Hipotensiune ortostatică

Hipotensiunea ortostatică este un sindrom clinic important care apare în multe boli neurologice și somatice. În cazul hipotensiunii ortostatice, neurologul se confruntă în primul rând cu probleme de căderi și leșin.

Manifestările clinice ale acestui sindrom se bazează pe tulburări hemodinamice ortostatice sub formă de hipotensiune posturală și leșin în poziție verticală. Principalul simptom al hipotensiunii ortostatice este o scădere bruscă, și uneori o scădere până la zero, a tensiunii arteriale la pacienți la trecerea de la o poziție orizontală la una așezată sau verticală. Manifestările clinice pot varia în severitate. În cazurile ușoare, la scurt timp după adoptarea unei poziții verticale (ridicare în picioare), pacientul începe să simtă semne ale unei stări presincopale. Această afecțiune, numită lipotimie, se manifestă printr-o senzație de greață, amețeli și o premoniție a pierderii conștienței. Pacientul, de regulă, se plânge de slăbiciune generală, întunecarea ochilor, transpirații, tinitus și zgomot în cap, senzații neplăcute în regiunea epigastrică, uneori o senzație de „cădere”, „pământul alunecă de sub picioare”, „gol în cap” etc. Pielea este palidă, uneori cu o nuanță ceroasă, și există instabilitate posturală pe termen scurt. Durata lipotimiei este de 3-4 secunde.

În cazuri mai severe, simptomele enumerate devin mai pronunțate și pot apărea tulburări psihosenzoriale ușoare. Tulburările hemodinamice ortostatice în cazurile ușoare se limitează la manifestări ale stării lipotimice; în cazuri mai severe, leșinul se dezvoltă după stadiul lipotimic. Durata stării de inconștiență depinde de cauza care a provocat-o. În leșinul neurogen, reflex, este de aproximativ 10 secunde. În cazurile severe (de exemplu, în sindromul Shy-Drager), poate dura zeci de secunde. Tulburările circulatorii ortostatice severe pot duce la deces. În timpul stării de inconștiență se observă hipotensiune musculară difuză, pupile dilatate, globii oculari deviați în sus; este posibilă asfixierea mecanică din cauza căderii limbii; pulsul este filiform, tensiunea arterială scade.

Cu o durată mai lungă de inconștiență (mai mult de 10 secunde), pot apărea convulsii (așa-numita sincopă convulsivă). Convulsiile sunt predominant de natură tonică, pot atinge intensitatea opistotonusului și sunt însoțite de încleștarea pumnilor. Pupilele sunt brusc dilatate, reflexele tendinoase sunt deprimate, se poate observa hipersalivație, cu leșin sever și profund - pierdere de urină, rareori fecale, în cazuri extrem de rare, poate apărea mușcarea limbii. Convulsiile clonice sunt rare, de obicei sub forma unor spasme individuale izolate, fără a se generaliza niciodată. După recăpătarea conștienței, pacienții se plâng de slăbiciune generală, transpirații, dureri de cap sau greutate în cap, uneori se observă somnolență. Severitatea acestor fenomene depinde de profunzimea și durata atacului postural.

Pentru a evalua severitatea tulburărilor circulatorii ortostatice, pe lângă luarea în considerare a manifestărilor clinice, este convenabil să se utilizeze doi indicatori: nivelul tensiunii arteriale sistolice și rata de apariție a leșinului (sau lipotimiei) după adoptarea unei poziții verticale a corpului. În practică, a doua metodă este mai simplă și mai fiabilă (datorită diferențelor individuale în valoarea critică a tensiunii arteriale la care se poate dezvolta leșinul). Astfel, în sindromul Shy-Drager, intervalul de timp din momentul în care pacientul trece de la o poziție orizontală la una verticală până la apariția leșinului poate fi redus la câteva minute sau chiar la 1 minut sau mai puțin. Acest indicator este întotdeauna înțeles în mod adecvat de către pacient și caracterizează destul de precis severitatea tulburărilor circulatorii ortostatice. În dinamică, reflectă și rata de progresie a bolii. În cazurile severe, leșinul se poate dezvolta chiar și în poziție așezată. În cazurile mai puțin pronunțate de tulburări circulatorii ortostatice, se poate utiliza un test de 30 de minute în picioare (de exemplu, în cazul leșinului neurogen).

Hipotensiunea ortostatică idiopatică este o boală a sistemului nervos de etiologie necunoscută, a cărei manifestare principală este scăderea ortostatică a tensiunii arteriale. Evoluția hipotensiunii ortostatice idiopatice (sau sindromul Shy-Drager) este constant progresivă, prognosticul fiind nefavorabil.

Tulburările circulatorii ortostatice în sindromul Shy-Drager creează premise pentru leziuni ischemice ale organelor interne și ale creierului. Aceasta explică convulsiile anoxice în timpul sincopei ortostatice. De asemenea, se știe că accidentele vasculare cerebrale ischemice acute sunt o cauză frecventă de deces în sindromul Shy-Drager.

Modificările ortostatice ale hemodinamicii obligă pacienții să își adapteze postura sau mersul la aceste tulburări: în absența ataxiei cerebeloase și senzoriale, pacienții se mișcă adesea cu un pas larg, ușor lateral, rapid, pe genunchii ușor îndoiți, cu corpul aplecat înainte și capul în jos (poziția patinatorului). Pentru a prelungi timpul petrecut în poziție verticală, pacienții încordează adesea mușchii picioarelor, îi încrucișează etc., pentru a crește întoarcerea venoasă a sângelui către inimă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauzele și patogeneza hipotensiunii ortostatice

În mod normal, la trecerea dintr-o poziție orizontală într-una verticală, se dezvoltă mișcări gravitaționale ale sângelui, cu activarea automată simultană a reacțiilor compensatorii ale sistemului cardiovascular, menite să mențină o circulație sanguină adecvată în creier. În cazul insuficienței reacțiilor compensatorii ca răspuns la ortostază, se dezvoltă tulburări circulatorii ortostatice.

Dezvoltarea tulburărilor circulatorii ortostatice poate fi cauzată atât de patologia mecanismelor centrale care reglează reacțiile ortostatice, cât și de tulburările legăturilor executive ale sistemului cardiovascular (defecte cardiace și alte boli).

În orice caz, cauza imediată a pierderii conștienței este anoxia ischemică. Aceasta se poate baza pe următoarele mecanisme:

1. insuficiența miocardului de a furniza un debit cardiac suficient;
2. tulburări ale ritmului cardiac care nu asigură o perfuzie cerebrală adecvată (fibrilație, bradicardie severă sau aritmie);
3. scăderea tensiunii arteriale din cauza vasodilatației periferice active, ceea ce duce la un flux sanguin insuficient către creier.

În tulburările circulatorii ortostatice asociate cu patologia sistemului nervos autonom, cel mai adesea se observă unul dintre următoarele mecanisme patologice:

1. scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă, ducând la o scădere a volumului circulator;
2. încălcarea reacției tonice compensatorii a vaselor, asigurând stabilitatea tensiunii arteriale în aortă;
3. perturbarea mecanismelor regionale de redistribuire a volumului circulator redus.

Un rol patogenetic cunoscut poate fi jucat și de o creștere insuficientă a ritmului cardiac ca răspuns la ortostatice (de exemplu, ritm cardiac fix în sindromul Shy-Drager sau bradicardie în sindromul Adams-Stokes-Morgagni).

Hipertensiunea arterială crește riscul de ischemie cerebrală cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale (pragul pentru ischemie scade, datorită căruia aceasta din urmă se poate dezvolta chiar și cu o scădere pe termen scurt a tensiunii arteriale).

Baza hipotensiunii ortostatice idiopatice, descrisă pentru prima dată de S. Strongradbury, C. Egglestone în 1925, este insuficiența autonomă progresivă, asociată în acest caz cu afectarea neuronilor preganglionari ai coarnelor laterale ale măduvei spinării. Hipotensiunea ortostatică idiopatică și sindromul Shy-Drager sunt considerate de unii autori variante ale unei singure patologii; ambii termeni sunt adesea folosiți ca sinonime.

Dezvoltarea tulburărilor circulatorii ortostatice este asociată cu o deficiență a efectelor adrenergice asupra sistemului cardiovascular. O scădere a tonusului inervației simpatice se manifestă și prin hipofuncția glandelor sudoripare (până la dezvoltarea anhidrozei). Se știe că atacurile de pierdere a conștienței la acești pacienți diferă de alte episoade de leșin prin prezența hipo- și anhidrozei și absența unei reacții vagale la încetinirea ritmului cardiac. Denervarea simpatică este însoțită de dezvoltarea hipersensibilității alfa-blocantelor vaselor de sânge la norepinefrină. În acest sens, chiar și administrarea intravenoasă lentă de norepinefrină la acești pacienți este plină de dezvoltarea unor reacții hipertensive severe.

Etiologia hipotensiunii ortostatice idiopatice și a sindromului Shy-Drager este necunoscută. Substratul morfologic îl reprezintă modificările degenerative ale structurilor cerebrale legate de sistemele vegetative (adrenergice) și motor segmentare și ale trunchiului cerebral (substantia nigra, globus pallidus, coarnele laterale ale măduvei spinării, ganglionii autonomi etc.). În funcție de prevalența procesului patologic în creier, se pot dezvolta sindroame neurologice concomitente (parkinsonism, mai rar sindrom cerebelos, amiotrofie, mioclonii și alte simptome opționale). În prezent, sindromul Shy-Drager, alături de degenerarea olivo-ponto-cerebeloasă și striatonigrală, este propus pentru a fi inclus în grupul degenerărilor multisistemice progresive presenile (atrofii) ale creierului (atrofie multisistemică). Ultimul termen câștigă treptat popularitate în literatura străină.

Diagnosticul hipotensiunii ortostatice

Dacă tulburările circulatorii ortostatice apar însoțite de atacuri de pierdere a conștienței, atunci neurologul se confruntă cu sarcina de a efectua un diagnostic diferențial cu o gamă largă de sindroame și boli însoțite de tulburări paroxistice ale conștienței. Cea mai urgentă sarcină este de a diferenția tulburările paroxistice ale conștienței (și stările paroxistice în general) de natură epileptică și non-epileptică. Prezența convulsiilor în tabloul unui paroxism nu facilitează diagnosticul diferențial, deoarece convulsiile pot apărea la 15-20 de secunde după o scădere a fluxului sanguin cerebral eficient, indiferent de mecanismul său patogenetic. Factorul decisiv în diagnosticul tulburărilor circulatorii ortostatice este stabilirea factorului ortostatic în geneza lor. Intoleranța la statul în picioare prelungit (cozi, așteptarea la transport etc.), ridicarea bruscă în picioare, dezvoltarea treptată a unui atac cu semne de lipotimie, hipotensiune arterială severă cu paloare, puls slăbit - toate aceste momente sunt tipice pentru leșin și sunt ușor de identificat în anamneză.

Leșinul este foarte rar în poziție orizontală a corpului și nu apare niciodată în timpul somnului (cu toate acestea, este posibil la trezirea din pat noaptea). Hipotensiunea ortostatică poate fi ușor detectată pe o placă rotativă (schimbarea pasivă a poziției corpului). După ce pacientul a stat în poziție orizontală timp de câteva minute, acesta este rotit în poziție verticală. În scurt timp, tensiunea arterială scade, iar ritmul cardiac nu crește suficient (sau nu crește deloc), iar pacientul poate leșina. Se recomandă întotdeauna compararea rezultatelor testelor ortostatice diagnostice cu alte date clinice.

Hipotensiunea posturală se consideră instalată atunci când tensiunea arterială sistolică scade cu cel puțin 30 mm Hg la trecerea de la poziția orizontală la poziția verticală.

Pentru a clarifica natura leșinului, este necesar un examen cardiologic pentru a exclude natura cardiogenă a sincopei; testul Attner, precum și tehnici precum compresia sinusului carotidian, testul Valsalva și testele de ortostatism de 30 de minute cu măsurarea periodică a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac, au o anumită valoare diagnostică.

O examinare EEG amănunțită este necesară pentru a exclude natura epileptică a paroxismului. Cu toate acestea, detectarea modificărilor nespecifice în EEG în perioada interictală sau scăderea pragului convulsivant nu sunt motive suficiente pentru diagnosticarea epilepsiei. Doar prezența fenomenelor epileptice clasice pe EEG în momentul crizei (de exemplu, complexul vârf-undă) permite diagnosticarea epilepsiei. Aceasta din urmă poate fi identificată prin privare preliminară de somn sau printr-un studiu poligrafic al somnului. De asemenea, este necesar să ne amintim că epilepsia poate apărea în paroxisme epileptice non-convulsive. Un test de hiperventilație poate provoca atât un simplu leșin (neurogen), cât și o criză epileptică. Testul Valsalva este cel mai informativ la pacienții cu leșin care apare în timpul urinării, defecării, bettolepsie (tuse cu leșin, uneori însoțită de convulsii) și alte afecțiuni însoțite de o creștere pe termen scurt a presiunii intratoracice.

O scădere a pulsului cu mai mult de 10-12 bătăi pe minut în timpul testului Danini-Aschner indică o reactivitate crescută a nervului vag (cel mai adesea la pacienții cu sincopă neurogenă).

Masajul sinusului carotidian ajută la identificarea hipersensibilității sinusului carotidian (sindromul GCS). Acești pacienți au un istoric de toleranță slabă la gulere și legături strânse. Compresia zonei sinusului carotidian de către mâna medicului la astfel de persoane poate provoca lipotimie sau leșin cu scăderea tensiunii arteriale și alte manifestări vegetative.

Hipotensiunea ortostatică idiopatică, așa cum s-a menționat mai sus, poate fi sau nu însoțită de anumite simptome neurologice (parkinsonism, sindromul Shy-Drager). În orice caz, vorbim despre o leziune generalizată a sistemului nervos simpatic. În acest caz, tulburările circulatorii ortostatice ocupă un loc central în manifestările clinice. Simptomele sunt mai pronunțate în orele dimineții, precum și după masă. Deteriorarea apare pe vreme caldă și după efort fizic, precum și în toate situațiile care provoacă o redistribuire nedorită a volumului sanguin.

Hipotensiunea ortostatică este principalul simptom al insuficienței autonome periferice primare. În al doilea rând, poate fi observată în amiloidoză, alcoolism, diabet zaharat, sindrom Guillain-Barré, insuficiență renală cronică, porfirie, carcinom bronșic, lepră și alte boli.

Deficitul de influențe adrenergice și, în consecință, manifestările clinice ale hipotensiunii ortostatice sunt posibile în tabloul bolii Addison, în unele cazuri de utilizare a agenților farmacologici (blocante ganglionare, medicamente antihipertensive, mimetice dopaminergice precum nacom, madopar, parlodel etc.).

Tulburările circulatorii ortostatice apar și în patologia organică a inimii și a vaselor de sânge. Astfel, sincopa poate fi o manifestare frecventă a fluxului aortic obstrucționat cu stenoză aortică, aritmie ventriculară, tahicardie, fibrilație etc. Aproape fiecare pacient cu stenoză aortică semnificativă prezintă un suflu sistolic și un „tors de pisică” (mai ușor de auzit în poziție verticală sau în poziția „de tine”).

Simpatectomia poate duce la o revenire venoasă insuficientă și, ca o consecință, la tulburări circulatorii ortostatice. Același mecanism de dezvoltare a hipotensiunii ortostatice apare și la utilizarea blocantelor ganglionare, a unor tranchilizante, antidepresive și agenți antiadrenergici. Unele afecțiuni asociate cu o scădere a volumului sanguin (anemie, pierdere acută de sânge, hipoproteinemie și volum plasmatic scăzut, deshidratare) predispun la sincopă. La pacienții cu deficit volemic suspectat sau real, tahicardia neobișnuită în poziție șezut în pat are o mare valoare diagnostică. Probabilitatea hipotensiunii ortostatice și a sincopei cu pierdere de sânge depinde de cantitatea de sânge pierdută și de viteza acestei pierderi, de teama pacientului și de starea sistemului cardiovascular. La donatorii profesioniști care nu se tem de venipunctură și pierdere de sânge, sincopa se dezvoltă numai dacă 15 până la 20% din volum este extras în 6 până la 13 minute. Mult mai des, sincopa este rezultatul durerii sau al fricii de pierdere de sânge. O cauză mai rară de sincopă este obstrucția mecanică a întoarcerii venoase la femeile gravide, când uterul dilatat poate comprima vena cavă inferioară atunci când pacienta este în decubit dorsal. Corectarea posturii elimină de obicei simptomul. Sincopa a fost descrisă cu bradicardie datorată unei creșteri a reflexului vagal. În acest caz, stopul cardiac și pierderea conștienței apar în absența oricărei boli cardiace. Se presupune că stimulii capabili să provoace un astfel de răspuns vegetativ pot proveni din diferite organe, a căror inervație aferentă poate fi vagală, trigeminală, glosofaringiană sau spinală. Sincopa datorată reflexelor vagale exagerate poate apărea cu presiune asupra globilor oculari, dilatarea esofagiană (de exemplu, înghițirea unei băuturi carbogazoase), un rect dilatat sau un vagin dilatat. Durerea viscerală este probabil un factor comun. Atropina este eficientă în prevenirea efectelor reflexelor vagale exagerate.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Tratamentul hipotensiunii ortostatice

Dacă sincopa neurogenă poate fi tratată cu succes cu medicamente psihotrope, vegetotrope și tonice generale (tranchilizante, antidepresive, anticolinergice, preparate din ergot, stimulente, antihistaminice etc.), atunci tratamentul hipotensiunii ortostatice idiopatice este întotdeauna o sarcină destul de dificilă pentru medic.

Există două principii în tratamentul hipotensiunii ortostatice. Unul este limitarea volumului care poate fi ocupat de sânge atunci când se adoptă o poziție verticală, celălalt este creșterea masei de sânge care umple acest volum. De regulă, se utilizează un tratament complex. Sunt indicate medicamente care pot crește activitatea endogenă a sistemului nervos simpatic și pot provoca vasoconstricție (agoniști alfa-adrenergici). Utilizarea lor, însă, este asociată cu riscul de hipertensiune arterială și alte complicații. Astfel de medicamente sunt prescrise cu precauție (de exemplu, efedrină), în timp ce unii pacienți obțin ameliorare prin combinarea acestor medicamente cu inhibitori MAO (de exemplu, nialamidă în doză normală) sau dihidroergotamină. Este indicat beta-blocantul pindolol (Visken), care are un efect benefic asupra mușchiului cardiac. Se utilizează și Obzidan (pentru a preveni vasodilatația periferică). Nerucal și indometacin au aceeași proprietate. Este indicată o dietă bogată în sare. Se administrează medicamente care rețin sare (corticosteroizi fluorurați sintetici), cafeină, yohimbină și derivați de tiramină. A fost descris un rezultat pozitiv în urma implantării unui stimulator cardiac care setează ritmul cardiac la 100 de bătăi pe minut. De asemenea, se utilizează bandaje strânse ale extremităților inferioare, centurii pelvine și abdomenului, precum și costume gonflabile speciale. Înotul are un efect bun. Este necesar să se recomande o dietă completă de 4 mese. Unele tipuri de hipotensiune ortostatică (de exemplu, cauzată de mimeticele dopaminei) sunt prevenite cu succes în străinătate folosind un blocant periferic al receptorilor dopaminergici, domperidona. Există, de asemenea, rapoarte despre un efect favorabil al unei combinații de mineralocorticoizi (DOXA), simpatomimetice, L-dopa și inhibitori de monoaminooxidază. Un pacient cu hipotensiune ortostatică este recomandat să doarmă cu capul ușor ridicat (cu 5-20 de grade), ceea ce ajută la reducerea hipertensiunii arteriale în decubit dorsal, precum și a diurezei nocturne. Întrucât a fost descrisă în mod repetat o creștere semnificativă a simptomelor neurologice la pacienții cu sindrom Shy-Drager în timpul fumatului, acești pacienți trebuie sfătuiți insistent să renunțe la fumat.