Hipotensiunea ortostatică (posturală): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Hipotensiunea ortostatică (posturală) este o scădere bruscă a tensiunii arteriale (de obicei mai mult de 20/10 mm Hg) atunci când pacientul adoptă o poziție verticală. Pot apărea leșin, pierderea conștienței, confuzie, amețeli și deficiențe de vedere în câteva secunde sau pe o perioadă mai lungă. Unii pacienți prezintă sincope seriale. Efortul fizic sau mesele copioase pot declanșa astfel de afecțiuni. Majoritatea celorlalte manifestări sunt legate de cauza principală. Hipotensiunea ortostatică este o manifestare a reglării anormale a tensiunii arteriale cauzată de diverse motive, mai degrabă decât de o singură boală.

Hipotensiunea ortostatică apare la 20% dintre persoanele în vârstă. Poate fi mai frecventă la persoanele cu comorbidități, în principal hipertensiune arterială, și la pacienții care au stat în repaus la pat pentru o perioadă lungă de timp. Multe căderi apar din cauza hipotensiunii ortostatice nerecunoscute. Manifestările hipotensiunii arteriale sunt agravate imediat după masă și stimularea nervului vag (de exemplu, după urinare, defecare).

Sindromul de tahicardie posturală ortostatică (POTS), sau așa-numita tahicardie posturală spontană, sau reacție ortostatică cronică sau idiopatică, este un sindrom de predispoziție pronunțată la reacții ortostatice la o vârstă fragedă. Ridicarea în picioare este însoțită de apariția tahicardiei și a diverselor alte simptome (cum ar fi slăbiciune, amețeli, incapacitatea de a efectua activități fizice, tulburarea conștienței), în timp ce tensiunea arterială scade foarte puțin sau nu se modifică. Cauza sindromului este necunoscută.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauzele hipotensiunii ortostatice

Mecanismele de menținere a homeostaziei pot să nu fie capabile să restabilească presiunea arterială dacă legătura aferentă, centrală sau eferentă a reflexelor autonome este afectată. Acest lucru poate apărea la administrarea anumitor medicamente, dacă contractilitatea miocardică sau rezistența vasculară sunt deprimate sau în hipovolemie și afecțiuni dishormonale.

Cea mai frecventă cauză la persoanele în vârstă este o combinație între scăderea sensibilității baroreceptorilor și labilitatea arterială. Scăderea sensibilității baroreceptorilor duce la o scădere a severității răspunsurilor cardiace la adoptarea unei poziții verticale. Paradoxal, hipertensiunea arterială poate fi una dintre cauzele scăderii sensibilității baroreceptorilor, crescând tendința la hipotensiune ortostatică. Hipotensiunea postprandială este, de asemenea, frecventă. Aceasta poate fi cauzată de sinteza unor cantități mari de insulină la consumul de alimente care conțin carbohidrați, precum și de fluxul sanguin către tractul gastrointestinal. Această afecțiune este agravată de consumul de alcool.

Cauzele hipotensiunii ortostatice

Neurologice (inclusiv disfuncție autonomă)

Central	Atrofia sistemului multifocal (fostul sindrom Schaich-Dreger). Boala Parkinson. Accidente vasculare cerebrale (diverse)
Măduva spinării	Tabes dorsalis. Mielită transversă. Tumori
Periferic	Amiloidoză. Neuropatie diabetică, alcoolică sau nutrițională. Disfuncție autonomă familială (sindromul Riley-Day). Sindromul Guillain-Barré. Sindroame paraneoplazice. Insuficiență autonomă severă (denumită anterior hipotensiune ortostatică idiopatică). Simpatectomie chirurgicală

Cardiologie

Hipovolemie	Insuficiență adrenală. Deshidratare. Pierderea de sânge
Tulburare de tonus vasomotor	Oboseală pe termen lung. Hipokaliemie
Tulburări ale debitului cardiac	Stenoză aortică. Pericardită constrictivă. Insuficienţă cardiacă. EI. Tahiritmii și bradiaritmii
Alte	Hiperaldosteronism*. Insuficiență venoasă periferică. Feocromocitom*

Medicamente

Vasodilatatoare	Blocante ale canalelor de calciu. Nitrați
Afectarea reglării simpatice	A-blocante (prazosin). Agenți antihipertensivi (clonidină, metildopa, rezerpină, uneori) Blocantele P). Antipsihotice (în principal fenotiazine). Inhibitori ai monoaminooxidazei (IMAO). Antidepresive triciclice sau tetraciclice
Alte	Alcool. Barbiturice. Levodopa (rareori la pacienții cu boala Parkinson). Diuretice de ansă (de exemplu, furosemid). Chinidină. Vincristină (din cauza neurotoxicității)

*Poate provoca hipotensiune arterială în poziție orizontală. Simptomele sunt mai pronunțate la începutul tratamentului.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fiziopatologia hipotensiunii ortostatice

În mod normal, stresul gravitațional cauzat de ridicarea rapidă în picioare determină o anumită cantitate de sânge (0,5 până la 1 litru) să se deplaseze în venele extremităților inferioare și ale trunchiului. Scăderea tranzitorie ulterioară a întoarcerii venoase reduce debitul cardiac și, în consecință, tensiunea arterială. Primele manifestări pot fi semne ale scăderii aportului de sânge la creier. În același timp, o scădere a tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la hipoperfuzie cerebrală.

Baroreceptorii arcului aortic și ai zonei carotide răspund la hipotensiunea arterială prin activarea reflexelor autonome care vizează restabilirea presiunii arteriale. Sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă și contractilitatea miocardică. Apoi, tonusul venelor acumulative crește. În același timp, reacțiile parasimpatice sunt inhibate pentru a crește frecvența cardiacă. Dacă pacientul continuă să stea în picioare, sistemul renină-angiotensină-aldosteron este activat și se secretă hormon antidiuretic (ADH), rezultând retenția ionilor de sodiu și apă și o creștere a volumului de sânge circulant.

Diagnosticul hipotensiunii ortostatice

Hipotensiunea ortostatică este diagnosticată atunci când se observă o scădere a tensiunii arteriale măsurate și apariția semnelor clinice de hipotensiune arterială la ridicarea în picioare și dispariția acestor simptome la adoptarea unei poziții orizontale. Trebuie identificate cauzele.

Anamneză

Pacientul este interogat pentru a identifica factorii precipitanți cunoscuți (de exemplu, medicație, repaus prelungit la pat, pierderea de lichide) și simptomele insuficienței vegetative [cum ar fi modificări vizuale sub formă de midriază și tulburări de acomodare, incontinență urinară, greață, toleranță scăzută la căldură (transpirații excesive), impotență]. De asemenea, trebuie menționate și alte simptome neurologice, tulburări cardiovasculare și disfuncții mentale.

Examen fizic. Tensiunea arterială și ritmul cardiac se măsoară la 5 minute după ce pacientul adoptă o poziție orizontală, precum și la 1 și 3 minute după ridicarea în picioare. Dacă pacientul nu poate sta în picioare, acesta este examinat în poziție așezat. Hipotensiunea arterială fără o creștere compensatorie a ritmului cardiac (< 10 pe minut) indică reflexe afectate, o creștere marcată (> 100 pe minut) indică hipovolemie sau, dacă simptomele apar fără hipotensiune arterială, sindrom de tahicardie posturală posturală (POTS). Alte constatări pot fi semne de disfuncție a sistemului nervos, inclusiv parkinsonism.

Metode suplimentare de cercetare. Cercetările de rutină în acest caz includ ECG, determinarea concentrației de glucoză și compoziția electroliților din plasma sanguină. În același timp, aceste studii și altele sunt de obicei neinformative în comparație cu simptomele clinice specifice.

Este necesară clarificarea stării sistemului nervos autonom. Când acesta funcționează normal, se observă o creștere a ritmului cardiac în timpul inhalării. Pentru a clarifica starea, activitatea cardiacă a pacientului este monitorizată în timpul respirației lente și profunde (aproximativ 5 min - inhalare, 7 sec - expirare) timp de 1 minut. Cel mai lung interval RR în timpul expirației este în mod normal de 1,15 ori mai lung decât intervalul minim în timpul inhalării. Scurtarea intervalului indică o tulburare autonomă. Diferențe similare de durată ar trebui să fie prezente atunci când se compară perioada de repaus și manevra Valsalva de 10-15 secunde. Pacienții cu un interval RR anormal sau alte semne de disfuncție autonomă necesită examinări suplimentare pentru a exclude diabetul zaharat, boala Parkinson, posibil scleroza multiplă și insuficiența autonomă severă. Aceasta din urmă poate necesita un studiu al cantității de norepinefrină sau vasopresină din plasma sanguină a pacienților aflați în poziții orizontale și verticale.

Testul pe suprafață înclinată (masă înclinată) este mai puțin variabil decât măsurarea tensiunii arteriale în poziție verticală și orizontală și permite excluderea influenței contracțiilor musculare ale picioarelor asupra revenirii venoase. Pacientul poate sta în poziție verticală până la 30-45 de minute, timp în care se măsoară tensiunea arterială. Testul poate fi efectuat dacă există suspiciunea unei tulburări de reglare vegetativă. Pentru a exclude etiologia medicamentoasă, cantitatea de medicamente capabile să provoace hipotensiune ortostatică trebuie redusă sau administrată complet întrerupt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Prevenirea și tratamentul hipotensiunii ortostatice

Pacienții care trebuie să stea în pat perioade lungi de timp ar trebui să stea zilnic în șezut și să facă mișcare ori de câte ori este posibil. Pacienții ar trebui să se ridice încet din poziția așezat sau laterală, să bea suficiente lichide, să limiteze consumul de alcool sau să se abțină de la acesta și să facă mișcare ori de câte ori este posibil. Exercițiile fizice regulate de intensitate moderată cresc tonusul vascular periferic și reduc acumularea de sânge. Pacienții vârstnici ar trebui să evite statul în picioare prelungit. Somnul cu tăblia patului ridicată poate reduce simptomele prin creșterea retenției de sodiu și reducerea nicturii.

Hipotensiunea postprandială poate fi adesea prevenită prin reducerea cantității totale de alimente consumate și a conținutului de carbohidrați, minimizarea consumului de alcool și evitarea ridicării bruște în picioare după masă.

Bandajarea strânsă și înaltă a picioarelor cu un bandaj elastic poate crește returul venos, debitul cardiac și tensiunea arterială după ridicarea în picioare. În cazuri grave, se poate folosi un costum gonflabil similar costumelor antigravitaționale pentru piloți pentru a crea compresia necesară a picioarelor și abdomenului, în special în cazurile de rezistență severă la tratament.

Creșterea conținutului de sodiu, care duce la o creștere a volumului sanguin circulant, poate ajuta la reducerea simptomelor. În absența insuficienței cardiace și a hipertensiunii arteriale, conținutul de ioni de sodiu poate fi crescut de la 5 la 10 g prin simpla creștere a aportului acestuia cu alimente (mai multă sare în alimente sau administrarea de comprimate de clorură de sodiu). Această prescripție crește riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă, în special la pacienții vârstnici și la pacienții cu funcție cardiacă afectată; apariția edemelor datorate acestei metode de tratament fără dezvoltarea insuficienței cardiace nu este considerată o contraindicație pentru continuarea tratamentului.

Fludrocortizona, un mineralocorticoid care provoacă retenție de sodiu, crește nivelurile plasmatice de sodiu și adesea reduce hipotensiunea arterială, este eficientă numai dacă aportul de sodiu este adecvat. Doza este de 0,1 mg seara, crescută săptămânal la 1 mg sau până la apariția edemului periferic. Acest medicament poate, de asemenea, spori efectul vasoconstrictor periferic al stimulării simpatice. Pot apărea hipertensiune arterială în poziție culcată, insuficiență cardiacă și hipokaliemie. Poate fi necesară suplimentarea cu potasiu.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi indometacinul în doză de 25-50 mg/zi, pot inhiba vasodilatația indusă de prostaglandine, crescând rezistența vasculară periferică. Trebuie reținut faptul că AINS pot provoca leziuni ale tractului gastrointestinal și pot provoca reacții vasopresoare (există rapoarte despre echivalența indometacinului și a simpatomimeticelor).

Propranololul și alte beta-blocante pot spori efectele benefice ale terapiei cu sodiu și mineralocorticoizi. Blocarea receptorilor beta-adrenergici de către propranolol are ca rezultat o vasoconstricție α-adrenergică necontrolată, care previne vasodilatația ortostatică la unii pacienți.