Relația dintre obezitate și diabet zaharat cu sindrom obstructiv de apnee în somn în somn

Sunt prezentate datele din literatura de specialitate ale studiilor clinice în care sindromul de apnee obstructivă în somn (OSAS) este considerat un factor de risc pentru dezvoltarea tulburărilor de metabolism al carbohidraților, inclusiv diabetul zaharat de tip 2. Se analizează interrelația celor mai importanți factori care afectează progresia tulburărilor metabolismului carbohidraților la pacienții cu apnee în somn obstructivă. Este dată analiza datelor privind relația dintre apneea de somn obstructivă și neuropatia diabetică autonomă și rezistența la insulină. Se ia în considerare posibilitatea utilizării terapiei cu CPAP pentru corectarea tulburărilor metabolice la pacienții cu diabet zaharat.

Diabetul zaharat tip 2 (DM) este cea mai frecventă boală endocrină cronică. Conform diabetului Atlas, în anul 2000 au existat 151 de milioane de pacienți cu diabet zaharat tip 2 în lume. În diferite țări, numărul acestor pacienți variază de la 3 la 10% din populație, iar OMS prognozează că până în 2025 numărul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 va crește de 3 ori.

Consecințele cele mai periculoase ale epidemiei globale de diabet zaharat de tip 2 sunt complicațiile vasculare sistemice, care duc la dizabilitate și moarte prematură a pacienților. Recent, sa stabilit că la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, stoparea respiratorie în somn (apnee) este mai frecventă decât în populația principală. În studiul SHH, sa constatat că subiecții cu diabet zaharat de tip 2 au fost mai predispuși să sufere de respirație în somn și hipoxemie mai severă.

Prevalența sindromului de apnee în somn obstructivă (OSAS) este de 5-7% din populația totală de peste 30 de ani, cu forme severe ale bolii afectând aproximativ 1-2%. Peste 60 de ani, apneea obstructivă de somn apare la 30% dintre bărbați și 20% la femei. La persoanele mai în vârstă de 65 de ani, incidența bolii poate ajunge la 60%.

Pentru caracterizarea apnee obstructiva de somn, următorii termeni utilizați în somn: apnea - Încetarea completă a respira timp de cel puțin 10 secunde, hipopnee - reducerea debitului respirator cu 50% sau mai mult, cu o scădere a saturației de oxigen din sânge nu este mai mică de 4%; desaturarea-pierderea de saturație a oxigenului (SaO2). Cu cât este mai mare gradul de desaturare, cu atât este mai mare cursul apneei obstructive de somn. Apneea este considerată severă cu SaO2 <80%.

Criteriile de diagnosticare pentru apneea de somn obstructivă propuse de Academia Americană de Medicină de Somn sunt următoarele:

• A) somnolență pronunțată în timpul zilei (DS), care nu poate fi explicată prin alte cauze;
• B) două sau mai multe dintre următoarele simptome, care nu pot fi explicate prin alte cauze:
  • sufocare sau dificultăți de respirație în timpul somnului;
  • episoadele recurente de trezire;
  • "Nu revigoră" somnul;
  • oboseala cronică;
  • scăderea concentrației de atenție.
• C) În timpul unui studiu polisomnografic, cinci sau mai multe episoade de respirație obstructivă sunt detectate în decurs de o oră de somn. Aceste episoade pot include orice combinație de episoade de apnee, hipopnee sau efort respirator eficient (ERA).

Pentru diagnosticarea sindromului de apnee / hipopnee în somn obstructiv, prezența criteriului A sau B în combinație cu criteriul C.

Numărul mediu de episoade de apnee / hiponă în decurs de o oră este indicat de indicele apnee-hipopnee (IAH). Valoarea acestui indicator mai mică de 5 este considerată acceptabilă de către o persoană sănătoasă, deși aceasta nu este norma în sensul complet. Conform recomandărilor Comisiei speciale a Academiei Americane de Medicină pentru Somn, sindromul de apnee este împărțit în trei grade de gravitate, în funcție de valoarea IAG. IAG <5-normă; 5 30-grad sever.

Apnea obstructivă de somn este rezultatul interacțiunii factorilor anatomici și funcționali. Anatomic datorită îngustării tractului respirator superior (VDP), factorul funcțional este asociat cu relaxarea mușchilor care dilată VAP în timpul somnului, care este adesea însoțită de prăbușirea tractului respirator superior.

Implementarea mecanismului de obstrucție a căilor respiratorii în apnee are loc după cum urmează. Când pacientul adoarme, există o relaxare treptată a mușchilor faringelui și o creștere a mobilității pereților. Una din următoarele respirații duce la o colapsare completă a căilor respiratorii și la întreruperea ventilației pulmonare. În același timp, efortul respirator persistă și chiar se intensifică ca răspuns la hipoxemie. Dezvoltarea hipoxemie și hipercapnie stimulează activarea reacției, adică trecerea la o etape de somn mai puțin adânci, ca și în somn superficial stadiile gradul de activitate musculare - .. Dilatatoare tractului respirator superior este suficient pentru a restabili lumen lor. Cu toate acestea, de îndată ce respirația este restabilită, după un timp visul se re-adâncește, tonul muscular al mușchilor dilatatorului scade și totul se repetă. Hipoxia acută duce, de asemenea, la o reacție de stres însoțită de activarea sistemului simpatadrenal și creșterea tensiunii arteriale. Ca urmare, în timpul somnului, acești pacienți creează condiții pentru formarea hipoxemiei cronice, impactul căruia determină varietatea imaginii clinice.

Cea mai obișnuită cauză a îngustării lumenului căilor respiratorii la nivelul faringelui este obezitatea. Datele din studiul American National Sleep Foundation au arătat că aproximativ 57% dintre persoanele obeze au un risc ridicat de apnee în somn obstructivă.

In apnee de somn severa, deranjat sinteza hormonului de creștere și a secreției de testosteron vârfuri care se gasesc in stadiile profunde ale somnului, aproape absente in apnee obstructiva de somn, ceea ce duce la producerea insuficienta a acestor hormoni. Cu o deficiență a hormonului de creștere, utilizarea grăsimilor este întreruptă și obezitatea se dezvoltă. Și orice eforturi dietetice și medicamente care vizează pierderea în greutate, sunt ineficiente. Mai mult decât atât, depozitele de grăsime în nivelul gâtului duce la o nouă reducere a cailor respiratorii si progresia apnee obstructiva de somn, creând un cerc vicios, care se sparg fără apnee de somn de tratament este aproape imposibil.

Apneea de somn este un factor de risc independent pentru hipertensiune arterială, infarct miocardic și accident vascular cerebral. Într-un studiu al bărbaților cu hipertensiune arterială, sa constatat că prevalența apneei obstructive de somn la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 a fost de 36% comparativ cu 14,5% în grupul martor.

Prevalența OSA la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este cuprinsă între 18% și 36%. Într-un raport al lui SD West și colab. Incidența apneei de somn la pacienții cu diabet zaharat este estimată la 23% comparativ cu 6% în populația generală.

Analiza datelor din studiul multicentric a arătat o prevalență extrem de ridicată a apneei de somn obstructive neidentificate la pacienții obișnuiți cu diabet zaharat tip 2. Pe de altă parte, sa stabilit că aproximativ 50% dintre pacienții cu sindrom de apnee au diabet zaharat tip 2 sau tulburări metabolice ale carbohidraților. La persoanele cu somnolență severă în timpul zilei, severitatea apneei de somn obstructive a fost corelată cu prezența diabetului de tip 2. Prevalența diabetului de tip 2 la pacienții cu tulburări respiratorii crește cu YAG, la pacientii cu AHI peste 15 ore de incidență a diabetului zaharat a fost de 15%, comparativ cu 3% la pacienții fără apnee de. Corelarea Marcat a permis sa sugereze ca apnee de somn este un nou factor de risc pentru diabet zaharat de tip 2 și, invers, că hiperglicemia cronică poate contribui la apnee obstructiva de somn.

Factorii care cresc riscul de apnee în somn includ bărbații, obezitatea, vârsta și rasa. Un studiu realizat de S. Surani et al. Au aratat o prevalenta foarte mare a diabetului zaharat in populatia de spanioli care sufera de apnee in somn obstructiva, in comparatie cu restul Europei.

Obezitatea este un factor comun de risc pentru apneea obstructivă de somn și rezistența la insulină (RI), distribuția grăsimilor viscerale fiind deosebit de importantă. Aproximativ două treimi din pacientii cu sindrom de apnee de somn sunt obezi, iar influența sa ca un predictor de apnee obstructiva de somn in 4 ori mai mult decât vârsta și de 2 ori mai mare decât de sex masculin. Acest lucru este evidențiat de rezultatele unui studiu realizat la pacienți cu diabet și obezitate, 86% dintre care au fost diagnosticați cu apnee de somn, ceea ce a corespuns 30,5% de severitate moderată, iar în 22,6% - severa apnee obstructiva de somn, si severitatea apnee de somn a fost corelat cu o creștere a indicelui de masă corporală (IMC).

În plus față de factorii de mai sus, fragmentarea somnului, creșterea activității simpatice și hipoxia joacă un rol semnificativ în dezvoltarea IR și a tulburărilor metabolice în apneea de somn obstructivă.

În studiile cu secțiune transversală, sa constatat o corelație între creșterea severității apneei și tulburările metabolismului glucozei, împreună cu un risc crescut de apariție a diabetului zaharat. Singurul studiu prospectiv de patru ani nu a evidențiat raportul dintre severitatea sa inițială și incidența diabetului zaharat. Un studiu recent pe baza de populație la scară largă care implică mai mult de 1.000 de pacienti sugereaza ca apnee de somn este asociat cu incidenta diabetului zaharat, și că o creștere a severității apnee de somn este asociat cu un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat.

La pacienții cu greutate corporală normală (IMC <25kg / m2), care a nu, deci un factor de risc major pentru diabet, episoade frecvente de sforăit sunt asociate cu toleranță scăzută la glucoză și un nivel mai ridicat de HbAlc.

Sa constatat că la bărbații sănătoși, IAG și gradul de desaturare nocturnă sunt asociate cu o toleranță scăzută la glucoză și IR, indiferent de obezitate. În cele din urmă, s-au obținut dovezi concrete din rezultatele studiului SHH. Într-o populație de 2656 subiecți YAG și saturația medie de oxigen in timpul somnului au fost asociate cu niveluri crescute ale glicemiei a jeun și 2 ore după testul de toleranță la glucoză orală (TTGO). Severitatea apneei de somn se corelează cu gradul de ID indiferent de IMC și circumferința taliei.

Există dovezi că hipoxia intermitentă prelungită și fragmentarea somnului sporesc activitatea sistemului nervos simpatic, ceea ce, la rândul său, duce la tulburări ale metabolismului glucozei. Într-un studiu recent, AS Peltier et al. Sa constatat că 79,2% dintre pacienții cu apnee de somn obstructivă au avut o încălcare a toleranței la glucoză și 25% au prezentat primul diagnostic de diabet zaharat.

Pe baza rezultatelor polisomnografiei și a PTTG sa constatat că diabetul zaharat sa constatat la 30,1% dintre pacienții cu apnee în somn obstructiv și la 13,9% din persoanele fără insuficiență respiratorie. Odată cu creșterea severității apneei, indiferent de vârstă și de IMC, nivelele de glucoză din sânge au crescut după mâncare, iar sensibilitatea la insulină a scăzut.

Mecanisme patofiziologice care conduc la modificări ale metabolismului glucozei la pacienții cu sindrom obstructiv de apnee în somn

Mecanismele patofiziologice care conduc la modificări ale metabolismului glucozei la pacienții cu OSA sunt probabil puține.

Hipoxia și fragmentarea somnului pot duce la activarea axei hipotalamo-pituitare (GGO) și creșterea nivelului de cortizol, având un impact negativ asupra sensibilității la insulină și asupra secreției sale.

Hipoxie intermitentă

Studiile efectuate în zonele montane au arătat că hipoxia prelungită afectează în mod negativ toleranța la glucoză și sensibilitatea la insulină. Hipoxia prelungită acută a determinat o toleranță scăzută la glucoză la bărbații sănătoși. Într-un studiu, sa observat, de asemenea, că la persoanele sănătoase, hipoxia intermitentă de 20 de minute a determinat o activare prelungită a sistemului nervos simpatic.

Fragmentation snap

În apneea de somn obstructivă, există o reducere a timpului total de somn și fragmentarea sa. Există multe dovezi că somnul scurt și / sau fragmentarea somnului în absența tulburărilor respiratorii afectează negativ metabolismul glucozei. Mai multe studii epidemiologice prospective confirmă rolul fragmentării somnului în dezvoltarea diabetului zaharat. Rezultatele au fost in concordanta cu datele privind riscul crescut de diabet zaharat la persoanele care nu au avut initial, dar care sufera de insomnie. Un alt studiu a arătat că somnul scurt și sforaitul frecvent au fost asociate cu o prevalență mai mare a diabetului zaharat.

În studiile efectuate, sa stabilit o relație independentă între apnee și mai multe componente ale sindromului metabolic, în special cu tulburări de MI și metabolismul lipidic.

Asocierea apneei obstructive de somn cu somnul nu este bine înțeleasă, iar rezultatele studiilor sunt foarte contradictorii. Sa constatat că IR, estimat prin indicele rezistenței la insulină (HOMA-IR), este independent legat de severitatea apneei. Cu toate acestea, mai multe studii au raportat rezultate negative. În 1994, R. Davies și colab. Nu a arătat o creștere semnificativă a nivelurilor de insulină la un număr mic de pacienți cu sindrom de apnee în comparație cu grupul de control de aceeași vârstă, IMC și experiența de fumat. În plus, în rezultatele a două studii de caz-control publicate în 2006, implicând mai mulți pacienți, nu a existat nici o asociere între apneea de somn obstructivă și MI.

A. N. Vgontzas și colab., A sugerat că MI este un factor de risc mai puternic pentru apneea de somn decât nivelul IMC și plasmatică a testosteronului la femeile aflate în perioada premenopauzei. Mai târziu, într-o populație de bărbați sănătoși cu obezitate ușoară, sa constatat că gradul de apnee se corelează cu nivelele de insulină de repaus și la 2 ore după încărcarea cu glucoză. De asemenea, a fost raportată o creștere dublă a MI la subiecții cu IAG> 65 după monitorizarea IMC și a procentului de grăsime corporală. Sa observat că la subiecții cu apnee obstructiva de somn AHI si saturarea minim de oxigen (SpO2) au fost factori determinanți independenți ai TS (TS grad a fost crescut cu 0,5% pentru fiecare creștere orară YAG).

Episoade repetate de apnee însoțită de eliberarea de catecolamine, un nivel crescut de care, in timpul zilei poate crește cortizol. Catecolamine predispune la dezvoltarea hiperinsulinemiei prin stimularea glicogenolizei, gluconeogenezei și secreția de glucagon, și niveluri crescute de cortizol poate duce la scăderea toleranței la glucoză, hiperinsulinemia și IR. Concentrația ridicată de insulină în sângele pacienților cu TS a fost capabil de a iniția factori de creștere specifici de țesut prin interacțiunea cu sistemul de factor receptor-efector asemănător insulinei. Aceste constatări indică mecanismul de comunicare dintre apnee obstructiva de somn si sensibilitatea la insulina, pe baza unor factori cum ar fi hipoxemie intermitentă și somn.

Inerția fizică din cauza somnolenței în timpul zilei și a privării de somn poate fi, de asemenea, factori importanți care contribuie. Se observă că somnolența în timpul zilei este asociată cu creșterea IR. La pacienții cu sindrom de apnee și somnolență severă în timpul zilei, valorile plasmatice ale glucozei și insulinei au fost mai mari decât cele care nu au avut somnolență în timpul zilei la momentul examinării.

Apneea obstructivă de somn este, de asemenea, caracterizată printr-o stare proinflamatorie și niveluri ridicate de citokine, de exemplu factorul de necroză tumorală-a (TNF-a), care poate conduce la MI. TNF-a crește, de obicei, la persoanele cu MI, cauzate de obezitate. Cercetatorii au sugerat ca subiectii cu apnee in somn au avut concentratii mai mari de IL-6 si TNF-a decat cei care sunt obezi, dar fara apnee de somn obstructiva.

IR este, de asemenea, cauzată de creșterea lipolizei și de prezența acizilor grași. Activarea SNS asociată cu episoadele de apnee crește circulația acizilor grași liberi prin stimularea lipolizei, contribuind astfel la dezvoltarea MI.

Leptina, IL-6 și mediatorii inflamatorii sunt, de asemenea, implicați în patogeneza TS și a altor componente ale sindromului metabolic. Sa demonstrat că nivelurile de leptină depășesc valorile normale la pacienții cu apnee în somn, iar conținutul de adipocină a fost redus.

Fenomenele ciclice de hipoxie - reoxigenare, care apar la pacienții cu apnee obstructivă de somn, sunt de asemenea o formă de stres oxidativ, ceea ce duce la formarea crescută a speciilor reactive de oxigen în timpul reoxigenării. Acest stres oxidativ provoacă activarea căilor adaptive, incluzând o scădere a biodisponibilității NO, o creștere a peroxidării lipidelor. Sa demonstrat că intensificarea proceselor oxidative este un mecanism important pentru dezvoltarea MI și a diabetului zaharat.

Astfel, rezultatele numeroaselor studii arată că apneea obstructivă de somn este asociată cu dezvoltarea și progresia diabetului zaharat indiferent de alți factori de risc, cum ar fi vârsta, sexul și IMC. O creștere a severității apneei obstructive de somn este asociată cu un risc crescut de apariție a diabetului zaharat, care poate fi explicată prin prezența hipoxiei cronice și a micro-trezirii frecvente. Cu alte cuvinte, există destul de puțini pacienți ale căror tulburări de metabolism al carbohidraților pot fi considerate complicații ale sindromului de apnee. Ca o afecțiune tratabilă, apneea obstructivă de somn, astfel, este un factor de risc modificabil pentru dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2.

De asemenea, este posibilă inversarea relației cauză-efect, deoarece se constată că neuropatia autonomă diabetică (DAS) poate slăbi controlul asupra mișcării diafragmei. Unii cercetători au sugerat că IR și hipoxemia cronică pot, la rândul lor, să ducă la apnee de somn obstructivă.

Neuropatia diabetică

În ultimul deceniu, datele clinice și experimentale privind relația dintre ID și apneea de somn obstructivă la diabetici non-obezi cu DAS s-au acumulat. Un studiu pe bază de laborator a arătat că acești pacienți aveau o probabilitate mai mare de apnee obstructivă și centrală decât cei diabetici fără neuropatie autonomă.

Pacienții cu DAS au o incidență ridicată a decesului subită, în special în timpul somnului. Pentru a studia rolul potențial al stresului respirator în somn și pentru a evalua tulburările respiratorii, au fost efectuate mai multe studii la acești pacienți. La pacienții cu diabet zaharat și neuropatie autonomă fără modificări anatomice și / sau obezitate, factorii funcționali par să fie cruciale. Acest lucru este confirmat de faptul că evenimentele cardiovasculare au apărut adesea în faza somnului REM, când activitatea tonică și de fază a mușchilor care extind VAD este redusă semnificativ chiar și la subiecții fără apnee.

JH Ficker și colab. A evaluat prezența apneei de somn obstructive (IAG 6-10) la un grup de pacienți cu diabet zaharat și fără DAN. Ei au descoperit că prevalența sindromului de apnee a atins 26% la diabetici cu DAS, în timp ce pacienții fără DAN nu au suferit de apnee în somn obstructivă. Într-un alt studiu, incidența apneei de somn în somn în rândul pacienților cu ADN, indiferent de severitatea neuropatiei lor autonome, a fost de 25-30%.

S. Neumann și colab. A arătat o corelație strânsă între desaturarea nocturnă și prezența DAO. Un studiu al simptomelor clinice ale apneei de somn obstructive la pacienții cu DAS a arătat că acest grup de pacienți a avut o somnolență mai pronunțată în timpul zilei, estimată de Scala Sleepiness Epforta.

Astfel, datele obținute din studii recente sugerează că numai DAN poate contribui la apariția apneei la pacienții cu diabet zaharat. În plus, aceste rezultate indică necesitatea evaluării reflexelor VDP la pacienții cu DDA și, în ansamblu, confirmarea rolului său în patogeneza apneei obstructive de somn.

La evaluarea efectului apneei și diabetului asupra funcției endoteliale, sa stabilit că ambele boli au afectat în mod egal vasodilatația dependentă de endoteliu a arterei brahiale. Cu toate acestea, cu apnee de somn obstructivă izolată, spre deosebire de diabet zaharat, nu a existat nici o leziune a patului microvascular.

Se demonstrează că, în afară de afectarea peretelui vascular, apneea de somn obstructivă agravează, de asemenea, cursul retinopatiei diabetice. Un studiu recent din Marea Britanie a constatat că mai mult de jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat și apneea de somn au avut retinopatie diabetică, în timp ce la diabetici fără apnee, 30% au fost diagnosticați. Datele obținute au fost independente de vârstă, IMC, durata diabetului, controlul glicemic și tensiunea arterială. Prezența apneei de somn a fost un predictor mai bun al retinopatiei diabetice decât nivelul hemoglobinei glicate sau tensiunii arteriale. Pe fondul terapiei CPAP, a existat o îmbunătățire a imaginii Fundusului.

Astfel, un cerc vicios, atunci cand complicatiile diabetului zaharat contribuie la apariția apnee obstructiva de somn și obstructive tulburări de respirație în timpul somnului, la rândul său, provoca IR si intoleranta la glucoza. În acest sens, precum și impactul negativ dovedit de apnee obstructiva de somn pe funcția celulelor beta și IR, Federatia Internationala de Diabet a publicat ghiduri clinice în care medicul sugerează să examineze pacienții diabetici pentru prezența apnee obstructiva de somn, și vice-versa. Corectarea apneei de somn pentru acești pacienți este o componentă indispensabilă a terapiei adecvate pentru diabet zaharat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Efectul terapiei CPAP asupra metabolismului glucozei și rezistenței la insulină

Metoda de tratament prin crearea unei presiuni pozitive a căilor aeriene pozitive (CPAP) este una dintre cele mai eficiente pentru pacienții care suferă de apnee în somn obstructivă moderată și severă. Sa dovedit eficient în eliminarea evenimentelor respiratorii obstructive în timpul somnului și somnolenței în timpul zilei, îmbunătățind tiparele de somn și calitatea vieții. CPAP este utilizat în mod obișnuit pentru a trata apneea obstructivă a somnului, asigurând o presiune constantă pe durata inhalării și expirării pentru a menține tonul VDP în timpul somnului. Dispozitivul constă într-un generator care asigură un flux continuu de aer către pacient printr-o mască și un sistem de tuburi.

Terapia CPAP nu este doar o metodă de tratare a apneei obstructive de somn, dar poate avea, de asemenea, un efect benefic asupra metabolismului IM și glucozei la acești pacienți. S-a sugerat că CPAP poate reduce hipoxia intermitentă și hiperactivitatea simpatică. Acest avantaj terapeutic suplimentar oferit de CPAP, este în prezent de interes considerabil, dar problema este dezbătută în mod activ. Rezultatele numeroaselor studii privind efectul terapiei cu CPAP asupra metabolismului glucozei atât la pacienții diabetici, cât și fără diabet au fost controversate.

Există dovezi că tulburările metabolice pot fi parțial corectate prin terapia cu CPAP. Într-unul dintre aceste studii a fost examinat la 40 de pacienți fără diabet, dar cu apnee obstructiva de somn moderată sau severă, folosind euglycemic-giperinsulinovy Clamp-test, care este considerat standardul de aur pentru evaluarea sensibilității la insulină. Autorii au aratat ca terapia CPAP imbunatateste semnificativ sensibilitatea la insulina dupa 2 zile de tratament, iar rezultatele au persistat timp de 3 luni, perioada de urmarire fără modificări semnificative ale greutății corporale. Interesant, ameliorarea a fost minimă la pacienții cu IMC> 30 kg / m2. Poate că acest lucru se datorează faptului că persoanele cu IR evident obezitatea este determinată în mare măsură de țesut adipos în exces, și prezența de apnee obstructiva de somn, în acest caz, poate juca doar un rol minor în abuzul de sensibilității la insulină.

După 6 luni de tratament cu CPAP, o scădere a glicemiei postprandiale a fost observată la pacienții nediabetici comparativ cu grupul care nu a fost tratat cu CPAP. Cu toate acestea, la un grup similar de pacienți, nu s-au detectat modificări semnificative ale TS și metabolismului glucozei.

A. A. Dawson și colab. A folosit un sistem de monitorizare continuă a glucozei în timpul înregistrării PSG la 20 de pacienți cu diabet zaharat care sufera moderata pana la severa apnee obstructiva de somn înainte de începerea tratamentului și apoi, după un tratament de 4-12 săptămâni - CPAP. La pacienții obezi, hiperglicemia nocturnă a fost redusă, iar nivelul glicemiei interstițiale a fost mai puțin variat în timpul tratamentului cu CPAP. Nivelul mediu de glucoză în timpul somnului a scăzut după 41 de zile de tratament cu CPAP.

Într-un alt studiu, sensibilitatea la insulină a fost evaluată la pacienții obezi cu diabet zaharat după 2 zile. și după 3 luni. CPAP terapie. A fost observată o îmbunătățire semnificativă a sensibilității la insulină numai după 3 luni. CPAP terapie. Cu toate acestea, nu a existat o scădere a nivelului de HbAlc.

AR Babu și colab. HbAlc a fost determinat și a fost efectuată o monitorizare a glicemiei de 72 de ore la pacienții cu diabet zaharat înainte și după 3 luni. CPAP terapie. Autorii au descoperit că nivelul glicemiei după o oră după mese a scăzut semnificativ după 3 luni. Utilizarea CPAP. A existat, de asemenea, o reducere semnificativă a nivelurilor de HbAlc. În plus, o scădere a nivelului de HbAlc a fost corelată în mod semnificativ cu numărul de zile de utilizare a CPAP și aderarea la tratament pentru mai mult de 4 ore pe zi.

Într-un studiu privind populația, după 3 săptămâni, a existat o scădere a insulinei la indemana și a MI (indicele NOMA). Terapia CPAP la bărbații cu OSAS, comparativ cu grupul de control corespunzător (IAG <10), dar fără terapie cu CPAP. Sa demonstrat, de asemenea, un răspuns pozitiv la terapia cu CPAP, cu o îmbunătățire a sensibilității la insulină, o scădere a glucozei postprandiale și postprandiale în grupuri cu sau fără diabet zaharat. La 31 de pacienți cu apnee de somn severa moderata / obstructiva, care sunt numiți de terapie CPAP au aratat o crestere a sensibilității la insulină, în contrast cu grupul de control de 30 de pacienți tratați cu tratamentul cu placebo CPAP. O îmbunătățire suplimentară a fost înregistrată după 12 săptămâni. Terapia CPAP la pacienții cu IMC mai mare de 25 kg / m2. Cu toate acestea, într-un alt studiu, nu s-au înregistrat modificări ale nivelului de glucoză din sânge și MI estimate de indicele NOMA la pacienții fără diabet după 6 săptămâni. CPAP terapie. Potrivit autorilor, perioada de studiu a fost suficient de scurtă pentru a identifica modificări semnificative. Rezultatele recente sugerează că timpul de răspuns relativ la tratamentul cu CPAP poate diferi în parametrii cardiovasculari și metabolici. Analiza unui alt studiu randomizat nu indică, de asemenea, o îmbunătățire a nivelurilor de HbAlc și MI la pacienții diabetici cu apnee de somn obstructivă după 3 luni. Terapie CPAP.

L. Czupryniak și colab. Sa observat că la indivizii care nu au avut diabet zaharat, a fost observată o creștere a glicemiei în timpul nopții, cu o tendință de creștere a insulinei de repaus și TS după CPAP. Acest efect a fost atribuit fenomenelor secundare asociate cu o creștere a nivelului de hormon de creștere. Mai multe studii au raportat o scădere a grăsimii viscerale după utilizarea CPAP, în timp ce cealaltă nu a găsit nicio modificare.

Există dovezi că la pacienții cu somnolență în timpul zilei terapia cu CPAP contribuie la reducerea IM, în timp ce la persoanele care nu prezintă somnolență, tratamentul apneei de somn obstructive nu afectează acest indicator. Pe fondul terapiei CPAP, a existat o reducere a nivelului de colesterol, insulina si HOMA indicelui și o creștere a factorului de creștere asemănător insulinei la pacienții cu DS, în timp ce în absența terapiei DS pacientii CPAP a avut nici un efect asupra acestor parametri.

Rezultatele contradictorii ale studiilor privind efectele terapiei cu CPAP se pot datora în parte diferențelor dintre populațiile studiate - pacienții cu diabet zaharat, obezitatea, persoanele care nu sunt diabetice sau obezi; rezultatele primare; metode de evaluare a metabolismului glucozei: glucoză postpauzantă, testul HbAlc, testarea glicemiei hiperinsulinemice etc .; perioada de terapie CPAP (de la 1 noapte la 2,9 ani) și aderarea pacientului la CPAP. Durata terapiei cu CPAP este de până la 6 luni. Cu condiția ca dispozitivul să fi fost utilizat timp de> 4 ore pe zi, a fost considerat o aderare adecvată la tratament. În prezent, nu se cunoaște dacă este necesară o durată mai lungă de tratament și o mai bună aderare la tratamentul cu CPAP pentru corectarea anomaliilor metabolice.

Rezultatele studiilor recente indică din ce în ce mai mult rolul terapiei CPAP în creșterea sensibilității la insulină. În prezent, sunt în desfășurare o serie de studii, care, sperăm, vor scoate în evidență această problemă extrem de urgentă și multilaterală.

Astfel, la pacientii cu apnee de somn obstructiva severa, obezitate, diabet, CPAP, evident, imbunatateste sensibilitatea la insulina si metabolismul glucozei, astfel încât poate influența, probabil, prognosticul bolilor însoțite de implicarea multiorganice.

În contrast, la persoanele cu IMC normal, severitatea ușoară și moderată a cursului apneei de somn obstructive, efectul terapiei CPAP asupra metabolismului carbohidraților nu are în prezent o bază concludentă de dovezi.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Interrelația obezității și a încălcărilor metabolismului carbohidraților cu sindromul de apnee obstructivă de somn // International Medical Journal - №3 - 2012