Hipotensiunea ortostatică (posturală): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Hipotensiunea ortostatică (posturală) este o scădere bruscă a tensiunii arteriale (de obicei mai mult de 20/10 mm Hg) atunci când pacientul face o poziție verticală. Pentru câteva secunde sau mai mult, poate să apară leșin, pierderea conștienței și confuzia, amețeli și tulburări vizuale. La unii pacienți, sunt descoperite condiții sincopale seriale. Exercițiul fizic sau consumul copios pot provoca astfel de condiții. Cele mai multe alte manifestări sunt legate de cauza principală. Hipotensiunea ortostatică este o manifestare a reglării anormale a tensiunii arteriale cauzată de diverse cauze, mai degrabă decât de o singură boală.

Hipotensiunea ortostatică apare la 20% dintre vârstnici. Mai des, acesta poate fi prezent la persoanele care suferă de boli concomitente, în special hipertensiune arterială, și la pacienții care au avut mult timp odihnă în pat. Multe caderi apar datorită hipotensiunii ortostatice nerecunoscute. Aparițiile de hipotensiune arterială sunt agravate imediat după ce au fost consumate și stimulate nervul vag (de exemplu, după urinare, defecare).

Posturală sindrom tahicardie ortostatică (SPOT), sau așa-numita tahicardie posturală spontane sau reacție cronică sau idiopatică ortostatice, este o tendință marcată sindrom reacțiilor ortostatice la o vârstă fragedă. Mersul este însoțită de tahicardie și diverse alte simptome (cum ar fi oboseala, amețeli, incapacitatea de a efectua activitatea fizică, confuzie mentală), presiunea arterială este redusă la o valoare foarte mică sau nu se schimba. Cauza sindromului nu este cunoscută.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cauze ale hipotensiunii ortostatice

Mecanismele de menținere a homeostaziei nu pot face față restaurării tensiunii arteriale în cazul unei afecțiuni aferente, centrale sau eferente, a unor reflexe autonome. Acest lucru poate apărea cu utilizarea anumitor medicamente, în cazul în care contractilitatea miocardică sau rezistența vasculară este suprimată, cu condiții de hipovolemie și dismormale.

Cea mai comună cauză la vârstnici este o combinație a scăderii sensibilității baroreceptorilor și a labilității arteriale. Sensibilitatea redusă a baroreceptorilor duce la scăderea severității reacțiilor din inimă atunci când se ia o poziție verticală. În mod paradoxal, totuși, hipertensiunea arterială poate fi una din cauzele unei scăderi a sensibilității baroreceptorilor, crescând tendința de hipotensiune ortostatică. De asemenea, hipotensiunea apare după masă. Aceasta poate fi cauzată de sinteza unor cantități mari de insulină cu utilizarea alimentelor care conțin carbohidrați, precum și de scurgerea sângelui în tractul gastro-intestinal. Această afecțiune este agravată de consumul de alcool.

Cauze ale hipotensiunii ortostatice 

Neurologice (inclusiv disfuncții autonome)
 

Central	Atrofia sistemică multifocală (fostul sindrom Shi-Dreger). Boala Parkinson. Strokes (diverse)
Măduva spinării	Dorsal aboral. Mielită transversală. Tumorile
Periferic	Amiloidoza. Neuropatia diabetică, alcoolică sau alimentară. Disfuncție autonomă familială (sindromul Riley-Dai). Sindromul Guillain-Barre. Sindroame paraneoplazice. Eșec sever autonom (anterior numit hipotensiune ortostatică idiopatică). Simpatectomia chirurgicală

Cardiac

Gipovolemiya	Insuficiența suprarenală. Degidratatsiya. Pierderea de sânge
Încălcarea tonului vasomotor	Prelucrări prelungite. Gipokaliemiya
Insuficiență cardiacă	Stenoza aortică. Pericardită pericardită. Insuficiență cardiacă. MI. Tahia și bradiaritmiile
Alte	Hyperaldosteronismul *. Insuficiență venoasă periferică. Feohromocytoma *

Medicamente

Vazodilatatorы	Blocante ale canalelor de calciu. Nitrați
Influența reglementării simpatice	A-blocante (prazosin). Antihipertensivele (clonidina, metildopa, rezerpina, uneori P-blocante). Antipsihotice (în principal fenotiazine). Inhibitori de monoaminooxidază (iMAO). Antidepresive triciclice sau tetraciclice
Alte	Alcoolul. Barbituratı. Levodopa (la pacienții cu boală Parkinson este rară). Diuretice brute (de exemplu, furosemid). Chinidina. Vincristina (datorită neurotoxicității)

* Poate provoca hipotensiune arterială într-o poziție orizontală. Simptomele sunt mai pronunțate la începutul tratamentului.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Patofiziologia hipotensiunii ortostatice

În mod normal, stresul gravitațional datorat creșterii rapide duce la mișcarea unui anumit volum de sânge (0,5 până la 1 L) în venele membrelor inferioare și trunchiului. Următoarea scădere tranzitorie a revenirii venoase reduce scăderea cardiacă și, prin urmare, tensiunea arterială. Primele manifestări pot fi semne de aport redus de sânge la nivelul creierului. În același timp, nu întotdeauna o scădere a tensiunii arteriale duce la hipoperfuzia creierului.

Baroreceptorii arcului aortei și zonei carotide reacționează la hipotensiunea arterială prin activarea reflexelor vegetative destinate restaurării presiunii arteriale. Sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă și contractilitatea miocardică. Apoi, tonul venelor de acumulare crește. În același timp, inhibarea reacțiilor parasimpatice conduce la o creștere a frecvenței cardiace. Dacă pacientul continuă să stea apară activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și secreția hormonului antidiuretic (ADH), rezultând într-o întârziere devine de sodiu și apă, creșterea volumului sanguin.

Diagnosticul hipotensiunii ortostatice

Hipotensiunea ortostatică este diagnosticată dacă se înregistrează o scădere a tensiunii arteriale măsurate și apariția semnelor clinice de hipotensiune arterială în creștere și dispariția acestor simptome atunci când se ia o poziție orizontală. Motivele trebuie identificate.

Istorie

Pacientul interogat pentru a identifica factorii precipitanți cunoscuți (de exemplu, medicamente, repaus prelungit pat, pierderea de lichide) si simptome de insuficienta vegetativa [cum ar fi schimbarea vedere ca midriază și tulburări de cazare, incontinență urinară, greață, toleranță slabă de căldură (transpirație excesivă) , impotență]. De asemenea, de nota și alte simptome neurologice, tulburări ale sistemului cardiovascular, tulburări ale funcțiilor mentale.

Inspecție obiectivă. Măsurarea tensiunii arteriale și ritmului cardiac se efectuează după 5 minute de la luarea pacientului într-o poziție orizontală, precum și la 1 și 3 minute după ridicare. Dacă pacientul nu poate sta, el este examinat în poziția așezat. Hipotensiunea fără creștere compensatorie a frecvenței cardiace (<10 ppm) indică o încălcare a reflexelor, o creștere semnificativă (> 100 ppm) - aproximativ hipovolemie sau dacă apar simptome fără hipotensiune arterială, SPOT. Alte descoperiri pot fi semne de afectare a funcțiilor sistemului nervos, inclusiv parkinsonism.

Metode suplimentare de cercetare. Studiile de rutină în acest caz includ ECG, determinarea concentrației de glucoză și compoziția electrolitică a plasmei sanguine. În același timp, aceste și alte studii sunt de obicei puțin informative în comparație cu simptomele clinice specifice.

Este necesar să se clarifice starea sistemului nervos autonom. Cu funcționarea normală, se observă o creștere a frecvenței cardiace în timpul inspirației. Pentru a clarifica starea, activitatea cardiacă a pacientului este monitorizată în timpul respirației lente și profunde (aproximativ 5 minute - inhalare, 7 secunde - expirație) timp de 1 minut. Cel mai mare interval de RR în timpul expirării este în mod normal de 1,15 ori mai mare decât intervalul minim pe durata inspirației. Reducerea intervalului indică o tulburare vegetativă. Diferențe similare în timp ar trebui să fie prezente atunci când se compară perioada de odihnă și performanța de 10-15 secunde a studiului Valsalva. Pacienții cu un interval anormal RR sau alte semne de disfuncție autonomă care necesită o examinare suplimentară pentru a exclude diabetul zaharat, boala Parkinson, scleroza multiplă , posibil și insuficiență severă a sistemului nervos autonom. Acesta din urmă poate necesita un studiu al cantității de noradrenalină sau vasopresină din plasma sanguină la pacienții aflați în poziții orizontale și verticale.

Testul cu o suprafață înclinată (masă înclinată) este mai puțin variabil decât măsurarea tensiunii arteriale în poziția verticală și orizontală și permite excluderea efectului asupra revenirii venoase a contracțiilor musculare ale picioarelor. Pacientul poate fi în poziție verticală de până la 30-45 de minute, timp în care se efectuează o măsurare a tensiunii arteriale. Testul poate fi efectuat dacă există suspiciunea unei tulburări de reglare autonomă. Pentru a exclude etiologia medicamentului, cantitatea sau, în general, utilizarea medicamentelor capabile să provoace hipotensiune ortostatică ar trebui redusă.

[18], [19], [20], [21], [22]

Profilaxia și tratamentul hipotensiunii ortostatice

Pacienții care sunt forțați să se supună perioadei de odihnă prelungită trebuie să se așeze zilnic în pat și, dacă este posibil, să facă exerciții fizice. Pacienții trebuie să se ridice lent, să stea sau să stea, să primească cantitatea necesară de lichid, să restricționeze sau chiar să oprească consumul de alcool și să facă exerciții fizice ori de câte ori este posibil. Exercițiile fizice normale de intensitate medie duc la o creștere a tonusului vascular periferic și la reducerea depunerii de sânge. Pacienții vârstnici trebuie să evite starea îndelungată. Somnul cu un cap înalt poate reduce simptomele din cauza retenției sodiului și a scăderii nocturii.

Hipotensiunea arterială după mese poate fi adesea prevenită prin reducerea consumului total de alimente și a componentei sale de carbohidrați, minimizând consumul de alcool și evitând o creștere accentuată după consum.

Îndepărtarea înaltă a bandajelor picioarelor cu un bandaj elastic poate crește întoarcerea venelor, debitul cardiac și BP după înălțare. În cazurile severe, un costum gonflabil, asemănător cu costumele anti-gravitaționale ale piloților, poate fi folosit pentru a crea comprimarea necesară a picioarelor și a abdomenului, în special atunci când există o rezistență pronunțată la tratament.

O creștere a conținutului de sodiu, care duce la creșterea volumului sângelui circulant, poate ajuta la reducerea simptomelor. În absența insuficienței cardiace și hipertensiunii arteriale, conținutul de ioni de sodiu poate fi crescut de la 5 la 10 g prin simpla creștere a consumului de alimente (mai multă saturație a alimentelor sau administrarea comprimatelor de clorură de sodiu). Această numire crește riscul apariției insuficienței cardiace, în special la pacienții vârstnici și la pacienții cu insuficiență cardiacă; apariția edemului cauzată de această metodă fără dezvoltarea insuficienței cardiace nu este considerată o contraindicație pentru continuarea tratamentului.

Fludrocortizonul, un mineralocorticoid care determină retenție de sodiu, crescând conținutul său în plasma sanguină și adesea reducând fenomenul de hipotensiune arterială, este eficace numai în cazul consumului suficient de sodiu în organism. Doza medicamentului este de 0,1 mg pe noapte, cu o creștere săptămânală până la 1 mg sau până la apariția edemelor periferice. Acest medicament este, de asemenea, capabil să mărească efectul vasoconstrictor periferic al stimulării simpatice. Este posibil să existe hipertensiune arterială în poziție predominantă, insuficiență cardiacă, hipokaliemie. Este posibil să trebuiască să luați potasiu.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) cum ar fi indometacin la o doză de 25-50 mg / zi, poate inhiba vasodilatația indusă de prostaglandine, creșterea rezistenței vasculare periferice. Trebuie reamintit faptul că AINS pot provoca leziuni gastro-intestinale și a răspunsurilor presoare cauza (există rapoarte de echivalență care primesc indometacin și simpatomimetic).

Propranololul și alți b-adrenoblocanți pot spori efectele pozitive ale terapiei cu sodiu și mineralocorticoizi. Blocarea cu propranolol-6-adrenoreceptori duce la vasoconstricție necontrolată a-adrenergică, care previne vasodilatația ortostatică la unii pacienți.