Patogenia hipotensiunii arteriale

Cele mai complexe și mai puțin studiate probleme rămân patogeneza hipotensiunii arteriale. Există mai multe teorii privind originea bolii: constituțional-endocrină, vegetativă, neurogenă, umorală.

Teoria constituțional-endocrină

Conform acestei teorii, hipotensiunea arterială apare din cauza unei scăderi primare a tonusului vascular din cauza funcției insuficiente a cortexului suprarenal. Studiile ulterioare au arătat că hipotensiunea arterială este însoțită de o scădere a funcțiilor mineralocorticoide, glucocorticoide și androgene ale glandelor suprarenale. La școlarii mai mici cu hipotensiune arterială stabilă, funcția glucocorticoidă a cortexului suprarenal este scăzută, iar la școlarii mai mari, funcțiile glucocorticoide și mineralocorticoide sunt scăzute.

Teoria vegetativă

Conform teoriei vegetative, apariția hipotensiunii arteriale este asociată cu o creștere a funcției sistemului colinergic și o scădere a funcției sistemului adrenergic. Astfel, majoritatea pacienților cu hipotensiune arterială prezintă o creștere a conținutului de acetilcolină și o scădere a nivelului de catecolamine în plasma sanguină și urina zilnică. Se știe că lipsa sintezei norepinefrinei și a precursorilor acesteia contribuie la o scădere a presiunii arteriale diastolice și medii. Variabilitatea sintezei acestor neurotransmițători este tipică perioadelor pre- și pubertale. Hipofuncția sistemului simpatico-adrenal duce la variabilitatea parametrilor de alimentare cu sânge a creierului și a circulației centrale, afectarea respirației externe și o scădere a consumului de oxigen. În ultimii ani, s-a stabilit că la originea hipotensiunii arteriale nu contează atât o scădere a tonusului sistemului simpatico-adrenal, cât o modificare a sensibilității receptorilor alfa- și beta-adrenergici la neurotransmițători.

Teoria neurogenă

Această teorie a originii hipotensiunii arteriale este recunoscută în prezent de majoritatea cercetătorilor. Încălcarea căii neurogene de reglare a presiunii arteriale este principala verigă în originea hipotensiunii arteriale. Conform acestei teorii, sub influența factorilor psihogeni, apar modificări ale proceselor neurodinamice din cortexul cerebral, o încălcare a relației dintre procesele de excitație și inhibiție atât în cortex, cât și în centrii vegetativi subcorticali ai creierului (adică, apare o formă unică de nevroză). Din această cauză, apar tulburări hemodinamice, cea mai importantă dintre acestea fiind considerată a fi disfuncția capilarelor cu o scădere a rezistenței periferice totale. În legătură cu tulburările funcționale rezultate, intră în joc mecanisme compensatorii, care duc la o creștere a volumului de sânge accidentat și pe minut. La mai mult de 1/3 dintre pacienții adulți cu hipotensiune arterială stabilă, procesele de inhibiție din cortexul cerebral predomină asupra proceselor de excitație, disfuncția părților superioare ale trunchiului cerebral este tipică, iar indicele a pe electroencefalograma de fundal scade în timpul testelor funcționale.

În majoritatea cazurilor de hipotensiune arterială, metodele instrumentale și biochimice existente nu reușesc să detecteze cauzele specifice ale bolii. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că, în boala hipotonică, o scădere a tensiunii arteriale este asociată cu o interacțiune complexă a factorilor genetici, precum și cu o încălcare a mecanismelor de reglare fiziologică.

În hipotensiunea arterială, mecanismele de autoreglare sunt afectate. Apare o discrepanță între debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală. În stadiile incipiente ale bolii, debitul cardiac este crescut, în timp ce rezistența vasculară periferică totală este scăzută. Pe măsură ce boala progresează și presiunea arterială sistemică se stabilește la un nivel scăzut, rezistența vasculară periferică totală scade constant.

Teoria umorală

În ultimii ani, în legătură cu studiul problemei reglării presiunii arteriale, a crescut interesul pentru studiul factorilor umorali de natură depresoare. Conform teoriei umorale, hipotensiunea arterială este cauzată de creșterea nivelului kininelor, prostaglandinelor A și E, care au un efect vasodepresor. O anumită semnificație este atribuită conținutului de serotonină și metaboliților acesteia din plasma sanguină, care participă la reglarea presiunii arteriale.

Presiunea arterială sistemică începe să scadă odată cu activarea mecanismelor homeostatice antihipertensive (excreția renală a ionilor de sodiu, baroreceptorii aortei și ai arterelor mari, activitatea sistemului kalicreină-kinină, eliberarea de dopamină, peptide natriuretice A, B, C, prostaglandine E2 _și I2 _, oxid nitric, adrenomedulină, taurină).

Astfel, hipotensiunea arterială primară este considerată în prezent o formă specială de nevroză a centrului vasomotor cu disfuncție a aparatului depresor periferic și modificări secundare ale funcției glandelor suprarenale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]