Expert medical al articolului
Noile publicații
Hipotensiunea ortostatică
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Hipotensiunea ortostatică este un sindrom clinic important care apare în multe boli neurologice și somatice. Cu hipotensiunea ortostatică, neurologul se confruntă în principal cu probleme de cădere și leșin.
Baza manifestărilor clinice ale acestui sindrom sunt tulburări hemodinamice ortostatice cum sunt hipotensiune arterială ortostatică și sincopă în poziția în picioare. Principalul simptom al hipotensiunii ortostatice este o scădere bruscă, și, uneori, scade la zero tensiunii arteriale la pacienții în tranziția de la o poziție orizontală într-o ședință sau în poziție verticală. Poate exista o severitate diferită a manifestărilor clinice. În cazuri ușoare, imediat după ce a luat o poziție verticală (în creștere), pacientul începe să simtă semne de stare pre-stupoare. Această condiție, numită lesin, a manifestat un sentiment de greață, amețeli, pierderea conștienței prevestitoare. Pacientul se plânge, de obicei, de slăbiciune generală, închiderea la culoare a ochilor, transpirație, zgomote în urechi și în cap, disconfort în epigastru, uneori, senzație de „cădere“, „sol Fly de sub picioare“, „lightheadedness“ și altele asemenea. Pielea pielii, uneori cu o nuanță cerată, instabilitatea posturală pe termen scurt se observă. Durata lipotymiei este de 3-4 secunde.
În cazuri mai severe, aceste simptome devin mai pronunțate, posibil apariția unei tulburări psihosensorii dure. Tulburările ortostatice ale hemodinamicii în cazurile ușoare se limitează la manifestări ale stării lipotimice, în cazuri mai pronunțate, leșinul se dezvoltă după etapa lipotymiei. Durata stării inconștiente depinde de cauza care a provocat-o. Cu sincope neurogenice, reflexe, este de aproximativ 10 secunde. În cazurile severe (de exemplu, cu sindromul Shay-Drageer), poate dura zeci de secunde. Tulburările circulatorii ortostatice bruște pot duce la deces. În timpul stadiului inconștient, hipotensiunea musculară difuză, pupilele dilatate și globurile oculare sunt îndreptate în sus; ca rezultat al răsucirii limbii, este posibilă asfixierea mecanică; pulsul este asemănător cu firul, scade presiunea sângelui.
Cu o durată mai lungă a stării inconștiente (mai mult de 10 s), pot apărea convulsii (așa-numita sincopă convulsivă). Convulsiile sunt predominant tonice, intensitatea poate ajunge la opistoton, însoțită de comprimarea pumnilor. Midriază dramatic, reflexele tendinoase sunt deprimat, poate exista o hipersalivație, cu leșin severă și profundă - urină upuskanie, fecale rar, în cazuri foarte rare, pot fi musca limba. Convulsiile clonice sunt rare, de obicei sub formă de spini individuali izolați, care nu iau niciodată un caracter generalizat. După revenirea conștienței, pacienții se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap sau greutate în cap, uneori există somnolență. Severitatea acestor fenomene depinde de adâncimea și durata atacului postural.
Pentru a evalua severitatea tulburărilor de circulație ortostatice, în plus față de luarea în considerare manifestările clinice, este convenabil să se utilizeze două valori: tensiunii arteriale sistolice și viteza de debutul sincopă (sau sincopă) după ce a luat o poziție verticală. În practică, o metodă mai simplă și mai fiabilă este cea de-a doua (în legătură cu diferențele individuale în valoarea critică a tensiunii arteriale, în care se poate dezvolta leșin). Astfel, cu sindromul Shay-Drageer, intervalul de timp de la momentul trecerii pacientului de la poziția orizontală la poziția verticală până la dezvoltarea sincopului poate fi redus la câteva minute sau chiar până la un minut sau mai puțin. Acest indicator este întotdeauna înțeles în mod corespunzător de către pacient și caracterizează cu precizie severitatea tulburărilor circulatorii ortostatice. În dinamică, aceasta reflectă și rata progresiei bolii. În cazurile severe, leșinul se poate dezvolta chiar și în timpul ședinței. În cazurile mai puțin pronunțate de tulburări circulatorii ortostatice, poate fi utilizat un test în picioare de 30 de minute (de exemplu, cu sincopă neurogenică).
Hipotensiunea ortostatică idiopatică este o boală a sistemului nervos cu etiologie necunoscută, a cărei manifestare principală este scăderea ortostatică a presiunii arteriale. Cursul hipotensiunii ortostatice orto-statice (sau sindromul Shay-Drageer) progresează în mod constant, prognoza fiind nefavorabilă.
Tulburările circulatorii ortostatice în sindromul Shay-Drageer creează premisele pentru afectarea ischemică a organelor interne și a creierului. Acest lucru explică spasmele anoxice în timpul leșinilor ortostatice. Este, de asemenea, cunoscut faptul că tulburările acute ale circulației cerebrale de natură ischemică sunt o cauză frecventă a decesului în sindromul Shay-Drageer.
Modificări hemodinamice ortostatice forțează pacienții să se adapteze postura sau de mers la aceste abuzuri: în absența cerebeloasa și pacienții cu ataxie senzoriale adesea muta largă, îndreptat ușor spre partea într-un ritm alert în genunchi ușor picioarele îndoite, trunchi inferior înainte și coborârea capului său (postura patinator lui). Pentru a prelungi timpul de staționare în poziție verticală, de multe ori pacientii strecurat mușchii de la picioare, le-a trecut, etc. Pentru a creste intoarcerea venoasa la inima.
Cauzele și patogeneza hipotensiunii ortostatice
În mod normal, atunci când se trece de la o poziție orizontală la una verticală, mișcările gravitaționale ale sângelui se dezvoltă cu includerea automată simultană a reacțiilor compensatorii ale sistemului cardiovascular, menite să mențină circulația sanguină adecvată a creierului. În cazul reacțiilor compensatorii insuficiente ca răspuns la ortostaza, se dezvoltă tulburări circulatorii ortostatice.
Dezvoltarea tulburărilor ortostatice ale circulației sanguine poate fi cauzată atât de patologia mecanismelor centrale de reglare a reacțiilor ortostatice, cât și de încălcările legăturilor executive ale sistemului cardiovascular (vicii și alte boli de inimă).
În orice caz, cauza imediată a pierderii conștienței este anoxia ischemică. Se poate baza pe următoarele mecanisme:
- inconsistența aprovizionării cu miocard cu o ieșire cardiacă suficientă;
- încălcarea frecvenței cardiace, care nu asigură perfuzie cerebrală adecvată (fibrilație, bradicardie severă sau aritmie);
- scăderea tensiunii arteriale datorată vasodilatației periferice active, rezultând un flux sanguin insuficient în creier.
Atunci când tulburările circulatorii ortostatice sunt asociate cu patologia nervului autonom, se observă mai frecvent unul dintre următoarele mecanisme patologice:
- scăderea revenirii venoase a sângelui în inimă, conducând la scăderea volumului circulației sanguine;
- încălcarea reacției tonice compensatorii a vaselor, asigurând stabilitatea tensiunii arteriale în aorta;
- încălcarea mecanismelor regionale de redistribuire a volumului circulator redus.
Cunoscute rol patogenetic poate juca, de asemenea, accelerare insuficientă a ritmului cardiac, ca răspuns la ortostatiku (de exemplu, la un sindrom de ritm cardiac fix Shai - Dreydzhera sau bradicardie când sindromul Adams - Stokes - Morgagni).
Hipertensiunea arterială crește riscul de ischemie cerebrală cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale (pragul de scădere a ischemiei, prin care aceasta se poate dezvolta chiar și cu scăderea tensiunii arteriale pe termen scurt.
Bază idiopatică hipotensiunea arterială, prima dată descrisă de S. Strongradbury, S. Egglestone în 1925, la eșecul vegetative este progresivă, asociată, în acest caz, cu o leziune neuronii preganglionari laterale coarne ale măduvei spinării. Hipotensiune arterială ortostatică idiopatică și sindromul Shai - Dreydzhera considerate de unii autori ca variante de patologie unică; ambii termeni sunt adesea utilizați ca sinonime.
Dezvoltarea tulburărilor circulatorii ortostatice este asociată cu un deficit de efecte adrenergice asupra sistemului cardiovascular. Scăderea tonului de inervație simpatică se manifestă și prin hipofuncția glandelor sudoripare (până la dezvoltarea anhidrozei). Se știe că pierderea conștienței la acești pacienți diferă de alte leziuni prin prezența hipo și anhidrozei și absența unei reacții vagale la încetinirea ritmului inimii. Distribuția simpatică este însoțită de dezvoltarea hipersensibilității alfa-adrenoblocatorilor vaselor de sânge la noradrenalină. În acest sens, chiar și o injecție lentă intravenoasă de norepinefrină de către un astfel de pacient este plină de dezvoltarea reacțiilor hipertensive severe.
Etiologia hipotensiunii ortostatice orto-statice și a sindromului Shay-Drageer nu este cunoscută. Substrat morfologică sunt modificări degenerative ale structurilor cerebrale, și referitoare la tulpina segmentală vegetativă (adrenergic) și sistemul de propulsie (substantia nigra, globus pallidus, cornul lateral al măduvei spinării, ganglionul vegetativ și colab.). În funcție de amploarea procesului patologic din creier poate dezvolta sindroame neurologice asociate (parkinsonism, sindrom rar cerebeloasă, amiotrofia, mioclonus și alte simptome opționale). In prezent sindromul Shai - Dreydzhera cu degenerare Olivo-ponto-cerebeloasă și ofertei striatonigrală includ gruparea presenile progresivă degenerare multisistemică (atrofie) a creierului (atrofie multiple de sistem). Ultimul termen câștigă din ce în ce mai mult popularitate în literatura străină.
Diagnosticul hipotensiunii ortostatice
Dacă tulburări circulatorii ortostatice apar cu crize de inconștiență, neurolog înainte de a exista o problema de diagnostic diferențial cu sindroame largi abrupte și boli asociate cu tulburări paroxistice ale conștiinței. Cea mai presantă este problema de diferențiere a tulburărilor paroxistice ale conștiinței (și stări paroxistice în general) de natură epileptică și non-epileptice. Prezența convulsiilor în paroxismul imagine nu facilitează diagnosticul diferențial, deoarece crizele pot aparea la 15-20 secunde după reducerea efectivă a fluxului sanguin cerebral, indiferent de mecanismul său patogenetic. Decisiv în diagnosticul tulburărilor circulatorii ortostatice este stabilirea factorului ortostatice în geneza lor. Intoleranta picioare prelungit (coadă, de așteptare este de transport, etc ...), ascuțite se ridică, dezvoltarea treptată a atacului cu semne leșina, marcate paloare hipotensiune cu puls slăbit - toți acești factori sunt tipice pentru sincopă și ușor de detectat în anamneză.
Lăparea este foarte rară în poziția orizontală a corpului și nu vine niciodată într-un vis (în același timp, acestea sunt posibile când se coboară din pat noaptea). Hipotensiunea ortostatică poate fi ușor detectată pe masa pontică (schimbarea pasivă a poziției corpului). După ce pacientul se afla într-o poziție orizontală timp de câteva minute, acesta se transformă într-o poziție verticală. Într-o perioadă scurtă de timp, presiunea arterială scade, iar frecvența cardiacă crește insuficient (sau nu crește deloc) și pacientul poate să cadă. Rezultatele probelor ortostatice de diagnostic sunt întotdeauna recomandate a fi comparate cu alte date clinice.
Hipotensiune arterială posturală considerată stabilită în cazul în care scăderea tensiunii arteriale sistolice nu este mai mică de 30 mm Hg. Art. Când se deplasează din poziția orizontală la cea verticală.
Pentru a clarifica natura sincopului, este necesară o examinare cardiacă pentru a exclude natura cardiogenică a sincopului; definit de diagnostic eșantion semnificație Atttnera, precum și tehnici, cum ar fi compresia sinusului carotidian exploatație manevra Valsalva, proba de 30 de minute în picioare cu măsurarea periodică a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace.
Pentru a exclude natura epileptică a paroxismului, este necesar un studiu aprofundat al EEG. Astfel, detectarea modificărilor nespecifice în EEG perioada interictale sau scăderea pragului de sechestrare nu sunt motive suficiente pentru diagnosticul epilepsie. Numai prezența fenomenelor epileptice clasice în EEG la momentul atacului (de exemplu, vârful complex - val) permite diagnosticarea epilepsiei. Detectarea acestora din urmă poate fi ajutată de o privațiune preliminară de somn de noapte sau de un studiu poligrafic al somnului. De asemenea, trebuie amintit faptul că epilepsia poate apărea cu paroxismul epileptic non-convulsiv. Un test cu hiperventilație poate declanșa atât sincopa simplă (neurogenică) cât și criza epileptică. Manevra Valsalva este pacienții cu sincopă cele mai informative care apar în timpul urinării, defecare, bettolepsii (sincopă antitusivă, uneori curge convulsii) și alte condiții care implică o creștere pe termen scurt a presiunii intratoracice.
Încetinirea impulsului cu mai mult de 10-12 la 1 minut cu testul Dagnini-Ashner indică o reactivitate crescută a nervului vag (cel mai adesea la pacienții cu sincopă neurogenică).
Masajul sinusului carotidă ajută la identificarea hipersensibilității sinusului carotidic (sindrom GKS). La acești pacienți, se dezvăluie un istoric de toleranță slabă a colierelor și a legăturilor strânse. Comprimarea zonei sinusului carotidei de către un medic în astfel de persoane poate provoca lipotomie sau leșin cu o scădere a tensiunii arteriale și a altor manifestări vegetative.
Hipotensiunea ortostatică idiopatică, așa cum a fost menționată mai sus, poate sau nu să fie însoțită de o simptomatologie neurologică specifică (Parkinsonism, Sindrom Shay-Drageer). În orice caz, este o leziune generalizată a sistemului nervos simpatic. În același timp, tulburările circulatorii ortostatice ocupă un loc central în manifestările clinice. Simptomele sunt mai pronunțate în orele de dimineață, precum și după masă. Deteriorarea are loc la vremea caldă și după efort fizic, precum și în toate situațiile care determină redistribuirea nedorită a volumului sângelui.
Hipotensiunea ortostatică este semnul principal al insuficienței autonome periferice primare. A doua oară poate avea loc în amiloidoza, alcoolism, diabet zaharat, sindrom Guillain-Barre, insuficiență renală cronică, porfirie, carcinomul bronhiilor, lepra și alte boli.
Deficiency efecte adrenergice și, în consecință, semnele clinice de hipotensiune ortostatică sunt posibile in boala imaginii Addison, în unele aplicații, agenți farmacologici (ganglioplegic, medicamente antihipertensive, tip Dofaminomimetiki Nacoma, madopara, Parlodel și m. P.).
Tulburări circulatorii ortostatice apar, de asemenea, atunci când boala organica de inima si vasele de sange. Astfel, sincopa poate fi manifestare frecventa impiedicata curent aortic cand stenoza aortica, aritmie ventriculară, tahicardie, fibrilație și t. D. Aproape fiecare pacient cu stenoza aortica semnificativa are suflu sistolic si „toarce feline“ (brichetă exploatat într-o poziție în picioare sau într-o poziție "A la a ta").
Sympatectomia poate duce la returnarea venoasă inadecvată și, ca o consecință, la tulburările circulatorii ortostatice. Același mecanism de hipotensiune arterială ortostatică apare atunci când se utilizează ganglioblokatorov, unele tranchilizante, antidepresive și agenți antiadrenergice. Predispun la leșin sunt câteva condiții asociate cu o scădere a volumului de sânge (anemie, pierderea acută de sânge, hipoproteinemie și volumul plasmatic scăzut, deshidratare). La pacienții cu prezența sau prezența deficienței volumului sanguin, o valoare importantă de diagnosticare este o tahicardie neobișnuită în timp ce stați în pat. Probabilitatea de hipotensiune arterială ortostatică și sincopă cu pierderea de sânge depinde de cantitatea de sânge pierdut, și această pierdere de viteză, de teama pacientului și starea sistemului cardiovascular. În donatorii profesioniști, care nu au nici o teama de venopunctură și pierdere de sânge, sincopă în curs de dezvoltare numai în cazul în care recuperat 15 - 20% în volum de la 6 la 13 de minute. Mult mai des, sincopa este rezultatul durerii sau fricii de a pierde sange. Mai cauza rara de sincopă este dificultatea mecanică a întoarcerii venoase la femeile gravide, atunci când uterul întins poate comprima vena cavă inferioară atunci când poziția culcat pe spate pacientului. Întrebarea corectă vă permite să eliminați simptomul. Sincopa este descrisă cu bradicardie datorită îmbunătățirii reflexului vagal. În acest caz, există un stop cardiac și o pierdere de conștiență în absența oricărei boli de inimă. Se crede că stimulentele ar putea provoca un răspuns vegetativ pot proveni din diferite organe, inervatieale aferente care este vagal, trigemen, glosofaringian sau spinale. Sincopă datorită reflexului vagal îmbunătățită se poate dezvolta o presiune in globii oculari, dilatarea esofagului (de exemplu, inghitire soda bea) intins rect sau vagin întinsă. Factorul comun aici este probabil durerea viscerală. Atropina este un mijloc eficient de prevenire a efectelor reflexelor vagale îmbunătățite.
Ce trebuie să examinăm?
Tratamentul hipotensiunii ortostatice
Dacă sincopa neurogena pot fi tratate cu succes Wegetotropona psihotrop și mijloace de rigidizare (tranchilizante, antidepresive, anticolinergice, droguri de ergot, stimulente, antihistaminice, etc.). Tratamentul hipotensiunii ortostatice idiopatice este întotdeauna destul de dificil pentru sarcina medicului.
În tratamentul hipotensiunii ortostatice, există două principii. Una este limitarea volumului care poate fi ocupat de sânge atunci când se ia poziție verticală, cealaltă este creșterea masei sanguine care umple acest volum. De regulă, se folosește un tratament complex. Sunt prezentate medicamente care pot mări activitatea endogenă a sistemului nervos simpatic și provoacă vasoconstricție (alfa-adrenomimetice). Utilizarea acestora, cu toate acestea, este asociată cu un risc de hipertensiune arterială și alte complicații. Astfel de medicamente sunt prescrise cu prudență (de exemplu, efedrină), în timp ce unii pacienți sunt ușurați din combinația acestor medicamente cu inhibitori MAO (de exemplu nialamidă în dozajul obișnuit) sau dihidroergotamină. Este prezentat beta-blocantul pindolol (viță de vie), care afectează favorabil mușchiul cardiac. Utilizați și obzidan (pentru a preveni vasodilatația periferică). Aceeași proprietate este posedată de Nerukal și Indometacin. Se arată o dietă bogată. Introduceți medicamente care inhibă sarea (corticosteroizi cu conținut de fluor sintetic), cofeină, yohimbină, derivați de tiramină. Este descris un rezultat pozitiv al unei implantare a stimulatorului cardiac care dă un ritm cardiac de 100 în 1 min. De asemenea, folosesc o bandajare strânsă a extremităților inferioare, a centurii pelvine și a abdomenului, costume speciale gonflabile. Un efect bun este înotul. Este necesar să vă recomandăm o masă completă de 4 mese pe zi. Unele tipuri de hipotensiune ortostatică (de exemplu, provocate de dopaminomimetice) în străinătate sunt prevenite cu succes cu ajutorul unui blocant al receptorilor periferici ai dopaminei - domperidonă. Există, de asemenea, rapoarte privind efectul benefic al unei combinații de mineralocorticoizi (DOXA), simpatomimetice, L-dofa și inhibitori de monoaminooxidază. Freestyle cu hipotensiune ortostatică se recomandă să doarmă cu un cap ușor înălțat (5-20 grade), care ajută la reducerea hipertensiunii arteriale în poziție predispusă, precum și la diureza nocturnă. Întrucât creșterea fiabilă a simptomelor neurologice la pacienții cu sindrom Shay-Drageer în timpul fumatului a fost descrisă în mod repetat în timpul fumatului, acești pacienți trebuie sfătuiți să renunțe la fumat.