «uman» (Germania).
Conținutul de rezistin și adiponectin în serul de pacienți a fost determinat prin testul imunologic al enzimei pe analizorul de imunoterapie enzimatică "Labline-90" (Austria). Studiile privind nivelul rezistenței au fost efectuate utilizând sistemul de testare comercial produs de BioVendor (Germania) la nivelul adiponectinei utilizând un sistem de testare comercial fabricat de ELISA (SUA).
Rezultatele sunt prezentate ca medie ± deviație standard față de media (M ± SD). Procesarea statistică a datelor a fost efectuată utilizând pachetul Statistica, versiunea 8.0. Estimarea diferențelor între grupurile cu o distribuție apropiată de normal a fost făcută folosind testul Student. Pentru analiza de corelație, s-au calculat coeficienții de corelare Pearson. S-au luat în considerare diferențe semnificative statistic pentru p <0,05.
Atunci când se compară indicatorii antrometricheskih nu au evidențiat diferențe semnificative în vârsta, greutatea, înălțimea, ritmul cardiac (HR), ritmul cardiac, a tensiunii arteriale sistolice (SBP) și a tensiunii arteriale diastolice (DBP) între cele două grupuri de pacienți.
Nivelurile resistinei crescut la grupul de pacienți hipertensivi cu diabet zaharat de tip 2, comparativ cu cei fara diabet zaharat si un grup de control, ceea ce sugerează că resistinei poate fi un factor declanșator pentru apariția tulburărilor metabolice asociate cu diabetul zaharat.
Modificări adiponectinei au direcția opusă, nivelul acesteia a fost redus semnificativ în grupul de boli hipertensivi cu diabet diabet zaharat de tip 2, care coincide cu rezultatele altor cercetători care recunosc că dezvoltarea diabetului zaharat insulino-dependent poate fi asociat cu reglare defectuoasa a secreției de adiponectina, care suprimă în mod normal sinteza glucozei de către ficat.
Nu a fost gasit diferente semnificative statistic in metabolismul lipidic la pacientii cu 1 st și 2 grupe nd, și anume, cum ar fi colesterolul total, colesterol HDL, colesterol LDL, VLDL, SC, ceea ce indică faptul că tulburările dislipidemii la pacienții hipertensivi, indiferent de prezența diabetul zaharat tip 2. Cu toate acestea, în cazul diabetului zaharat, acești indicatori sunt mai mari decât fără, dar aceste valori nu sunt fiabile (p> 0,05). Trebuie remarcat faptul că nivelurile concentrațiilor TG diferit semnificativ între pacienții cu diabet zaharat și fără ea, iar grupul de control (p <0,05).
În distribuția pacienților, în funcție de prezența diabetului zaharat de tip 2, a existat o tendință clară de a agrava metabolismul carbohidraților în paralel cu creșterea nivelului de glucoză la persoanele cu afecțiuni hipertensive.
La studiul indicelui HOMA, datele au fost obținute pe o creștere sigură (9,34 ± 0,54 comparativ cu 3,80 ± 0,24 și, respectiv, 1,94 + 0,12) la pacienții din primul grup comparativ cu al doilea grup și grupul de control ( p <0,05).
Factori investigați de gradul de potențare a tulburărilor la nivelul hormonilor de țesut adipos în metabolismul carbohidraților și lipidelor prin t-test clasament a arătat că cel mai important potențatorului TS este diabetul de tip 2. Apoi, în ordinea ierarhiei, rezistența, AH, adiponectina și OXC sunt urmate.
Acești factori au fost combinați în moduri diferite în fiecare pacient și au provocat o încălcare a metabolismului carbohidraților și a lipidelor, ceea ce a dus la RI și ulterior la o creștere a riscului cardiovascular.
Pentru a studia relațiile hormonilor țesutului gras cu parametrii clinici și metabolici la grupuri de pacienți cu diabet zaharat tip 2 concomitent și fără aceasta, a fost efectuată o analiză de corelație pentru a calcula coeficienții de corelație Spearman.
Definește o corelație pozitivă între adiponectină și IMC (r = 0,48, p <0,05), care coincide cu datele pe care adiponectin este redus in hipertensiunea si obezitatea, ceea ce duce la diabet si progresia efectelor aterosclerotice și crește riscul de nedorit evenimente cardiovasculare cu o combinație de hipertensiune arterială, diabet și obezitate.
Corelație pozitivă semnificativă este, de asemenea, stabilit între contact si resistinei NA1s (r = 0,57, p <0,05), colesterol HDL (r = 0,29, p <0,05) și indicele HOMA (r = 0,34, p <0,05) și, de asemenea, negativ între adiponectină și indicele HOMA (r = -0,34, p <0,05). Constatari sugereaza faptul ca atunci cand giperrezistinemii si gipoadiponektinemii care au apărut pe fondul diabetului de tip 2 si hipertensiune arteriala, nivelurile crescute de insulină și în creștere fenomenul de IR.
Ca urmare a cercetărilor efectuate, se pot trage următoarele concluzii.
La pacienții hipertensivi cu diabet zaharat tip 2, a fost stabilită o creștere semnificativă a nivelurilor de rezistin, insulină, glucoză, TG, indice HOMA și o scădere a nivelului adiponectinei.
În formarea IR, un rol de lider aparține diabetului zaharat și a hormonilor țesutului adipos, cum ar fi rezistența și adiponectina.
Legăturile de corelare stabilite confirmă efectul agravant al factorilor de risc individual asupra exprimării riscului cardiovascular total.
Rezultatele obținute trebuie luate în considerare în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială esențială și diabet zaharat tip 2.
OI Kadykova. Rolul hormonilor de țesut gras în geneza rezistenței la insulină la pacienții cu hipertensiune esențială și diabet zaharat de tip 2 // International Medical Journal Nr. 4 2012