Principalele afecțiuni ale rinichilor la copii

În studiul bolii renale la copii, este foarte important să întrebați cu atenție mama sau copilul (dacă acesta este mai în vârstă) despre aceste sau alte tulburări de urinare și despre momentul apariției acestora. Este necesar să aflați ce cantitate de urină pacientul alocă. Nu există urinare frecventă (pollakiurie), durere la urinare?

Este important să aflați cât de mult bea bebelușul, dacă există sete. Când a apărut; care au precedat boala prezentă; dacă copilul a fost bolnav înainte cu boli respiratorii acute, angină, scarlată; dacă au fost făcute vaccinuri copilului; după câte zile au existat încălcări ale urinării după o boală sau vaccinare.

Anamneza poate determina o serie de plângeri caracteristice bolilor renale: dureri de cap, dureri de spate, precum și apariția de edem și modificări ale culorii pielii (palid - nefrita, in special cu componenta nefrotic, pal nuanta gri - pielonefrită, etc ... ).

Când sunt examinați pentru boala renală, copiii au o decolorare a pielii - fața palidă, pufoasă - facies nephritica.

Caracteristica paloare "renală" sau "marmură" este cauzată fie de spasm al vaselor de sânge (cu o creștere a tensiunii arteriale), fie de compresia vaselor datorate edemului. Mai puțin palid este determinată de anemie.

Sindromul edemic are, de asemenea, mai multe opțiuni clinice. Cu o mică expresie a sindromului edematos, există o creștere a greutății corporale, o scădere a diurezei, o accelerare a resorbției blisterului cu o probă de apă cutanată și, ocazional, poate fi observată și pasta pleoapelor. Edemul edem (periferic, hidrotorax, ascite, până la anasarca) se dezvoltă cu boală renală difuză. Formarea lor poate fi foarte rapidă.

Edemul bolii renale este localizat inițial pe față, mai puțin pe trunchi și extremități. Pentru a dezvălui pacient edem ascunse cântărește în mod sistematic și materialul hidrofil prin „testul blister“ McClure-Aldrich. O seringă cu un ac subțire injectat intradermic pe antebrațul soluție izotonă de clorură de sodiu 0,2 ml, după care pielea este format blister, care într-un copil sănătos al primului an de viață este resorbite în termen de 15-20 de minute, de la 1 la 5 ani - 20-25 min , la copii mai mari și adulți - după 40 de minute.

Este necesar să se acorde atenție formei și mărimii abdomenului, care se schimbă odată cu dezvoltarea ascitei.

În patogeneza a fost implicată o creștere a volumului de sânge circulant și a fluidului extravascular, dezvoltarea hipoalbuminemiei și a giponkilor sanguine. Mai târziu, există o creștere a hipovolemiei cu o creștere a producției de renină, aldosteron. Secreția peptidei natriuretice a atriilor scade și secreția de sodiu din urină scade.

Sindromul de durere este adesea combinat cu disuridic și este determinat de dezvoltarea organică (dezvoltarea anormală a sistemului urinar) sau obstrucția funcțională a tractului urinar și a capsulei dilatate a rinichiului. Durerea este localizată în abdomenul inferior și în regiunea lombară, iradiind de-a lungul ureterului și în regiunea inghinală. Sindromul de durere este deosebit de caracteristic pentru procesele microbiologice-inflamatorii în rinichi și în tractul urinar (cistită, uretră).

Sindromul hipertensiv dezvoltă de obicei odată cu creșterea conținutului de tipul aminelor biogene vasoconstrictoare și sisteme de activare „renină - aldosteron - Angiotensina“, rezultând o tensiune arterială crește în mod egal în ambele sistolice și diastolice. Acest lucru este însoțit de paloare și de dureri de cap. Se caracterizează în special prin sindrom hipertensiv pentru nefrită acută și cronică, anomalii și boli ale arterelor renale, insuficiență renală acută și cronică. Imaginea inversă - scăderea presiunii arteriale - poate fi observată cu nefropatii dismetabolice și tubulopatii înainte de formarea insuficienței renale cronice.

Cu leziuni difuze ale rinichilor, se observă hipertensiune arterială, care poate fi tranzitorie sau de lungă durată. În legătură cu hipertensiune cu nefrită schimbare de multe ori marcată în granițele inimii (extinderea leftward) exploatat tonuri amplificate, mai ales la vârful I, iar în al doilea spațiu intercostal la dreapta (aortă) - accent de înălțime II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonefrita acută (post-streptococică)

glomerulonefrita acută (post-streptococică) apare cel mai frecvent la copii de vârstă școlară în mod natural după o anumită perioadă , după nazală streptococică sau infecții ale tractului respirator. Mult mai rar, nefrită apare după infecție cu altă localizare. Intervalul după infecție cu grupul beta streptococic beta-hemolitice poate fi de 7-14 zile. Simptomatologia manifestă stare generală de rău, dureri de cap și slăbiciune cu paloare aderare treptată și umflarea pielii cu un mic tumefieri preferential localizate ale pleoapelor, din spate a mâinilor și picioarelor. Culoarea urinei se poate schimba, până la culoarea "fripturilor de carne", cantitatea acesteia fiind puțin redusă. În testele de urină, eritrocitele sunt detectate în număr mare, cantitatea de cilindri de proteine, leucocite și eritrocite este crescută. Relativ rare și ca semn al unei forme severe a bolii, tensiunea arterială poate crește, iar apariția crizelor de encefalopatie cu sindrom convulsivant. O creștere bruscă și accentuată a tensiunii arteriale creează riscul de decompensare cardiacă.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Sindromul nefrotic

Acest sindrom sau complex simptomatic este observat în principal la copiii preșcolari și poate fi legat de o gamă largă de boli atât ale rinichilor, cât și ale naturii sistemice. Criteriile pentru sindromul nefrotic este considerat a fi triada de proteinurie, în plus, în mod semnificativ severă, hipoalbuminemia, și edem. Acestea pot fi nu numai periorbitală sau intreaga fata, dar purta destul de frecvent în natură și însoțite de acumularea de transudat edem în cavitățile, de obicei, în abdomen, sub formă de ascita, și apoi în cavitatea pleurală (revărsat pleural). În cazul sindromului nefrotic, se observă deseori dureri abdominale persistente, vărsături și diaree. Hipovolemia care apare cu umflarea, vărsăturile și diareea generalizată conduce la hipotensiune arterială și colaps circulator. Edemul și hipovolemia sunt baza pentru spitalizare și terapie prin perfuzie. Cel mai mare pericol pentru pacienții cu ascită este infecția - riscul de peritonită.

Baza pentru apariția sindromului nefrotic primar este procesele imunopatologice și efectul imediat al citokinelor proinflamatorii, care creează o permeabilitate ridicată a structurilor glomerulare pentru proteină.

Sindromul nefrotic congenital este moștenit autosomal și recesiv. În esență, aceasta este fundamental diferită de formele dobândite ale bolii, deoarece cauza principală aici este microdisplasia rinichilor prin tipul de microcistoză. Uneori se observă umflarea placentei la naștere. La copil, sindromul edematic exprimat se descoperă în primul an de viață, în paralel cu proteinuria și hipoalbuminemia.

Kapillyarotoksikoz nefrita hemoragica (boala-Schonlein) însoțește unele cazuri de boala si apare aproape exclusiv în amplificarea perioadelor hematurie sindromului hemoragic pielii. Doar la unii pacienți există o cronică relativ rapidă a leziunilor renale, uneori cu predominanța sindromului nefrotic.

Infertiția interstițială

Infertilitatea interstițială este o boală inflamatorie nespecifică acută sau cronică cu inflamație localizată în primul rând în țesutul interstițial al rinichilor. Boala reflectă reacția rinichilor la efecte toxice, viruși, hipoxie, leziuni la medicație, circulația interleukinelor vasotrope și complexelor imune. Pentru nefrită interstițială acută, necroza papilelor și semne de hipoxie a cortexului sunt caracteristice. Posibila dezvoltare a insuficienței renale acute.

Manifestările clinice sunt adesea mai puțin pronunțate. Baza pentru recunoaștere este un sindrom urinar izolat, cu un profil mononuclear al leucocitriilor și modificări funcționale, cu o imagine predominantă a disfuncției sau insuficienței tubare. Este posibil să se detecteze o scădere a funcției secretoare și excretoare a tubulilor, o scădere a capacității de concentrare, o scădere a excreției de amoniac cu tendința de a crește pierderile de sodiu și potasiu.

Infecții ale tractului urinar

Infecțiile tractului urinar sunt afecțiuni extrem de frecvente ale copilăriei, în special din copilărie, și sunt în mod special caracteristice fetelor din cauza unei predispoziții anatomice la infecția uretrei. Mai ales periculoasă este infecția tractului urinar pentru copii cu prezența motilității alterate a tractului urinar, în special a refluxului vesicoureteral. Prezența reflux creează premisele pentru penetrarea infectiei in tractului urinar, pelvis și rinichi ceștile și persistența pe termen lung a inflamației infecțioase la nivelul tractului urinar și în interstițiul renal. Acesta din urmă caracterizează apariția pielonefritei cronice. Simptomele infecțiilor tractului urinar pot fi foarte nespecifice și pot crea dificultăți pentru recunoașterea rapidă a bolii. De exemplu, in timpul copilariei sau in simptomele infectare nou-nascut poate fi limitat numai la anxietate, greutate slabă în greutate corporală, vărsături, frecvente „defalcările“ scaun (diaree), febră de tip greșit. Doar studiul urinei, culturii sale și caracteristicile cantitative ale prezentei bacteriurie dau cheia recunoașterii naturii afecțiunilor febrile acute și severe. Factorii factori etiologici sunt cel mai adesea microorganismele din grupul intestinal.

Sindromul disfuncției neurogenice a vezicii urinare

Sindromul de coordonare motorie afectată a vezicii urinare, a mușchilor, a musculaturii tractului urinar care conduce și care scapă, duce la încălcarea atât a conservării, cât și a excreției urinei (urinare). Încălcările urodynamice la nivelul vezicii urinare sunt cauza tulburărilor subiective ale bunăstării, plângerilor și limitărilor regimului de viață sau de formare. Împreună cu aceasta, disfuncția neurogenă poate fi o componentă a tulburărilor motorii mai frecvente, exacerbând manifestările obstructive și de reflux, contribuind la apariția unei infecții ascendente. Cauza discoordonării poate fi schimbarea nivelelor superioare de reglementare a sistemului nervos autonom din diviziunile segmentale și supra-segmentare.

Există două variante diferite de disfuncție neurogenică - hiporeflectivă și hiperreflexie. La al doilea, fenomenele de pollakiurie predomină, nevoia intensificată de a urina cu porțiuni mici de urină excretată. La început, tonul vezicii urinare este redus, urinarea este rară, cu un volum mare de urină, actul de urinare este prelungit. Există, de asemenea, o varietate de disfuncții neurogenice care se manifestă numai în poziția verticală - o vezică posturală.

Sindromul de obstrucție a tractului urinar

Încălcarea fluxului normal de urină formată în urină de către tractul urinar este o cauză frecventă a formării bolilor cronice ale sistemului urinar. Obstrucția, chiar parțială și unilaterală, stabileste scena pentru leziunile degenerative și infecțioase și inflamatorii ale rinichiului în sine și părțile inferioare ale sistemului urinar. Rezultatul final al oricărui sindrom obstructiv este o infecție ascendentă - pielonefrite - și violare ascendentă a funcției renale pe partea obstrucției - tulburările de disfuncție tubulară parțială a co tubulii și glomeruli.

Ca cauze de obstrucție poate acționa ca o cauză organică, în special, modificări sau structurii renale kalkulez tractului urinar și ale tractului urinar caracteristici funcționale asociate cu scurgerea patologice fenomene motilitatea lor, de exemplu, refluxuri.

Obstrucția anatomică care conduce la formarea hidronefrozei renale este observată cel mai adesea la nivelul articulației lobic-ureterale. Aici este posibil să se stabilească stenoza internă a ureterului sau compresia sa externă de către artera renală aberantă și ramurile ei. Adesea, o astfel de obstrucție duce la prezența unui rinichi de potcoavă la copil.

Obstrucția la nivelul conexiunii vezicoureterale determină mai întâi o expansiune treptată a ureterului sau dezvoltarea unui megaureter. Obstrucția acestui tip poate fi observată în prezența unui ureter dublu, care este complicat de refluxul vezicoureteral.

Obstrucția asociată cu prezența unei supape uretrare posterioare la băieți este foarte răspândită. Aceasta dă naștere la expansiunea uretrei prostatei, hipertrofie musculară a peretelui vezical la o dimensiune relativ mică a vezicii urinare și reflux, de obicei, vesicoureteral.

Vezicii urinare și a refluxului ureter și a nefropatiei de reflux la copii

Fluxul de urina inversa din vezica in ureter si rinichi, de obicei, asociate cu insuficienta congenital compus vezico, rareori această incoerență apare ca o complicație sau consecință transferată infecții ale tractului urinar. Refluxul poate apărea la mai mulți membri ai familiei. Factor predispun la reflux, o schimbare în relațiile anatomice dintre lungimea și diametrul ureteral „tunel“ in peretele vezicii urinare - raportul normal este de (4 ... 5): 1. Acompaniază raport de reflux de 2: 1 sau mai puțin. O încălcare similară de protecție împotriva curentului invers de urină are loc în încălcarea anatomie triunghiului vezical sau o dublare a diverticul ureterului. Vezica vezicii neurogenice, în special în combinație cu mielomeningocele, este complicată de reflux în aproape jumătate din cazuri. Efectul patogen principal al reflux asupra structurii și funcției rinichiului este asociată cu o presiune hidrostatică crescută a urinei în substanța pelvis și rinichi în timpul urinării, atunci când presiunea hidrostatică este cea mai mare. În plus, staza urinară sau injectarea inversă este cea mai "favorabilă" transmiterii unei infecții ascendente. În clasificarea refluxului vesicoureteral, se disting mai multe grade. La primul grad, este detectată numai prezența unui agent de contrast cu raze X în ureter. Când IV și V severitate de reflux deja vizibile expansiune și ureterale tortuosity pelvis dilatare la rinichi si cupe. Manifestările clinice ale refluxului chiar exprimat pot fi minime, adesea limitate doar la sindromul urinar izolat. Dacă se detectează un tip de reflux, poate fi de așteptat ca copilul și alte forme de reflux, inclusiv mai multe soiuri de tip intrarenal.

Refluxului Nefropatia este o complicație a sindroamelor de reflux sistemului urinar, ceea ce duce la debutul și progresia primului minim local și nefrită interstițială strict - nefroscleroza și extinderea ulterioară a zonei cu un randament final de insuficiență renală cronică deja la tineri. Prezența refluxului-nefropatie poate fi unul dintre factorii care conduc la formarea timpurie a hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți. În special nefropatia rapidă de reflux la copiii cu hipoplazie renală progresează. Cauze și mecanisme de nefropatie de reflux includ ischemie renală parenchimul, acțiunea citotoxică a leucocitelor infiltrante țesutului ischemic și posibila formare a reacțiilor autoimune.

[14], [15], [16], [17]

Sindrom de insuficiență renală

Conceptul de "insuficiență renală" include întregul set de manifestări clinice și de laborator-funcționale ale tulburării funcțiilor homeostatice specifice rinichiului. Principalele manifestări ale insuficienței renale sunt creșterea azotemiei, diselectroliticii, acidozelor metabolice, insuficienței sau, rareori, eliberării excesive a apei.

Insuficiența renală poate fi parțială și totală. În cazul insuficienței renale parțiale se înțelege o scădere persistentă a oricărei funcții a rinichilor (de exemplu, acidogeneză etc.). În cazul insuficienței renale totale, se observă tulburări ale funcțiilor renale. Se dezvoltă de obicei când se păstrează numai 20% din nefroni. Cursul insuficienței renale este împărțit în stare acută și cronică.

Insuficiența renală acută (ARF)

Esența sa este determinată de faptul că capacitățile existente de filtrare glomerulară și funcțiile tubulilor nu pot asigura excreția necesară a zgurii și a altor zguri, precum și a apei. Aceasta duce la o perturbare profundă a homeostaziei apei și a electroliților.

Insuficiență renală acută la copii pot să apară în glomerulonefrită, sindrom hemolitic uremic, necroza renala in diferite boli severe (sepsis și alte infecții), precum și în deschiderea și glomerulo- pielonefrite acute. Insuficiența renală acută apare mai frecvent în caz de transfuzie accidentală de sânge incompatibile, la otrăvire barbituric otrăvuri nefrotoxice (compuși de mercur, plumb) și antibiotice. Deja din cele de mai sus, este clar că cauzele foarte frecvente ale insuficienței renale acute sunt cauze non-primare. Acesta a decis să aloce

În acest grup de motive ca "prerenal". Ei au fost toate similare într-o singură - apariție a alimentarii cu sange deranjat la rinichi, ceea ce este posibil, atunci când orice șoc, intoxicații, pierderi de sânge sau boli generale (insuficiență cardiacă), ceea ce duce la scăderea în mod eficient tensiunii arteriale sau a fluxului sanguin în rinichi. Din acest moment începe înfrângerea rinichilor.

Principalul simptom al OPN este oliguria, transformându-se în anurie, care este însoțită de dureri de cap, anorexie, convulsii, sete, grețuri și vărsături. Creșterea rapidă a greutății corporale, există edeme periferice. Există mâncărimi ale pielii, refuzul de a mânca, tulburări de somn, tulburări ale scaunului și dureri abdominale. Respirația devine natura acidotică, tensiunea arterială poate crește temporar, atunci există hipotensiune arterială și hemodinamice decompensare cu edem pulmonar sau cerebral cu convulsii și comă. Testul de sânge evidențiază azotemie, hiperkaliemie, hipocalcemie.

În OPN benign, de obicei 3-4 zile mai târziu, apare faza poliurică, în care se eliberează urină cu un număr mare de săruri, zgurii azotate. După aceasta, funcția tubulilor este restabilită într-o anumită măsură.

[18], [19], [20], [21], [22]

Eșec cronic de rinichi la copii

Insuficiența renală cronică (CRF) este uneori diagnosticată la copiii cu afecțiuni renale, care este destul de acut, dar dobândește un curs cronic. Distincția dintre cursul acut și cronic al insuficienței renale se bazează pe diferențe semnificative în imaginea clinică și în dinamica afectării funcției renale. Aceste criterii sunt:

• o scădere a clearance-ului creatininei endogene de 20 ml / min și mai puțin de 1,73 m2;
• o creștere a creatininei în ser mai mare de 177 μmol / l;
• scăderea clearance-ului creatininei endogene la 20 ml / min și mai puțin cu 1,73 m2;
• creșterea creatininei serice de peste 177 μmol / l timp de 3 luni sau mai mult.

Cel mai adesea insuficiența renală cronică se dezvoltă treptat. Inițial, manifestările sale clinice nu sunt observate, atunci pacienții dezvoltă sete moderată și poliurie. Manifestările lor se pot intensifica încet și adesea paliditatea asociată cu anemia și, adesea, o creștere a tensiunii arteriale, există nicturie, hipostenurie. Ulterior, densitatea urinei devine egală cu densitatea plasmei sanguine, apar tulburări electrolitice (hipopotasemie, hiponatremie). Pacienții sunt pipernicit, epuizate în mod semnificativ, ele crește slăbiciune musculară generală, somnolență, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, uscăciunea gurii, dezvăluie un mușchi slab târâre (hipocalcemie), uremic respirație. Ulterior vine o imagine critică a uremie cu pierderea de constienta Nia, tulburări semnificative de activitate ale diferitelor sisteme ale corpului (cardiovasculare, digestive și t. D.), și metabolismul.

În prezent, importanța crescândă în dezvoltarea imaginii clinice a uremiei reale nu este atașată la conținutul de azot rezidual (retenția zgurii în organism), ci la perturbări ale metabolismului electroliților și ale acidului bazic. Ca și ARF și cu uremie reală, se constată o creștere semnificativă a conținutului de magneziu din sânge (până la 2,5 mmol / l). Cu hipermagnezie, apar fenomene cum ar fi hiperkaliemia: o tulburare a sistemului nervos central, incluzând comă și paralizie; pe ECG - alungirea complexului atrioventricular, vârful înalt și vârful ascuțit T, lărgirea complexului QRS. În dializă, în timpul căruia ionii de magneziu în exces sunt eliminați din organism, fenomenele uremice dispar. Cu uremia, există, de asemenea, o întârziere în corpul acizilor oxalici, sulfurici și fosforici.

La copii, evoluția insuficienței renale, atât generală, cât și izolată, este observată mai des, iar rata de creștere este de obicei mai mare decât la adulți. Acest lucru se datorează posibilităților compensatorii mai mici ale funcției renale datorate particularităților structurii lor, precum și imaturității mecanismelor de reglementare efectuate de sistemul nervos și de glandele endocrine. Permeabilitatea membranelor celulare la copii este mai mare decât la adulți. Acest lucru duce la faptul că metaboliții penetrează mai ușor în sistemul nervos central și în alte organe, provocând lezarea toxică a acestora.

În ultimele decenii, insuficiența renală cronică a încetat să mai fie sinonimă cu doomul copiilor cu leziuni renale. Aplicarea sistematică a hemodializă, până la tratamente de dializa peritoneală ambulatorie si de acasa, tratamentul de droguri prin inginerie genetica eritropoietină de control nutriționale și funcționale și biochimice riguroase a cursului bolii poate imbunatati in mod semnificativ calitatea vieții și pentru a asigura extinderea acesteia. Rezultatele imediate și pe termen lung mai vii pot fi obținute din transplanturi de rinichi de la rude sau de la alți donatori compatibili.

[23], [24],

Bedwetting la copii

Una dintre cele mai frecvente boli la copiii preșcolari și primari, adesea transformându-se în perioade adolescente și adulte de viață, definind în aceste perioade limitări semnificative în oportunitățile de viață ale unei persoane. În centrul său, enurezisul nu este o singură boală, ci reprezintă rezultatul implementării sau sindromului, rezultând multe alte caracteristici și boli constituționale. Cu diferite boli, principalii factori în geneza incontinenței nocturne sunt diferiți factori, condiții și caracteristici ale copilului ca întreg sau ale sistemului său urinar, nervos sau endocrin. Componentele sindromului poate fi boala tractului urinar inferior în funcție de tipul de vezică neurogenă, cistite și uretrite cervicale, obstrucția vezicii urinare, ureter anomalie. Aceste componente conduc în 7-10% din cazurile de enurezis nocturn.

Încălcările la nivelul centrelor spinale sunt responsabile de 20-25% din cazurile de enurezis nocturn. Rolul direct jucat de insuficienta organica reziduala-centre spinale de ischemie regională în leziunile vasculare ale măduvei spinării și disfuncția neurogena legate sau giporeflektornogo giperreflektornogo tip. Se poate de asemenea spune despre rolul semnificativ al insuficienței reziduale-organice sau disfuncției centrelor cerebrale superioare de reglare a urinării. Legătura dintre incontinența urinară și profunzimea și faza de somn de noapte a fost dovedită în mod convingător, cu particularitățile electroencefalogramei copiilor bolnavi atât în repaus, cât și în timpul somnului. Urinarea are loc în perioada celui mai adânc somn "lent", pe fondul unor semne de imaturitate în funcție de vârstă, în funcție de caracteristicile frecvenței EEG. Acest grup reprezintă până la 50% sau mai mult din întregul grup de copii cu enurezis.

Un rol poate juca o boală mintală sau în cazul în care reacția reliefare enurezis reflectă protestul activ și pasiv (5-7%), dar mult mai semnificativ nevroze sistemice, care a reprezentat 15% din toate cazurile de enurezis.

Asocierea enurezei nocturne cu factorii de maturizare este confirmată de o scădere semnificativă a frecvenței enurezelor nocturne în anii de vârstă școlară și adolescentă.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Boli ale organelor genitale la băieți. Simptome de scădere a testiculelor

Testiculele se dezvoltă ca formațiuni în interiorul cavității abdominale și avansează până la intrarea în canalul inghinal în timpul celei de-a 7-a luni de dezvoltare intrauterină. La momentul nașterii, testiculele sunt de obicei deja în scrot, dar adesea tranziția la scrot are loc în primele 2 săptămâni de viață sau chiar oarecum mai târziu. Reglarea progresului testiculului se realizează prin stimuli hormonali: gonadotropine, androgeni și factorul inhibitor al canalului parametonefic. Coborârea testiculelor după un an de viață devine puțin probabilă.

Adesea, implicarea unui testicul este constatată de către medic sau părinți în mod eronat. Cauza este un reflex creștător crescut și tragerea testiculului (testiculelor) la ieșirea canalului de canelură în momentul palpării.

[31], [32], [33]

Coborârea incompletă a testiculelor (testicule)

Se poate afirma dacă se găsește într-o parte a migrației sale normale pe calea către scrot. Dacă ele se află în cavitatea abdominală sau în interiorul canalului inghinal, atunci palparea care dezvăluie testiculele este imposibilă. Atunci când tratamentul chirurgical este adesea atras atenția prin dimensiunile sale mici, consistența moale, deconectarea testiculelor și a apendicelui acesteia. Caracteristic pentru un sac mare hernial. Spermatogeneza este de obicei grav afectată.

Ectopia testiculară

Atunci când un testicul ectopic trece prin canalul inghinal, dar după ieșirea din el progresia normală a acestora este perturbată și pot fi localizate în simfona perineului, șoldului sau pubian. Testiculele ectopice pot detecta cu ușurință palparea, iar în timpul intervenției chirurgicale arata ca fiind normal. Sacul hernial este mai des absent.

Fimoz

Preputul este strâns legat de penisul glandului la băieți din primul an de viață și nu se poate întreprinde încercarea de a deschide capul în acest moment. Separarea spontană are loc în intervalul de la 1 la 4 ani de viață. Balanita repetată și traumatismele preputului la încercarea de a deschide capul conduc la apariția cicatricilor și a stenozelor foramenului fizioză-prepuț.

Gipospadiya

Una dintre cele mai frecvente anomalii congenitale ale organelor genitale masculine. În acest caz, deschiderea uretrei se deschide mult mai apropiat decât în normă.