Boli renale majore la copii

Când se examinează bolile renale la copii, este foarte important să se întrebe cu atenție mama sau copilul (dacă este mai mare) despre orice tulburări urinare și momentul apariției acestora. Este necesar să se afle câtă urină elimină pacientul. Există urinare frecventă (polakiurie), durere la urinare?

Este important să se afle cât bea copilul, dacă îi este sete. Când a apărut; ce a precedat boala curentă; dacă copilul a mai avut boli respiratorii acute, amigdalită, scarlatină; dacă copilul a fost vaccinat; la câte zile după boală sau vaccinare au apărut problemele urinare.

Din anamneză, este posibil să se identifice o serie de plângeri caracteristice bolilor renale: dureri de cap, dureri lombare, precum și apariția edemelor și modificări ale culorii pielii (paloare - cu nefrită, în special cu o componentă nefrotică, nuanță gri pal - cu pielonefrită etc.).

Când se examinează bolile renale la copii, este caracteristică o modificare a culorii pielii - paloare, umflarea feței - facies nefritic.

Paloarea caracteristică „renală” sau „marmorată” este cauzată fie de spasmul vascular (cu creșterea tensiunii arteriale), fie de compresia vaselor din cauza edemului. Mai rar, paloarea este determinată de anemie.

Sindromul edemului are, de asemenea, mai multe variante clinice. Cu o ușoară manifestare a sindromului edemului, se observă o creștere a greutății corporale, o scădere a diurezei, o accelerare a resorbției unei vezicule cu testul cutanat de apă și, ocazional, se poate observa pastozitate a pleoapelor. Edemul evident (periferic, hidrotorax, ascită, până la anasarcă) se dezvoltă în cazul bolilor renale difuze. Formarea lor poate fi foarte rapidă.

Edemul în bolile renale este localizat inițial pe față, mai puțin pe trunchi și membre. Pentru a detecta edemul ascuns, pacientul este cântărit sistematic și se determină hidrofilicitatea țesuturilor folosind „testul blister” McClure-Aldrich. O seringă cu ac subțire este injectată intradermic în antebraț cu 0,2 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, după care se formează o blister pe piele, care la un copil sănătos din primul an de viață este absorbită în 15-20 de minute, de la 1 an la 5 ani - în 20-25 de minute, la copiii mai mari și adulți - după 40 de minute.

Este necesar să se acorde atenție formei și dimensiunii abdomenului, care se modifică odată cu dezvoltarea ascitei.

Patogeneza implică o creștere a volumului de sânge circulant și de lichid extravascular, dezvoltarea hipoalbuminemiei și hiponiciei sanguine. Ulterior, hipovolemia crește odată cu creșterea producției de renină și aldosteron. Secreția de peptid natriuretic atrial scade, iar excreția de sodiu în urină scade.

Sindromul durerii este adesea combinat cu disurie și este determinat de obstrucție organică (anomalii în dezvoltarea sistemului urinar) sau funcțională a tractului urinar și de întinderea capsulei renale. Durerea este localizată în abdomenul inferior și în regiunea lombară, iradiind de-a lungul ureterului și în regiunea inghinală. Sindromul durerii este caracteristic în special proceselor inflamatorii microbiene din rinichi și tractul urinar (cistită, uretră).

Sindromul hipertensiv se dezvoltă de obicei odată cu creșterea conținutului de vasoconstrictori, cum ar fi aminele biogene, și activarea sistemelor renină-aldosteron-angiotensină, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale în mod egal, atât în cea sistolică, cât și în cea diastolică. Aceasta este însoțită de paloare și cefalee. Sindromul hipertensiv este caracteristic în special nefritei acute și cronice, anomaliilor și bolilor arterelor renale, insuficienței renale acute și cronice. Tabloul opus - o scădere a tensiunii arteriale - poate fi observat în nefropatia dismetabolică și tubulopatia înainte de formarea insuficienței renale cronice.

În leziunile renale difuze se observă hipertensiune arterială, care poate fi tranzitorie sau de lungă durată. În legătură cu hipertensiunea arterială în nefrită, se observă adesea o modificare a marginilor inimii (expansiune spre stânga), se aud tonuri crescute, în special I la vârf, iar în al doilea spațiu intercostal din dreapta (aorta) - o accentuare a tonusului II.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Glomerulonefrită acută (poststreptococică)

Glomerulonefrita acută (poststreptococică) apare cel mai frecvent la copiii de vârstă școlară, în mod natural după o anumită perioadă de timp după o infecție streptococică a nazofaringelui sau a tractului respirator. Mult mai rar, nefrita apare după o infecție de altă localizare. Intervalul după infecția cu streptococ beta-hemolitic de grup A poate fi de 7-14 zile. Simptomele se manifestă prin stare generală de rău, cefalee și slăbiciune, cu adăugarea treptată a palidității și a unei ușoare umflături a pielii, cu localizare predominantă a edemului pe pleoape, dosul mâinilor și picioarelor. Culoarea urinei se poate schimba, până la culoarea „mușeței de carne”, cantitatea acesteia fiind ușor redusă. Analizele de urină relevă un număr mare de eritrocite, o creștere a cantității de proteine, leucocite și cilindri eritrocitari. Relativ rar și ca semn al unei forme severe a bolii, tensiunea arterială poate crește și pot apărea atacuri de encefalopatie cu sindrom convulsiv. O creștere bruscă și accentuată a tensiunii arteriale creează un risc de decompensare cardiacă.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sindromul nefrotic

Acest sindrom, sau complex de simptome, se observă în principal la copiii preșcolari și poate fi legat de o gamă largă de afecțiuni atât ale rinichilor, cât și ale celor sistemice. Criteriile pentru sindromul nefrotic sunt considerate a fi o triadă: proteinuria, în plus, semnificativ exprimată, hipoalbuminemia și edemul. Acesta din urmă poate fi nu numai periorbital sau al întregii fețe, ci poate fi și destul de răspândit și însoțit de acumularea de transudat edematos în cavități, cel mai adesea în cavitatea abdominală sub formă de ascită, apoi în cavitățile pleurale (revărsat pleural). Sindromul nefrotic este adesea însoțit de dureri abdominale persistente, vărsături și diaree. Hipovolemia care apare cu edeme, vărsături și diaree extinse duce la hipotensiune arterială și colaps circulator. Edemul și hipovolemia stau la baza spitalizării și a terapiei perfuzabile. Infecția - riscul de peritonită - prezintă un mare pericol pentru pacienții cu ascită.

Baza dezvoltării sindromului nefrotic primar o reprezintă procesele imunopatologice și efectul direct al citokinelor proinflamatorii, care creează o permeabilitate ridicată a structurilor glomerulare pentru proteine.

Sindromul nefrotic congenital este moștenit autosomal recesiv. În esență, este fundamental diferit de formele dobândite ale bolii, deoarece cauza principală este microdisplazia rinichilor prin tipul de microcistoză a acestora. Uneori, edemul placentei este deja observat la naștere. La un copil, sindromul de edeme pronunțat este detectat în primul an de viață, în paralel cu proteinuria și hipoalbuminemia.

Nefrita în toxicoza capilară hemoragică (boala Schonlein-Henoch) însoțește unele cazuri ale acestei boli și se manifestă aproape exclusiv prin hematurie în perioadele de accentuare a sindromului hemoragic cutanat. Doar la anumiți pacienți se observă o cronicizare relativ rapidă a afectării renale, uneori cu dominanța sindromului nefrotic.

Nefrită interstițială

Nefrita interstițială este o boală inflamatorie acută sau cronică nespecifică, cu inflamație localizată în principal în țesutul interstițial al rinichilor. Boala reflectă reacția rinichilor la efectele toxice, virusuri, hipoxie, leziuni induse de medicamente, circulația interleukinelor vasotrope și complexe imune. Nefrita interstițială acută este caracterizată prin necroză papilară și semne de hipoxie corticală. Se poate dezvolta insuficiență renală acută.

Manifestările clinice sunt adesea slab exprimate. Baza recunoașterii este un sindrom urinar izolat cu profil mononuclear de leucociturie și modificări funcționale cu o imagine predominantă de disfuncție sau insuficiență tubulară. Este posibil să se detecteze o scădere a funcției secretorii și excretorii a tubulilor, o scădere a capacității de concentrare, o scădere a excreției de amoniac cu tendința de a crește pierderea de sodiu și potasiu.

Infecții ale tractului urinar

Infecțiile tractului urinar sunt boli extrem de frecvente ale copilăriei, în special ale copilăriei timpurii, și sunt deosebit de frecvente la fete din cauza predispoziției anatomice la infecția uretrei. Infecția tractului urinar este deosebit de periculoasă pentru copiii cu motilitate alterată a tractului urinar, în principal prin reflux vezicoureteral. Prezența refluxului creează premisele pentru ca infecția să pătrundă în tractul urinar superior, pelvisul renal și caliculul și persistența pe termen lung a inflamației infecțioase atât în tractul urinar, cât și în interstițiul renal. Aceasta din urmă caracterizează apariția pielonefritei cronice. Simptomele infecției tractului urinar pot fi foarte nespecifice și pot crea dificultăți în recunoașterea rapidă a bolii. Astfel, la sugari sau la un nou-născut, simptomele infecției se pot limita la anxietate, creștere slabă în greutate, vărsături, „defecțiuni” frecvente ale scaunului (diaree) și febră de tip greșit. Doar analiza urinei, culturile acesteia și caracteristicile cantitative ale bacteriuriei existente oferă cheia pentru recunoașterea naturii bolii febrile acute și severe. Factorii etiologici sunt cel mai adesea microorganismele intestinale.

Sindromul disfuncției vezicale neurogene

Sindromul de coordonare motorie afectată a vezicii urinare, a mușchilor acesteia, a mușchilor tractului urinar aferent și efluent, duce la tulburări atât de retenție, cât și de excreție a urinei (urinării). Tulburările urodinamice la nivelul vezicii urinare sunt cauza unor tulburări subiective ale stării de bine, a unor plângeri și restricții privind stilul de viață sau educația. Odată cu aceasta, disfuncția neurogenă poate fi o componentă a unor tulburări motorii mai frecvente care agravează manifestările obstructive și de reflux, contribuind la apariția infecției ascendente. Cauza decoordonării poate fi modificările nivelurilor superioare de reglare a sistemului nervos autonom, atât la nivelul secțiunilor segmentare, cât și la cel suprasegmentar.

Există două tipuri diferite de disfuncție neurogenă - hiporeflexivă și hiperreflexivă. În al doilea tip, predomină polakiuria, creșterea nevoii de a urina cu cantități mici de urină. În primul tip, tonusul vezicii urinare este redus, urinarea este rară cu un volum mare de urină, iar actul de urinare în sine este prelungit. Există, de asemenea, un tip de disfuncție neurogenă care se manifestă doar în poziție verticală - vezica urinară „posturală”.

Sindromul de obstrucție a tractului urinar

Perturbarea fluxului normal de urină format în rinichi prin tractul urinar este o cauză frecventă a bolilor cronice ale sistemului urinar. Obstrucția, chiar și unilaterală și parțială, creează condiții pentru leziuni distrofice și infecțio-inflamatorii ale rinichilor înșiși și ale părților subiacente ale sistemului urinar. Rezultatul final al oricărui sindrom obstructiv este o infecție ascendentă - pielonefrita - și disfuncția ascendentă a rinichiului pe partea obstrucției - de la tulburări tubulare parțiale la disfuncție combinată a tubulilor și glomerulilor.

Cauzele obstrucției pot fi cauze organice, în special anomalii ale structurii rinichilor sau calculi ai tractului urinar, precum și caracteristici funcționale ale tractului de ejecție a urinei asociate cu fenomene patologice ale motilității acestora, cum ar fi refluxul.

Obstrucția anatomică care duce la formarea hidronefrozei renale se observă cel mai adesea la nivelul joncțiunii ureteropelvine. Aici se poate observa stenoza internă a ureterului sau compresia sa externă de către o arteră renală aberantă și ramurile sale. Adesea, o astfel de obstrucție este cauzată de prezența unui rinichi în potcoavă la un copil.

Obstrucția la nivelul joncțiunii vezicoureterale determină inițial dilatarea treptată a ureterului sau dezvoltarea unui megaureter. Acest tip de obstrucție poate fi observat în prezența unui ureter duplicat, care este complicat de reflux vezicoureteral.

Obstrucția asociată cu prezența unei valve uretrale posterioare la băieți este foarte frecventă. Aceasta provoacă dilatarea uretrei prostatice, hipertrofia peretelui muscular al vezicii urinare cu o dimensiune relativ mică a vezicii urinare și, de regulă, reflux vezicoureteral.

Refluxul vezicoureteral și nefropatia de reflux la copii

Refluxul urinei din vezică urinară către ureter și rinichi este de obicei asociat cu insuficiența congenitală a joncțiunii vezico-ureterale, mai rar această insuficiență apărând ca o complicație sau consecință a unei infecții urinare anterioare. Refluxul poate apărea la mai mulți membri ai familiei. Un factor predispozant la apariția refluxului este o modificare a relației anatomice dintre lungimea și diametrul „tunelului” ureteral din peretele vezicii urinare - raportul normal este (4... 5): 1. Refluxul este însoțit de un raport de 2: 1 și mai puțin. O încălcare similară a protecției împotriva refluxului urinei se observă în cazul tulburării anatomice a triunghiului ureteral, duplicației sau diverticulului ureteral. Vezica urinară neurogenă, în special în combinație cu mielomeningocele, este complicată de reflux în aproape jumătate din cazuri. Principalul efect patogen al refluxului asupra structurilor și funcției rinichiului este asociat cu creșterea presiunii hidrostatice a urinei asupra pelvisului și a substanței renale în timpul urinării, când această presiune hidrostatică este cea mai mare. În plus, staza urinei sau injectarea inversă a acesteia sunt cele mai „favorabile” pentru transmiterea infecției ascendente. În clasificarea refluxului vezicoureteral, se disting mai multe grade ale acestuia. La gradul I, se observă doar prezența refluxului unei substanțe radioopace în ureter. La gradele IV și V de severitate a refluxului, expansiunea și tortuozitatea ureterului, dilatarea pelvisului și a calicelor renale sunt deja vizibile. Manifestările clinice chiar și ale refluxului sever pot fi minime, adesea limitate la sindrom urinar izolat. Dacă se detectează reflux de un anumit tip, se poate aștepta prezența altor forme de reflux la copil, inclusiv a mai multor tipuri de reflux intrarenal.

Nefropatia de reflux este o complicație a sindroamelor de reflux ale sistemului urinar, care duce la dezvoltarea și progresia nefritei interstițiale minime și pur locale - nefroscleroză și extinderea ulterioară a ariei acesteia, cu rezultat final în insuficiență renală cronică deja la tineri. Prezența nefropatiei de reflux poate fi, de asemenea, unul dintre factorii care duc la formarea precoce a hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți. Nefropatia de reflux progresează deosebit de rapid la copiii cu hipoplazie renală. Cauzele și mecanismele nefropatiei de reflux includ ischemia parenchimului renal, efectul citotoxic al leucocitelor care infiltrează țesutul ischemic și posibila formare a reacțiilor autoimune.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindromul de insuficiență renală

Termenul „insuficiență renală” include întregul set de manifestări clinice și de laborator-funcționale ale tulburării funcțiilor homeostatice inerente rinichiului. Principalele manifestări ale insuficienței renale sunt azotemia crescândă, diselectrolitemia, acidoza metabolică, excreția insuficientă sau, mult mai rar, excesivă de apă.

Insuficiența renală poate fi parțială sau totală. Insuficiența renală parțială este înțeleasă ca o scădere persistentă a oricărei funcții renale (de exemplu, acidogeneză etc.). În insuficiența renală totală se observă tulburări ale tuturor funcțiilor renale. De obicei, se dezvoltă atunci când doar 20% din nefroni își păstrează funcția. Conform cursului, insuficiența renală este împărțită în acută și cronică.

Insuficiență renală acută (IRA)

Esența sa este determinată de faptul că capacitățile existente de filtrare glomerulară și funcțiile tubulare nu pot asigura eliminarea necesară a produselor reziduale azotate și a altor produse reziduale, precum și a apei. Aceasta duce la o perturbare profundă a homeostaziei apei și electroliților.

Insuficiența renală acută la copii poate fi observată în glomerulonefrită, sindrom hemolitic-uremic, necroză renală, diverse boli severe (sepsis și alte infecții), precum și la debutul glomerulonefritei și pielonefritei acute. Insuficiența renală acută (IRA) apare cel mai adesea în cazul transfuziilor accidentale de sânge incompatibil, intoxicațiilor cu barbiturice, otrăvurilor nefrotoxice (mercur, compuși ai plumbului) și antibioticelor. Din cele spuse deja, este clar că cauzele foarte frecvente ale IRA sunt cauze non-renale. Se obișnuiește să se distingă

Acest grup de cauze include „prerenale”. Toate sunt similare într-un singur aspect - apariția unei aporturi sanguine afectate la rinichi, posibilă în cazul oricărui șoc, intoxicație, pierdere de sânge sau boală generală (insuficiență cardiacă), ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale sau a fluxului sanguin eficient în rinichi. Din acest moment, începe afectarea propriu-zisă a rinichilor.

Principalul simptom al insuficienței renale acute este oliguria, care se transformă în anurie, fiind însoțită de cefalee, anorexie, convulsii, sete, greață și vărsături. Greutatea corporală crește rapid, apare edemul periferic. Apar mâncărimi ale pielii, refuzul de a mânca, tulburări de somn, se adaugă tulburări intestinale și dureri abdominale. Respirația devine acidoză, tensiunea arterială poate crește temporar, apoi apar hipotensiune arterială și decompensare hemodinamică cu edem pulmonar sau cerebral cu comă și convulsii. Analizele de sânge relevă azotemie, hiperkaliemie, hipocalcemie.

În cazul insuficienței renale acute benigne, faza poliurică apare de obicei după 3-4 zile, timp în care o cantitate mare de săruri și deșeuri azotate sunt excretate prin urină. După aceasta, funcția tubulilor este restabilită într-o oarecare măsură.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Insuficiența renală cronică la copii

Insuficiența renală cronică (IRC) este uneori diagnosticată la copiii cu boli renale care s-au dezvoltat destul de acut, dar apoi au devenit cronice. Distincția dintre insuficiența renală acută și cea cronică se bazează pe diferențe semnificative atât în tabloul clinic, cât și în dinamica funcției renale afectate. Astfel de criterii sunt:

• scăderea clearance-ului creatininei endogene cu 20 ml/min sau mai puțin cu 1,73 m2;
• o creștere a nivelului creatininei serice peste 177 μmol/l;
• scăderea clearance-ului creatininei endogene la 20 ml/min sau mai puțin pe 1,73 m2;
• o creștere a nivelului creatininei serice cu peste 177 μmol/l timp de 3 luni sau mai mult.

Cel mai adesea, IRC se dezvoltă treptat. La început, manifestările sale clinice nu sunt observate, apoi pacienții dezvoltă sete moderată și poliurie. Manifestările acestora pot crește lent, adesea însoțite de paloare asociată cu anemie și, adesea, apar creșterea tensiunii arteriale, nicturie, hipostenurie. Ulterior, densitatea urinei devine egală cu densitatea plasmei sanguine, apar tulburări electrolitice (hipokaliemie, hiponatremie). Pacienții au întârzieri de creștere, devin semnificativ epuizați, au slăbiciune musculară generală crescândă, somnolență, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, uscăciunea gurii, spasme musculare slabe (hipocalcemie), miros de respirație uremică. Ulterior, apare un tablou critic al uremiei cu pierderea conștienței, tulburări semnificative ale diferitelor sisteme ale organismului (cardiovascular, digestiv etc.) și metabolism.

În prezent, în dezvoltarea tabloului clinic al uremiei adevărate, o importanță tot mai mare nu este acordată conținutului de azot rezidual (retenția de zguri în organism), ci tulburărilor metabolismului electrolitic și echilibrului acido-bazic. Atât în cazul ARF, cât și în cazul uremia adevărată, se detectează o creștere semnificativă a conținutului de magneziu din sânge (până la 2,5 mmol/l). În cazul hipermagneziemiei, apar fenomene similare hiperkaliemiei: o tulburare a sistemului nervos central, până la stare comatoasă și paralizie; pe ECG - o alungire a complexului atrioventricular, undă T înaltă și ascuțită, o lărgire a complexului QRS. În timpul dializei, în timpul căreia excesul de ioni de magneziu este eliminat din organism, dispar și fenomenele uremice. În cazul uremiei, există și o retenție a acizilor oxalic, sulfuric și fosforic în organism.

La copii, dezvoltarea insuficienței renale, atât generală, cât și izolată, se observă mai des, iar rata de creștere este de obicei mai semnificativă decât la adulți. Acest lucru se explică prin capacitățile compensatorii mai scăzute ale rinichilor, datorită particularităților structurii lor, precum și prin imaturitatea mecanismelor de reglare efectuate de sistemul nervos și glandele endocrine. Permeabilitatea membranelor celulare la copii este mai mare decât la adulți. Acest lucru duce la faptul că metaboliții pătrund mai ușor în sistemul nervos central și în alte organe, provocându-le leziuni toxice.

În ultimele decenii, IRC a încetat să mai fie sinonim cu dezastrul pentru copiii cu boli renale. Utilizarea sistematică a hemodializei, inclusiv proceduri de dializă peritoneală ambulatorie și la domiciliu, tratamentul cu preparate de eritropoietină modificate genetic, monitorizarea dietetică scrupuloasă și monitorizarea funcțional-biochimică a bolii pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții acestora și pot asigura extinderea acesteia. Rezultate imediate și la distanță și mai frapante pot fi obținute prin transplanturi de rinichi de la rude sau de la alți donatori compatibili.

[ 23 ], [ 24 ]

Enurezisul la copii

Una dintre cele mai frecvente boli la copiii de vârstă preșcolară și școlară primară, adesea trecând la adolescență și la vârsta adultă, determinând limitări semnificative în oportunitățile de viață ale unei persoane în aceste perioade. În esență, enurezisul nu este o singură boală, ci este rezultatul implementării, sau sindromul, rezultat din evoluția multor alte caracteristici și boli constituționale. În diferite boli, rolul principal în geneza enurezisului nocturn este jucat de diferiți factori, afecțiuni și caracteristici ale copilului în ansamblu sau ale sistemelor sale urinare, nervoase sau endocrine. Componentele sindromului pot fi boli ale tractului urinar inferior, cum ar fi vezica urinară neurogenă, cistita sau uretrita cervicală, obstrucția infravezicală, anomaliile ureterale. Aceste componente sunt principale în 7-10% din cazurile de enurezis nocturn.

Tulburările la nivelul centrilor spinali sunt responsabile pentru 20-25% din cazurile de enurezis nocturn. Un rol direct îl joacă insuficiența organică reziduală a centrilor spinali, ischemia acestora în leziunile regionale ale vaselor măduvei spinării și disfuncțiile neurogene asociate de tip hiporeflexiv sau hiperreflexiv. Se poate vorbi, de asemenea, despre un rol semnificativ al insuficienței organice reziduale sau al disfuncției centrilor cerebrali superiori de reglare a urinării. Legătura incontinenței urinare cu profunzimea și natura fazică a somnului nocturn, cu caracteristicile electroencefalogramei copiilor bolnavi atât în repaus, cât și în timpul adormirii, a fost dovedită convingător. Urinarea are loc în perioada celui mai profund somn „lent” pe fondul unor semne de imaturitate legată de vârstă, conform raporturilor caracteristicilor de frecvență EEG. Acest grup reprezintă până la 50% sau mai mult din întregul grup de copii cu enurezis.

Bolile mintale sau accentuările pot juca un anumit rol, unde enurezisul reflectă reacții de protest activ și pasiv (până la 5-7%), dar nevrozele sistemice sunt mult mai semnificative, reprezentând până la 15% din totalul cazurilor de enurezis.

Legătura dintre enurezisul nocturn și factorii de maturare este confirmată de o scădere semnificativă a frecvenței enurezisului nocturn în liceu și adolescență.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Boli ale organelor genitale la băieți. Tulburări de descendență testiculară

Testiculele se dezvoltă ca structuri în cavitatea abdominală și se deplasează spre intrarea în canalul inghinal în timpul celei de-a 7-a luni de dezvoltare intrauterină. Până la naștere, testiculele sunt de obicei deja în scrot, dar adesea tranziția către scrot are loc în primele 2 săptămâni de viață sau chiar puțin mai târziu. Reglarea mișcării testiculului se realizează prin stimuli hormonali: gonadotropine, androgeni și factorul inhibitor al ductului paramezonefric. Coborârea spontană a testiculului după un an de viață devine puțin probabilă.

Adesea, medicul sau părinții afirmă în mod eronat că testiculul nu este coborât. Motivul este un reflex cremasterian crescut și faptul că testiculul/testiculele sunt trase în sus spre ieșirea din canalul inghinal în momentul palpării.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Coborârea incompletă a testiculelor (testicul)

Se poate afirma dacă este detectat într-o anumită zonă a migrării sale normale în drum spre scrot. Dacă se află în cavitatea abdominală sau în interiorul canalului inghinal, atunci palparea testiculelor este imposibilă. În timpul tratamentului chirurgical, acestea atrag adesea atenția prin dimensiunile lor mici, consistența moale, separarea testiculului de apendicele său. Prezența unui sac herniar mare este caracteristică. Spermatogeneza este de obicei grav afectată.

Ectopia testiculelor

În ectopie, testiculele trec prin canalul inghinal, dar la ieșirea din acesta, mișcarea lor normală este perturbată și pot fi localizate în perineu, coapsă sau simfiza pubiană. Testiculele ectopice sunt ușor de detectat prin palpare, iar în timpul intervenției chirurgicale au un aspect normal. Sacul herniar este adesea absent.

Fimoză

Prepuțul este strâns legat de capul penisului la băieți în primul an de viață, iar încercările de a deschide capul în acest moment nu ar trebui făcute. Separarea spontană are loc în intervalul de la 1 la 4 ani de viață. Balanita repetată și traumatismele prepuțului în timpul încercărilor de a deschide capul duc la apariția cicatricilor și stenozei orificiului de ieșire al prepuțului - fimoza.

Hipospadias

Una dintre cele mai frecvente anomalii congenitale ale organelor genitale masculine. În acest caz, deschiderea uretrei se deschide mult mai proximal decât în mod normal.