Sincopa neurogenică (afecțiuni sincopale)

Sincopa (sincopă) - un atac de pierdere pe termen scurt a conștiinței și încălcări ale tonului postural cu o tulburare de activitate cardiovasculară și respiratorie.

În prezent, există o tendință de a trata sincopa în cadrul tulburărilor paroxistice ale conștiinței. În acest sens, de preferat să se aplice termenul „sincopa“, ceea ce implică o mai bună înțelegere a mecanismelor posibile ale patogeneza acestei condiții decât doar o reprezentare a hipoxic și anoxice, care sunt asociate cu insuficiența acută a circulației cerebrale în patogeneza acestor condiții, desemnate ca lesin. Ar trebui, de asemenea, să ia în considerare existența unui astfel de lucru ca un „colaps“, care vine de la încălcarea de reglementare vasculare, manifestat paroxistică toamna, dar pierderea conștienței, în același timp, este opțională.

De obicei, sincopa este în majoritatea cazurilor precedată de amețeli, întunecare în ochi, zgomot în urechi, senzație de "cădere iminentă și pierderea conștiinței". În cazurile în care aceste simptome apar și pierderea conștienței nu se dezvoltă, este vorba despre afecțiuni pre-sincopale sau lipotymie.

Există numeroase clasificări ale stărilor sincopale, care se datorează lipsei unui concept general recunoscut al patogenezei lor. Chiar și împărțirea statelor în două clase - și sincopa somatogene neurogena - pare a fi inexacte și destul de arbitrare, mai ales în situațiile în care nu există nici schimbări distincte în sfera nervos sau somatice.

Simptomele sincopului (afecțiuni sincopale), în ciuda prezenței unor diferențe, sunt într-o oarecare măsură stereotipizate. Sincopul este considerat un proces dezvoltat în timp, de aceea, în majoritatea cazurilor, este posibilă evidențierea manifestărilor care precedă starea reală de leșin și perioada care urmează. Manifestări similare ale lui N. Gastaut (1956) desemnate ca parasnopcale. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - atât pre- și post-prefabricate. NK Bogolepov și colab. (1968) a identificat trei perioade: o stare pre-sincopală (pre-obstrucție sau lipotymie); de fapt, sincopă sau leșin și perioada post-sincopală. În fiecare perioadă există un grad diferit de severitate și severitate. Manifestări Predsinkopalnye precedente inconștiență, de obicei, ultima de la câteva secunde la 1-2 minute (de obicei 4-20, cu 1,5 până la 1 min) și apar o senzație de disconfort, greață, manifestare de sudoare rece, ambiguitatea „ceață“ înainte ochi, amețeli, zgomot în urechi, greață, paloare, un sentiment de cădere iminentă și pierderea conștiinței. La unii pacienți, există un sentiment de anxietate, frică, senzație de lipsă de aer, palpitații, nod in gat, amorteli ale buzelor, limbii, degetelor. Cu toate acestea, aceste simptome pot fi absente.

Pierderea conștiinței durează de obicei 6-60 de secunde. Cel mai adesea există paloare și o scădere a tonusului muscular, imobilitate, ochii sunt închise, miriazisul este stabilit cu o scădere a răspunsului pupilar la lumină. De obicei, nu există reflexe patologice, un puls slab, neregulat, instabil, scăderea tensiunii arteriale și respirația superficială. Cu sincopă profundă, sunt posibile mai multe ciupercități clonice sau tonico-clonice, urinare involuntară și rareori defecație.

Perioada post-sincopală - durează de obicei câteva secunde, iar pacientul se trezește repede, orientându-se corect în spațiu și timp. De obicei, pacientul este anxios, speriat de incident, palid, adynamic; tahicardie marcată, respirație rapidă, slăbiciune generală severă și oboseală.

Analiza stării sincopale (și parasnopedice) este de mare importanță pentru diagnosticare. Trebuie subliniat că, în unele cazuri, cheia nu este numai analiza stării presincopale imediate, ci și fundalul psiho-vegetativ și comportamental (ore, chiar zile) pe care sa dezvoltat sincopa. Acest lucru ne permite să stabilim un fapt important - această sincopă poate fi considerată o manifestare paroxistică a sindromului psihogetativ.

În ciuda unei anumite convenționalități, pe care am menționat-o mai sus, toate variantele de stări sincopale pot fi împărțite în două clase: neurogenice și somatogene. Vom considera acea clasă de stări sincopale care nu este asociată cu boli somatice prezentate (de obicei cardiologice), dar este cauzată de tulburări neurogenice și, în special, de disfuncții ale reglării vegetative.

[1], [2], [3], [4]

vasodepresoare syncopation

Vasodepresoare sincopă (vasovagală simplu, vasomotorie sincopă) apare cel mai frecvent ca urmare a diferitelor (de obicei, stres), efecte și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice totale, dilatarea, mușchiul vascular principal periferic.

Simplul vasodepresor sincopă este cea mai frecventă variantă a pierderii de conștiință pe termen scurt și, potrivit diverselor cercetători, este de la 28 la 93,1% dintre pacienții cu afecțiuni sincopale.

Simptomele sinopiei vasodepressoare (sincopă)

Pierderea conștiinței nu apare imediat: de regulă, este precedată de o perioadă pre-sincopală distinctă. Printre factorii și condițiile de apariție a sincopă de precipitare este cel mai adesea marcat de raspuns aferent de stres, cum ar fi: frica, anxietate, frica, asociat cu știri neplăcute, accidente, un fel de sânge sau leșin altele, pregătire, de așteptare și de a efectua prelevarea de probe de sânge, proceduri dentare, și alte de îngrijire a sănătății manipulare. Sincopa apar adesea atunci când o durere (puternic sau mică) în timpul manipulării sau a spus durerea de origine viscerală (gastrointestinal, sân, hepatice și renale colică și colab.). În unele cazuri, factorii direct provocatori pot fi absenți.

Ca condiții favorabile declanșării sincopei, cel mai frecvent este factorul ortostatic (lung în transport, în coada de așteptare etc.);

Starea într-o cameră înfundată determină pacientul ca o reacție compensatorie hiperventilație, care este un factor provocator suplimentar puternic. Creșterea oboselii, lipsa somnului, vremea caldă, consumul de alcool, febră - acești factori și alți factori formează condițiile pentru realizarea leșinilor.

În timpul unei sincopă, pacientul este de obicei imobil, pielea este palidă sau gri-pământ colorată, rece, acoperită cu transpirație. Bradicardie, extrasistolă sunt dezvăluite. Tensiunea arterială sistolică scade la 55 mm Hg. Art. În studiul EEG, se detectează benzi delta și delta lentă de amplitudine mare. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale, în cazuri rare, hipotensiunea poate dura câteva minute sau (în mod excepțional) chiar și ore. O pierdere prelungită de conștiență (mai mult de 15-20 de secunde) poate duce la convulsii tonice și (sau) clonice, urinare involuntară și defecare.

Starea post-sincopală poate fi de durată și severitate diferite, însoțite de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, creșterea pacientului duce la o leșiere repetată cu toate simptomele descrise mai sus.

Studiul relevă pacienți au o serie de modificări în zone psihice și vegetative: diferite variante de tulburări emoționale (iritabilitate, simptome fobice, stare depresivă, stigma isteric, etc), labilitate vegetative și tendință la hipotensiune arterială.

Când diagnosticarea sincopă vasodepresoare trebuie să ia în considerare prezența factorilor declanșatori, condițiile pentru apariția sincopei, perioada manifestărilor predsinkopalnyh, scăderea tensiunii arteriale și bradicardie în timpul pierderea conștienței, starea pielii in perioada postsinkopalnom (cald, umed). Un rol important în diagnosticul este prezența manifestărilor sindromului psiho-vegetative, epilepsie absenta semnelor (clinice și paraclinice) pacientului, cu excepția bolilor somatice cardiace și altele.

Patogeneza condițiilor sincopale vasodepresoare este încă neclară. Numeroși factori detectate de cercetători în studiul sincopa (predispoziție ereditară, patologie perinatală, prezența unor tulburări vegetative, tendință la reacții parasimpatici tulburări neurologice reziduale, etc.). Nu poate explica fiecare cauză individuală a pierderii conștiinței.

GL Engel (1947, 1962), pe baza unei analize a semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice bazate pe lucrările lui Ch. Darwin și W. Cannon au presupus că sincopa vasodepressoare este o reacție patologică care apare ca rezultat al anxietății sau fricii în condiții în care activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Reacțiile de blocaj "luptă sau zbor" conduc la faptul că activitatea excesivă a sistemului circulator, adaptată la activitatea musculară, nu este compensată pentru munca musculară. „Atitudinea“ circulație intensivă vasculară periferică (vasodilatație), fără includerea „pompă venoasă“ asociată cu activitatea musculara duce la o scădere a volumului de sânge care curge în inimă, și apariția bradicardiei reflex. Astfel, este inclus reflexul vasodepresor (căderea presiunii arteriale), combinat cu vasoplegia periferică.

Desigur, după cum notează autorul, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele legate de patogeneza sinopiei vasodepressoare. Lucrarea din ultimii ani indică un rol major în patogeneza lor de acutizare acută a creierului homeostazie. Sunt identificate mecanisme cerebrale specifice de perturbare a regulilor cardiovasculare și ale sistemului respirator asociate cu un program supra-segmental inadecvat pentru reglarea modelului funcțiilor autonome. În spectrul tulburărilor autonome, nu numai disfuncția cardiovasculară, ci și disfuncția respiratorie, inclusiv manifestările de hiperventilație, este de mare importanță pentru patogeneză și simptomatologie.

Syncopatia ortostatică

Starea syncopală ortostatică este o pierdere de conștiență pe termen scurt care apare atunci când un pacient se mișcă dintr-o poziție orizontală într-o poziție verticală sau sub influența unei șederi prelungite în poziție verticală. De regulă, sincopa este asociată cu prezența hipotensiunii ortostatice.

În condiții normale, trecerea unei persoane de la o poziție orizontală la o poziție verticală este însoțită de o scădere ușoară și pe termen scurt (câteva secunde) a tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă a tensiunii arteriale.

Diagnosticul sincopei ortostatice se bazează pe o analiză a imaginii clinice (legătura sincopă cu un factor ortostatic, o pierdere instantă a conștiinței fără condiții parasnopedice pronunțate); prezența tensiunii arteriale scăzute la frecvența cardiacă normală (nu există bradicardie, așa cum se întâmplă de obicei cu sincopa vasodepressoare și lipsa tahicardiei compensatorii, observată de obicei la cei sănătoși). Un ajutor important în diagnosticare este testul pozitiv al Schellong - scăderea bruscă a tensiunii arteriale atunci când se coboară dintr-o poziție orizontală fără tahicardie compensatorie. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este absența unei creșteri a concentrației de aldosteron și a catecolaminelor în sânge și excreția acestora cu urină în creștere. Un test important este o probă cu o înălțime de 30 de minute, care determină o scădere treptată a tensiunii arteriale. Alte studii speciale sunt, de asemenea, necesare pentru a stabili semne de insuficiență de inervație vegetativă periferică.

În scopul diagnosticului diferențial, trebuie efectuată o analiză comparativă a sincopului ortostatic cu sincopă vasodepressoare. Pentru prima, o legătură strânsă, rigidă cu situațiile ortostatice și absența altor variante de provocare, caracteristice sincopului vasodepresor, sunt importante. Vasco-depresorul sincopă este caracterizat de o abundență de manifestări psiho-vegetative în perioadele pre- și post-sincopale, mai lent decât cu leșinări ortostatice, pierderea și revenirea conștienței. Importanța importantă este prezența bradicardiei în timpul sinopiei vasodepresor și absența atât a braței cât și a tahicardiei la căderea presiunii arteriale la pacienții cu sincopă ortostatică.

Hyperventilarea sincopă (sincopă)

Starea sincopală este una dintre manifestările clinice ale sindromului de hiperventilație. Mecanismele de mecanizare a hiperventilației pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza sincopă de diverse naturi, deoarece respirația excesivă conduce la numeroase schimbări polisistemice în organism.

Particularitatea leșinului hiperventilației constă în faptul că cel mai adesea fenomenul hiperventilației la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemia și manifestările de durere. Pacienții care sunt predispuși la reacții vasomotorii patologice la persoanele cu hipotensiune arterială posturală, testul hiperventilație poate provoca amețeli sau leșin, mai ales în cazul în care pacientul este apoi într-o poziție în picioare. Introducerea unei astfel de insuline într-o probă de 5 unități de insulină sensibilizează în mod semnificativ eșantionul și o încălcare a conștienței apare mai rapid. În acest caz, există o anumită relație între nivelul de conștiență afectată și modificările simultane ale EEG, după cum reiese din ritmul lent al benzii 5- și G.

Se vor distinge două variante ale stărilor sincopale de hiperventilare cu diferite mecanisme patogenetice specifice:

• hipocapnic sau acapnic, varianta de sincopă de hiperventilație;
• tipul vasodepresor al sincopului de hiperventilație. Variantele identificate în formă pură sunt rare, mai des într-o imagine clinică, prevalează una sau o altă variantă.

Hypokapnichesky (akapnichesky) o varianta a unei sincopii de hiperventilatie

Hypocapnic (akapnichesky) varianta hiperventilație sincopa determinată conducând mecanismul său - reacția creierului la scăderea tensiunii de dioxid de carbon parțial în sângele circulant, împreună cu alcaloză respiratorie și efect Bohr (deplasare curba oxihemoglobină disociere la stânga, cauzând acumularea tropismul de oxigen la hemoglobină și dificultăți în separarea sa în tranziție în țesutul cerebral) duce la reflexă vaselor sanguine spasm și cerebrale ale hipoxie țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice includ prezența lungă capete. Trebuie remarcat faptul că hiperventilatie oprire în aceste situații poate fi expresia sau desfășurarea crize vegetative pacient (atac de panică) cu componenta luminos hiperventilație (criză hiperventilație), sau se potrivesc isteric cu respirația crescută, ceea ce duce la secundar de mai sus deplasează mecanismul complicat conversie. Presincopă astfel, poate fi suficient de lungă (minute, zeci de minute), însoțite de crize vegetative psihiatrice, vegetative și Hiperventilatia simptome relevante (frica, anxietate, palpitații, angină false, dispnee, parestezii, tetanie, poliurie și colab.).

O caracteristică importantă a variantei hipocapice a sincopului de hiperventilație este absența pierderii bruște a conștiinței. De regulă, la început există semne ale unei stări de conștiință alterate: un sentiment de nerealitate, ciudățenia mediului, un sentiment de ușurință în cap, o îngustare a conștiinței. Înrăutățirea acestor fenomene duce, în cele din urmă, la o îngustare, o reducere a conștiinței și o scădere a pacientului. În acest caz, se observă fenomenul de pâlpâire a conștiinței - alternanța perioadelor de întoarcere și a pierderii conștiinței. Ancheta ulterioară dezvăluie prezența în domeniul conștiinței pacientului a diferitelor imagini, uneori destul de luminoase. În mai multe cazuri, pacienții indică absența unei pierderi totale de conștiință și păstrarea percepției anumitor fenomene ale lumii exterioare (de exemplu, discursul inversat) atunci când este imposibil să le răspundem. Durata pierderii conștienței poate fi, de asemenea, mult mai mare decât în cazul leșinilor simple. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este continuarea dezvoltării paroxismului de hiperventilație în poziție predominantă.

O astfel de durată a fenomenului perturbării conștiinței cu fenomenul conștiinței pâlpâitoare poate indica, de asemenea, existența unei organizații psiho-psihologice deosebite în persoana cu reacție de conversie (isterică).

Atunci când au văzut la acești pacienți pot prezenta diferite tipuri de tulburări respiratorii - a crescut de respirație (hiperventilatie), sau perioade lungi de încetare a respirației (apnee).

Aspectul pacienților în timpul încălcării conștienței în astfel de situații este de obicei puțin schimbat, indicatorii hemodinamici nu sunt, de asemenea, afectați în mod semnificativ. Poate conceptul de „leșin“, în legătură cu acești pacienți nu în mod adecvat, cel mai probabil, acesta este un fel de „transă“ stare de conștiență alterată, ca urmare a efectelor hiperventilație persistente, cuplate cu unele caracteristici ale modelului psihofiziologice. Cu toate acestea, imperativ alterarea stării de conștiență, se îmbolnăvesc și, cel mai important, relația strânsă dintre aceste defecte cu fenomenul de hiperventilație, și cu alții, inclusiv vasodepresoare, reacții la aceiași pacienți trebuie să fie luate în considerare tulburări ale conștiinței este discutată în această secțiune. Trebuie adăugat că efectele fiziologice ale hiperventilație datorită naturii lor globale pot fi identificate și incluse în procesul patologic și altele, în special modificările patologice ascunse cardiace, cum ar fi apariția unor aritmii severe - rezultatul mișcării pacemaker în nodul atrioventricular, și chiar ventriculului cu dezvoltarea ritmului atrioventricular nodular sau idioventricular.

Aceste consecințe fiziologice ale hiperventilației trebuie aparent corelate cu alta - a doua variantă a manifestărilor sincopale în hiperventilație.

Varianta vaso-depresor a sincopului de hiperventilație

Hiperventilație varianta vasodepresoare sincopă asociată cu includerea în patogeneza sincopa alt mecanism - o scădere bruscă a rezistenței vasculare periferice cu generalizată expansiunea fără ritm cardiac crescut frecventa compensatorie. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este bine cunoscut. Astfel, în condiții normale, hiperventilarea determină o redistribuire a sângelui în sistemul muscular cerebral, și anume, o reducere a fluxului sanguin cerebral și o creștere a fluxului sanguin al mușchilor. Includerea excesivă și inadecvată a acestui mecanism este baza patofiziologică a sincopului vaso-depresor la pacienții cu tulburări de hiperventilație.

Imaginea clinică a acestei variante de sincopă este prezența a două componente importante, provocând unele diferențe față de o varianta simplă, non-hiperventilație a sincopului vasodresor. În primul rând, este vorba de o imagine clinică parasncopică mai bogată, exprimată prin faptul că manifestările psiho-vegetative sunt reprezentate semnificativ atât în perioadele pre- cât și post-sincopale. De cele mai multe ori acestea sunt vegetative afective, inclusiv hiperventilație, manifestări. În plus, într-o serie de cazuri, apar convulsii tetanice carpopedale, care pot fi considerate în mod eronat ca având geneză epileptică.

După cum sa menționat deja, sincopa vasodepressoare este, în esență, o etapă în dezvoltarea paroxismului redus (și în unele cazuri extins) vegetativ sau, mai precis, hiperventilație. Pierderea conștienței pentru pacienți și pentru alții este un eveniment mai semnificativ, prin urmare, în anamneza evenimentului din perioada presinopală, pacienții sunt adesea omisi. O altă componentă importantă în expresia clinică a leșin hiperventilație vasodepresoare este frecventă (de obicei in mod regulat), se amestecă cu manifestări akapnicheskogo (hypocapnic), cum ar fi tulburări ale conștiinței. Prezența unui alterarea stării elementelor de conștiință în epocă și flicker fenomene predsinkopalnom ale conștiinței în perioada pierderii conștienței se formează, în unele cazuri, tabloul clinic neobișnuit, provocând medicii un sentiment de dezorientare. Astfel, la pacienții care au leșinat pe vasodepresor, un tip familiar medicilor, în timpul celor slabi înșiși a existat o anumită fluctuație-pâlpâire a conștiinței. De regulă, medicii au o idee greșită despre prezența la acești pacienți a mecanismelor isterice de conducere în geneza sincopului.

Un semn clinic important al acestei variante de sincopă este sincopa repetată atunci când încearcă să se ridice la pacienții care se află într-o poziție orizontală în perioada post-sincopală.

O altă caracteristică a sinopiei de hiperventilație vasodepresor este prezența unei game mai mari de factori provocatori decât la pacienții cu simplă sincopă obișnuită. Deosebit de important pentru acești pacienți, o situație în care a implicat în mod obiectiv și subiectiv sistemul respirator: căldura, prezența de mirosuri puternice, spații închise, neaerisite, care provoacă temeri pacienți fobice ale apariției senzațiilor respiratorii și hiperventilație ulterioare, etc ...

Diagnostic bazat analiză atentă fenomenologice și găsirea perioade structurii parasinkopalnogo sinkopalnogo și indicații pentru prezența afectivă marcată, vegetativă, hiperventilație și fenomene tetanice, precum și stări alterate de conștiință, prezența fenomenului flicker a conștiinței.

Este necesar să se aplice criterii pentru diagnosticarea sindromului de hiperventilație.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu epilepsie, isterie. Pronunțate simptome psiho-vegetative, prezenta convulsii tetanice, o lungă perioadă de conștiență afectată (care uneori este privit ca o uimitoare postictal) - toate, în unele cazuri, duce la o misdiagnosis de epilepsie, cum ar fi epilepsia lobului temporal.

În aceste situații, diagnosticul de condiții hiperventilație sincopală este ajutat de o perioadă mai lungă (minute, zeci de minute, câteodată ore) decât epilepsia (secunde), o perioadă pre-sincopală. Absența altor EEG clinice și modificări caracteristice pentru epilepsie, nici o îmbunătățire în anticonvulsivante de numire și de a avea un efect semnificativ în a da medicamente psihotrope și (sau) ține respirația de corecție permit eliminarea naturii epileptică de suferință. În plus, diagnosticul pozitiv al sindromului de hiperventilație este esențial.

Sincopă sinocarotidă (leșin)

Carotidian sincopă sinusal (sindrom de hipersensibilitate, carotidian hipersensibilitatea sinusului) - leșin, în patogeneza care rolul principal jucat de hipersensibilitatea sinusului sinusului carotidian, ceea ce duce la încălcări ale regulamentului a ritmului cardiac, tonul vaselor periferice sau cerebrale.

La 30% dintre persoanele sănătoase, sub presiune asupra sinusului carotidic, apar diverse reacții vasculare; chiar mai des, astfel de reacții apar la pacienții cu hipertensiune arterială esențială (75%) și la pacienții care prezintă hipertensiune arterială combinată cu ateroscleroză (80%). În acest caz, stările sincopale sunt observate numai la 3% dintre pacienții acestui contingent. Cele mai frecvente leșinuri asociate cu hipersensibilitatea sinusului carotidă au loc după 30 de ani, în special la bărbații vârstnici și senile.

O caracteristică caracteristică a acestor sincopă este asocierea lor cu iritația sinusului carotidic. Cel mai adesea se întâmplă atunci când capul se mișcă, capul se înclină înapoi (în coafor în timpul bărbieritului, când privesc stelele, urmărind un avion care zboară, vizionând focuri de artificii etc.). De asemenea, este important să purtați gulere strânse, tari sau legături strânse de cravată, prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii pe gât, comprimând zona sinocarotidă. Leșin poate să apară și în timpul mesei.

Perioada presinopală la unii pacienți poate fi practic absentă; uneori, de asemenea, ușor exprimate și starea după sincopă.

În unele cazuri, pacienții au o stare pre-sincopală pe termen scurt, dar distinct exprimată, manifestată prin frică severă, dificultăți de respirație, senzație de constricție a gâtului și pieptului. O parte dintre pacienți, după starea sincopală, au un sentiment de nefericire, astenie și depresie. Durata pierderii conștienței poate fi diferită, cel mai adesea fluctuează în intervalul 10-60 s, la unii pacienți sunt posibile crampe.

Ca parte a acestui sindrom este împărțit în trei tipuri de sincopă: tip vagal (bradicardie sau asistola) tip vasodepresoare (redus, scăderea tensiunii arteriale la un ritm cardiac normal) și tipul cerebral, atunci când pierderea cunoștinței asociate cu stimularea sinusului carotidian, nu este însoțită de orice tulburări de ritm cardiac, sau o scădere a tensiunii arteriale.

Cerebral (central) sincopă opțiunea carotidian poate fi însoțită, în plus față de tulburări de conștiință, și, ca tulburări de vorbire, episoade de involuntare lăcrimarea exprimate sentimente de slăbiciune severă, pierderea tonusului muscular, manifestată în perioada parasinkopalnom. Mecanismul de pierdere a conștienței, în aceste cazuri este conectat, se pare, cu sensibilitate ridicată nu numai sinusului carotidian sinusal, dar centre de tabloid, care, cu toate acestea, este caracteristică tuturor variantelor de hipersensibilitate sinusului carotidian.

Important este faptul că, pe lângă pierderea conștienței, cu sindromul hipersensibilității sinusului carotidic, pot fi observate și alte simptome care facilitează diagnosticul corect. Astfel, sunt descrise atacuri de slăbiciune severă și chiar pierderea tonusului postural de tip cataplexie fără tulburări de conștiință.

Pentru diagnosticul de sincopă sino-carotidă, este extrem de important să se efectueze o probă cu presiune asupra zonei sinusului carotidic. Un test pseudo-pozitiv poate fi în cazul în care un pacient cu leziune aterosclerotică a arterelor carotide stoarce duce la coagularea arterei carotide și a ischemiei cerebrale. Pentru a evita această greșeală destul de frecventă, este absolut necesar să se efectueze inițial o auscultare a ambelor artere carotide. Apoi, în poziția predispusă, apăsați alternativ sinusul carotidei (sau masați-l). Criteriile pentru diagnosticarea sindromului sinusului carotide pe baza eșantionului sunt următoarele:

1. apariția unei perioade de asistol mai mare de 3 secunde (varianta cardioinhibitorie);
2. scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 50 mm Hg. Art. Sau mai mult de 30 mm Hg. Art. Cu apariția simultană a sincopului (versiunea vasodepresor).

Prevenirea reacției cardioinhibitoare este realizată prin introducerea atropinei și a vasodepresorului - adrenalinei.

Atunci când este necesar diagnosticul diferențial pentru a distinge sincopă vasodepresoare și sinus carotidian varianta simpla vasodepresoare sincopa. Vârstă mai înaintată, sexul masculin, fenomene predsinkopalnye mai puțin pronunțate (și, uneori, în lipsa acestora), prezența unei boli care provoacă o sensibilizare a sinusurilor sinocarotid (ateroscleroza carotidei, vasele coronariene, prezența diferitelor formațiuni pe gât), și în cele din urmă, relația strânsă de apariție a situației sincopă stimularea sinusului carotidian sinusului (mișcări ale capului și așa mai departe.), precum și test pozitiv cu presiunea asupra karotidnyi sinusurilor - toți acești factori fac posibilă diferențierea blues vasodepresoare opțiune sinocarotid polițist de simplu leșin vasodepresoare.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că hipersensibilitatea tipului carotidă nu este întotdeauna în mod direct legată de orice patologie organică specifică, dar poate depinde de starea funcțională a creierului și a corpului. În acest din urmă caz, sensibilitatea crescută a sinusului carotid poate fi inclusă în patogeneza altor tipuri de leșin de natură neurogenă (inclusiv psihogenică).

Tuse sincopă (leșin)

Tuse sincopă (sincopă) - sincopă asociată cu tuse; de obicei, apar pe un fond de atac pronunțate de tuse în boli ale sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem), stări de boală cardio-pulmonare, precum și persoanele fără aceste boli.

Patogenie de leșin de tuse. Ca urmare a creșterii accentuate a presiunii intratoracice și scade vnutribryupgaogo fluxului sanguin la nivelul inimii, căderi de ieșire cardiace, există condiții pentru defalcarea de compensare a circulației cerebrale. Mecanisme ipotetica și alte patogeni: stimularea sistemului receptor al vagului baroreceptors sinusurilor carotidiene nervilor și alte vase, care pot conduce la schimbări în activitatea formațiunii reticular și reacțiile cardioinhibitor. Iilor vasodepresoare Imprimarea unui studiu de somn peste noapte la pacienții cu sincopă tuse a relevat identitatea tulburărilor de tulburări model de somn care apar atunci când sindromul Pickwick cauzat disfuncție a formațiunilor stem centrale, responsabile pentru reglarea respirației și fac parte din formarea reticular a trunchiului cerebral. Se discută, de asemenea, rolul respirației întârziate, prezența mecanismelor de hiperventilare și încălcarea circulației venoase. Pentru o lungă perioadă de timp, sa crezut că tusea sincopă a fost o variantă a epilepsiei și, prin urmare, au fost etichetate "Bettoplexia". Tusea a fost considerată fie ca un fenomen care provoacă o epilepsie, fie ca un fel de aură epileptică. În ultimii ani, a devenit evident că leșinul tusei nu este epileptic în natură.

Se crede că mecanismele de dezvoltare a sincopului tusei sunt identice și leșin, care apar cu o creștere a presiunii intrathoracice, dar în alte situații. Această sincopă când râs, strănut, vărsături, defecare și urinare însoțită de încordare, atunci când ales gravitatea pentru a juca instrumente de suflat, adică în toate cazurile, atunci când stresul se face atunci când laringele sunt închise. Tuse sincopă, așa cum sa menționat deja BLO, apar împotriva tusei mai frecvent la pacienții cu prezența bronhopulmonar și a bolilor cardiace, tusea este de obicei puternic, puternic, cu o serie de șocuri succesive expirator. Majoritatea autori identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și personale ale pacienților. Iată un portret generalizată: este, de regulă, bărbații de peste 35-40 de ani, fumatori cu excesul de greutate, pieptos, iubitoare delicioase și o mulțime să mănânce și să bea, stenic, afaceri, râzând cu tuse tare și tare și tare.

Perioada presyncopică este practic absentă: în unele cazuri, nu se pot manifesta manifestări post-sincopale clare. Pierderea conștiinței nu depinde de poziția corpului. În timpul tusei, care precedă sincopa, există cianoză a feței, umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care este cel mai adesea pe termen scurt (2-10 s, deși poate dura până la 2-3 minute), este posibilă mișcarea convulsivă. Piele, de regulă, culoare gri-cianotică; transpirația abundentă a pacientului.

O trăsătură caracteristică a acestor pacienți este faptul că sincopa este de obicei imposibil de a reproduce orice sau provoca prin manevra Valsalva, care este cunoscut a fi modele într-un anumit sens, mecanismele patogene de leșin. Cauză tulburări hemodinamice sau chiar leșin, uneori, este posibil prin aplicarea presiunii eșantionului asupra sinusurilor carotidiene, care permite unii autori considera ca un fel de tuse sincopa sindrom de hipersensibilitate varianta de sinus carotidian.

De obicei, diagnosticul nu prezintă dificultăți. Trebuie amintit că în situațiile în care există afecțiuni pulmonare pronunțate și o tuse severă, pacienții nu se pot plânge de leșin, mai ales dacă sunt de scurtă durată și rare. În aceste cazuri, ancheta activă este importantă. Legătura dintre sincopă și tuse, particularitățile constituției personalității pacientului, severitatea fenomenelor parasnopedice și tenul gri-cianotic în timpul pierderii conștiinței au o importanță diagnostică decisivă.

Diagnosticul diferențial necesită o situație în care o tuse poate fi un agent provocator nespecific al sincopului la pacienții cu hipotensiune ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, imaginea clinică a bolii este diferită de cea cu tuse sincopă: tusea nu este singurul și principalul factor care provoacă apariția sincopului, dar este doar unul dintre acești factori.

[5], [6], [7]

Sincopa (sincopă) se afirmă la înghițire

Prin sincopa reflex asociat cu activitatea crescută a nervului vag, și (sau) sensibilitatea crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale sunt și sincopa care apar în timpul ingestiei de alimente.

Patogeneza majoritatea autorilor sincopa asociate cu stimularea fibrelor senzoriale aferente sistemului nervului vag, care duce la declanșarea reflexului vasovagal, t. E. Se produce descărcare eferent are loc asupra fibrelor nervoase motorii ale stop cardiac si cauzand Vagus. Există, de asemenea, ideea unei mai complexe mecanisme patogenetice ale acestor organizații în situații de leșin la înghițire - și anume, formarea mezhorgannogo multineyronalnogo reflexe patologice pe fundalul disfuncției structurilor cerebrale mediane.

Clasa de sincopă vasovagală este destul de mare: acestea sunt observate în bolile esofagului, laringelui, mediastinului, cu distensie a organelor interne, iritarea pleurei sau a peritoneului; pot apărea atunci când se efectuează astfel de manipulări de diagnostic ca esofagogastroscopia, bronhoscopia, intubația. Se descrie apariția afecțiunilor sincopale asociate cu înghițirea și a practicilor sănătoși. Condițiile sincopale în timpul înghițiturii sunt cel mai des întâlnite la pacienții cu diverticul esofagian, cardiospasmul, stenoza esofagiană, hernia hiatală, achalasia cardiacă. La pacienții cu nevralgie glossopharyngeală, înghițirea poate provoca paroxismul durerii, cu sincopă ulterioară. O situație similară va fi luată în considerare separat în secțiunea corespunzătoare.

Simptomele se aseamănă cu manifestările de sincopă vasodepresor (simplu); diferența este că există o legătură clară între consumul de alimente și înghițire și faptul că, în studii speciale (sau când provocat), tensiunea arterială nu scade și există o perioadă de asisol (stop cardiac).

Trebuie diferențiate două variante de sincopă asociate actului de înghițire: prima variantă este apariția sincopului la persoanele cu patologia de mai sus a tractului gastro-intestinal, fără boli ale altor sisteme, în special cardiovasculare; a doua variantă, care apare mai des, este prezența unei patologii combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angina pectorală, infarctul miocardic transferat. Există sincopă, de regulă, împotriva prescrierii preparatelor digitale.

Diagnosticul nu provoacă mari dificultăți atunci când există o legătură clară între actul de înghițire și apariția unei afecțiuni sincopale. În acest caz, un pacient poate avea alți factori provocatori datorită stimulării anumitor zone în timpul examinării esofagului, a extensiei acestuia etc. În aceste cazuri, de regulă, manipulări similare sunt efectuate cu înregistrarea simultană a ECG.

O mare valoare diagnostică este faptul de a preveni eventualele afecțiuni sincopale prin prescrierea de agenți de tip atropină.

Syncoparea nicturică (sincopă)

Lăptuirea cu urinarea este un prim exemplu al condițiilor sincopale cu o patogeneză poliferativă. Sincroparea nicturică datorată multitudinii de factori de patogeneză este atribuită faunei situaționale sau unei clase de leșin pe timp de noapte. De regulă, sincopa nicturică apare după sau (mai puțin frecvent) în timpul urinării.

Patogenia sincopă asociată cu urinare, nu este pe deplin înțeles. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori, în ceea ce privește evident: aceasta include activarea efectelor vagale și apariția hipotensiunii arteriale, ca urmare a golirea vezicii urinare (această reacție este tipic pentru sănătos), activare reflexele pressosensitive, ca urmare a deținerii respirației și incordare (în special în timpul defecare și urinare) extensor organism de stabilire, împiedică întoarcerea venoasă a sângelui la inima. Au înțeles ca se ridica fenomen (care este în esență un ortostatică după sarcină extinsă poziție orizontală), al giperparasimpatikotonii prevalenta pe timp de noapte și de alți factori. La examinarea acestor pacienți în mod frecvent sunt determinate de semne de hipersensibilitate sinusului carotidian, transferul ultimei leziuni traumatice cerebrale, boli somatice suferit recent organism asteniziruyuschie, de multe ori marcate recepție ajunul alcool sincopa. Cel mai adesea predsinkopalnye simptomele sunt absente sau exprimate doar ușor. Același lucru se poate spune despre perioada postsinkopalnom, deși unii cercetători au remarcat prezența sincopei la pacienți după tulburări de anxietate și astenie. Cel mai adesea, durata de pierdere a conștienței este mic, convulsii rare. În cele mai multe cazuri, sincopă apar la barbatii de peste 40 de ani, de obicei, pe timp de noapte sau dimineața devreme. Unii dintre pacienți, așa cum a fost menționat, indică utilizarea de alcool cu o noapte înainte. Este important să subliniem faptul că sincopa poate fi asociat nu numai cu urinare, dar, de asemenea, cu un scaun. Adesea, apariția sincopei în timpul punerii în aplicare a acestor acte este o chestiune dacă urinare și defecare fundalul pe care a existat un miros slab, sau este vorba despre o criză de epilepsie, pentru a arăta apariția aurei, exprimat urinare.

Diagnosticul este dificil numai în cazurile în care sincopa nocturnă provoacă suspiciune cu privire la posibila geneză epileptică. Analiza atentă a manifestărilor clinice, studiul EEG cu provocări (stimulare ușoară, hiperventilație, privarea de somn) face posibilă clarificarea naturii sincopiei nocturne. În cazul în care dificultățile de diagnosticare persistă după studiile efectuate, este prezentat un studiu EEG în timpul somnului de noapte.

Sincop pentru nevralgia nervului glossopharyngeal

Trebuie remarcat două mecanisme patologice care stau la baza acestei sincopă: vasodepresor și cardioinhibitoare. În plus față de o anumită legătură între nevralgia glossopharyngeal și apariția de descărcări vagonice, hipersensibilitatea sinusului carotidă, care este adesea întâlnită la acești pacienți, este de asemenea importantă.

Imagine clinică. Majoritatea sincopelor apar ca urmare a unui atac de nevralgie glossopharyngeal, care este atât un factor provocator, cât și o expresie a unei stări presincopale specifice. Durerea este intensă, arsă, localizată la nivelul rădăcinii limbii în amigdale, palat moale, faringian, uneori radiind la nivelul gâtului și unghiului maxilarului inferior. Durerea brusc și brusc dispare. Caracteristic pentru prezența zonelor de declanșare, a căror iritare provoacă un atac dureros. Cel mai adesea, debutul unui atac este asociat cu mestecarea, înghițirea, vorbirea sau căscatul. Durata unui atac de durere de la 20-30 secunde la 2-3 minute. El se termină cu o sincopă, care poate continua fie fără convulsie, fie însoțită de convulsii.

În afara atacurilor dureroase, pacienții tind să se simtă satisfăcător, în cazuri rare, poate persista o durere gravă. Aceste sincopă sunt rare, mai ales la persoanele de peste 50 de ani. Masajul sinusului carotidian într-o serie de cazuri cauzează tahicardie pe termen scurt, asistol sau vasodilatare la pacienți și leșin fără atacuri dureroase. Zona de declanșare poate fi localizată în meatul auditiv extern sau în membrana mucoasă a nazofaringei, astfel încât manipularea în aceste zone provoacă un atac dureros și leșin. Numirea preliminară a medicamentelor seria atropină împiedică apariția sincopelor.

Diagnosticul, de regulă, nu cauzează dificultăți. Legătura sincopă cu nevralgia glossopharyngeală, prezența semnelor de hipersensibilitate la nivelul sinusului carotidic sunt criterii de diagnostic fiabile. Există o opinie în literatura de specialitate că stările sincopale pot să apară rar în nevralgia trigemenilor.

Sincroză hipoglicemică (sincopă)

Reducerea concentrației de zahăr sub 1,65 mmol / l duce, de regulă, la o constiență scăzută și apariția unor valuri lente pe EEG. Hipoglicemia, de regulă, este combinată cu hipoxia țesutului cerebral, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiper-adrenalinemie determină diverse manifestări vegetative.

Cel mai adesea hipoglicemiant sincopă observate la pacienții diabetici, intoleranța la fructoză congenital la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența unui hiperinsulinism organic sau funcțional când deficiență nutrițională. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate vegetativă, pot fi observate și fluctuații ale glicemiei, ceea ce poate conduce la modificările indicate.

Există două tipuri principale de afecțiuni sincopale care pot apărea în hipoglicemie:

• adevărată sincopă hipoglicemică, în care mecanismele patogenetice de vârf sunt hipoglicemice și
• vasodilatator, care poate apărea pe fondul hipoglicemiei.

Aparent, în practica clinică, cel mai adesea vorbim despre o combinație a acestor două tipuri de stări sincopale.

Sincopa reală a hipoglicemiei (sincopă)

Denumirea "sincopă" sau sincopă pentru acest grup de condiții este destul de condiționată, deoarece manifestările clinice ale hipoglicemiei pot fi foarte diverse. Acest lucru poate merge pe conștiință modificată, la care somnolența prim-plan, dezorientare, amnezie, sau vice-versa, starea de agitație psihomotorie agresivitate, delir și t. D. Gradul de conștiință modificată poate fi diferită. Sunt tipice tulburările vegetative: transpirații severe, agitare internă, hiperkineză oznobopodobny, slăbiciune. Un simptom caracteristic este simțul acut al foamei. Pe fondul conștiinței este perturbată, care apare relativ rapid, nu, spune citirile normale ale pulsului și a tensiunii arteriale, afectarea conștienței independentă de poziția corpului. În acest caz, pot fi observate simptome neurologice: diplopie, hemipareză, o tranziție graduală de "leșin" la o comă. În aceste situații, hipoglicemia se găsește în sânge; introducerea de glucoză provoacă un efect dramatic: toate manifestările dispar. Durata pierderii conștienței poate fi diferită, însă starea hipoglicemică este, de obicei, o perioadă mai lungă.

Varianta vaso-depresor a sincopului hipoglicemic

Starea de conștiență (somnolență, letargie) și Altered exprimate simptome vegetative (oboseală, transpirație, foame, tremor) formează condițiile reale pentru apariția de obicei leșin vasodepresoare stereotipe. Trebuie subliniat că un moment provocator important este prezența fenomenului de hiperventilație în structura manifestărilor vegetative. Combinația dintre hiperventilație și hipoglicemie crește în mod dramatic probabilitatea unei afecțiuni sincopale.

De asemenea, trebuie amintit că, la pacienții cu diabet, pot exista pierderi de fibre vegetative periferice (un sindrom de insuficiență vegetativa progresivă), ceea ce reprezintă o încălcare a reglarea tonusului vascular prin hipotensiune arterială ortostatică tip. Ca factori precipitanți adesea acționează stresul fizic, foame, în timpul postprandial sau zahăr (imediat sau după 2 h), în tratamentul unei supradoze de insulină.

Pentru diagnosticul clinic al sincopului hipoglicemic, analiza stării pre-sincopale este de mare importanță. Un rol important este jucat de o conștiință modificată (chiar și comportament) coroborat cu tulburări tipice vegetativă (slăbiciune severă, foame, transpirații și tremor pronunțat), fără distinct, în unele cazuri, modificări ale parametrilor hemodinamici și durata relativă a unei astfel de stare. Pierderea conștienței, în special în cazurile reale de sincopă hipoglicemiant, poate dura câteva minute, cu posibile convulsii, hemipareza, trecerea la comă hipoglicemică.

Cel mai adesea, conștiința se întoarce treptat, perioada post-sincopală este caracterizată de o astenie pronunțată, adynamia, manifestări vegetative. Este important să aflați dacă pacientul suferă de diabet și dacă este tratat cu insulină.

Stări sincopale de natură isterică

Sincopia isterială este mult mai frecventă decât este diagnosticată, frecvența acestora se apropie de frecvența sinopiei simple (vasodepresor).

Termenul "sincopă" sau "leșin" și în acest caz particular este destul de convențional, dar fenomenul vasodepresor poate apărea destul de des la acești pacienți. În acest sens, există două tipuri de stări sincopale isterice:

• ischemic pseudosincop (pseudo-sincopă) și
• Starea Syncopal ca rezultat al unei conversii complicate.

În literatura modernă, sa stabilit termenul "pseudo-fit". Aceasta înseamnă a avea un pacient paroksilnyh manifestări, exprimate în senzoriale, motorii, tulburări vegetative, și tulburări de conștiință, amintind de fenomenologiei crize epileptice, care au, cu toate acestea, natura isteric. Prin analogie cu termenul „psevdopripadki“ termenul „psevdosinkop“ sau „psevdoobmorok“ indică o oarecare identitate a fenomenului cu tabloul clinic de leșin simplu.

Pseudosincopul isteric

Psevdosinkop Isterică - este o formă conștientă sau inconștientă a comportamentului pacientului este în esență o formă fizică, simbolică, non-verbală a comunicării, reflectă profunzimea și conflictul psihologic evident de multe ori de tip nevrotic și având o „fațadă“, „formă“ de sincopa sincopa. Trebuie spus că un astfel de mod aparent neobișnuit de exprimare psihologică, și de auto-exprimare într-o anumită epocă a fost adoptată în forma de exprimare publică a emoțiilor puternice ( „Printesa lesinat“).

Perioada presincopală poate fi de durată diferită, uneori absentă. Se acceptă, în general, că pentru leșinul isteric sunt necesare cel puțin două condiții: situația (conflict, dramă etc.) și publicul. În opinia noastră, cel mai important lucru este organizarea de informații fiabile despre "leșinul" persoanei necesare. Prin urmare, sincopa este posibilă într-o situație "cu venituri mici", în prezența doar a copilului sau a mamei sale etc. Cel mai important pentru diagnostic este analiza "sincopului" în sine. Durata pierderii conștiinței poate fi diferită - secunde, minute, ore. Când vine vorba de ceasuri, este mai corect să vorbim despre "hibernarea isterică". În timpul conștienței perturbate (care poate fi incompletă, pe care pacienții le spun adesea după ce părăsesc "leșinul"), pot exista diferite manifestări convulsive, adesea extravagante, pretențioase. O încercare de a deschide ochii pacientului întâmpină uneori rezistență violentă. De regulă, elevii răspund la lumină în mod normal, în absența fenomenelor motorii menționate mai sus, pielea de culoare și umiditate normală, frecvența cardiacă și tensiunea arterială, ECG și EEG se află în limite normale. Ieșirea din starea "inconștientă", de regulă, este rapidă, care seamănă cu modul de scăpare a leșinului hipoglicemic după administrarea intravenoasă a glucozei. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare, uneori, există o atitudine calmă față de cazul pacientului (sindromul indiferență fină), care este în contrast puternic cu starea de oameni (mai ales rude) care au observat sincopa.

Pentru diagnosticarea unui pseudosincop isteric, este foarte important să se efectueze o analiză psihologică profundă pentru a identifica psihogenesisul pacientului. Este important pentru a afla daca istoricul pacientului observate și alte simptome similare de conversie (de obicei, sub formă de așa-numitele stigmate isterice: dispariția emoției vocii, tulburări de vedere, sensibilitate, mișcare, apariția de dureri de spate, si altele.); este necesară stabilirea vârstei, debutul bolii (tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență). Este important să excludem patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, criteriul cel mai fiabil pentru diagnostic este analiza sincopului în sine, cu identificarea caracteristicilor de mai sus.

Tratamentul include efectuarea de acțiuni psihoterapeutice într-o combinație cu agenți psihotrope.

Starea Syncopal ca urmare a unei conversii complicate

Dacă pacientul are o isterie slabă, acest lucru nu înseamnă că leșinul este întotdeauna isteric. Probabilitatea unui sincop simplu (vasodepresor) la un pacient cu afecțiuni isterice este aparent aceeași ca cea a unei alte persoane sănătoase sau a unui pacient cu disfuncție autonomă. Totuși, mecanismele isterice pot forma anumite condiții care, în multe moduri, contribuie la apariția afecțiunilor sincopale prin alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudosinopie isterică. Ideea este că crizele motrice de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări autonome pronunțate, duc la apariția unor afecțiuni sincopale ca urmare a acestei disfuncții autonome. Prin urmare, pierderea conștiinței vine secundar și este asociată cu mecanisme vegetative, și nu în conformitate cu programul scenariului obișnuit al comportamentului isteric. O variantă tipică a conversiei "complicate" este starea sincopală datorată hiperventilației.

În practica clinică, un pacient poate avea combinații ale celor două tipuri de sincopă. Luarea în considerare a diferitelor mecanisme permite o analiză clinică mai precisă și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații în care medicii se confruntă cu problema diagnosticului diferențial între epilepsie și afecțiuni sincopale.

Astfel de situații pot fi:

1. pacientul se confruntă cu convulsii în timpul convulsiilor (sincopă convulsivă);
2. la un pacient cu afecțiuni sincopale în perioada intercalată, este prezentată activitatea paroxistică pe EEG;
3. un pacient cu epilepsie are pierderea conștiinței, procedând conform "programului" de leșin.

Trebuie remarcat faptul că convulsiile în timpul pierderii conștienței cu afecțiuni sincopale apar, de regulă, cu paroxisme severe și prelungite. Cu sincopia, durata convulsiilor este mai mică decât în cazul epilepsiei, claritatea, severitatea și schimbarea fazelor tonice și clonice sunt mai puțin distincte.

Atunci când studiul EEG în perioada de atac liber la pacienții cu sincopă schimbări destul de frecvente de natură non-specifice, care indică scăderea pragului pentru activitatea de sechestru. Astfel de modificări pot duce la o misdiagnosis de epilepsie. În aceste cazuri, EEG cercetări suplimentare după noaptea preliminară a privarea de somn sau de studiu de somn de noapte de imprimare. Când detectarea la zi și de noapte polygrammes EEG simptome epileptice specifice (complexe de vârf - val) se poate gândi la prezența epilepsiei la un pacient (pentru conformitate cu paroxistică simptomatic). In alte cazuri, atunci când studiul în timpul zilei sau în timpul nopții la pacienții cu sincopa găsit diferite forme de activitate anormală (flash bilaterală mare amplitudine și sigma activitate delta gipersinhronnye fusurilor de somn, valuri ascuțite, vârfuri) ar trebui să fie o ocazie de a discuta efectele hipoxiei cerebrale , în special la pacienții cu leșin frecvent și sever. Că aceste fenomene de detectare a rezultat în mod automat în diagnosticul epilepsiei pare a fi corect, având în vedere că accentul de epilepsie pot fi implicate în patogeneza sincopă, promovând perturbarea reglementării vegetative centrale.

O întrebare dificilă și dificilă este situația în care un pacient cu epilepsie are paroxisme, care amintesc de sincopa fenomenologică. Există trei opțiuni.

Prima opțiune este că pierderea conștiinței pacientului nu este însoțită de crampe. Vorbirea, în acest caz, se referă la forme non-convulsive de convulsii epileptice. Cu toate acestea, includerea altor caracteristici (istorie, declanșează, tulburări de caracter înainte de pierderea conștienței, starea de sănătate , după revenirea conștiinței, studiul EEG) permite de a diferenția acest tip de crize este rară la adulți, de la sincopa.

A doua opțiune este că paroxysm syncopal este inconștient în formă (pe caracteristicile fenomenologice). Punerea întrebarea este exprimată în „forma obmorokopodobnoy de epilepsie“ , concept, cel mai elaborat LG Erokhin (1987). Esența acestui concept este faptul că apariția sincopei la pacienții cu epilepsie, in ciuda apropierii lor fenomenologice la un leșin simplu ( de exemplu, prezența unor factori de declanșare, cum ar fi stau într - o cameră înfundat, o lunga durata, stimulii de durere, capacitatea de a preveni sincopa prin adoptarea sedentar sau poziție orizontală, scădere a tensiunii arteriale în timpul unei pierderea cunoștinței, etc.), sunt postulate ca având geneza epileptic. O serie de criterii este alocat obmorokopodobnoy forme de epilepsie: un caracter asimetrie provocator severitate paroxism care rezultă, apariția unui număr de paroxysms fără factori precipitanți, posibilitatea pierderii conștienței în orice poziție a pacientului și , în orice moment al zilei, prezența postparoksizmalnoy stupoare, dezorientare, predispoziția pentru paroxismele scurgere în masă. Se subliniază faptul că diagnosticul de epilepsie obmorokopodobnoy posibilă numai cu observarea dinamică , cu efectuarea monitorizării EEG.

A treia variantă de paroxism leșin la pacienții cu epilepsie se poate datora faptului că epilepsia formează anumite condiții pentru apariția leșinului simplu (vasodepresor). Sa subliniat faptul că focalizarea epileptică ar putea destabiliza în mod semnificativ starea centrelor centrale vegetative de reglementare exact în același mod ca și alți factori, și anume hiperventilația și hipoglicemia. În principiu, nu există nici o contradicție în faptul că un pacient care suferă de epilepsie, sincopa apar pe clasica „programul“ leșinul cu „sincopa“, nu „epileptic“ Geneza. Desigur, este de asemenea acceptabil să presupunem că o sincopă simplă la un pacient cu epilepsie provoacă o criză epileptică reală, dar aceasta necesită o anumită pregătire pentru "epilepsie" a creierului.

În concluzie, trebuie notat următoarele. Pentru a decide problema diagnosticului diferential intre epilepsie si sincopa, premisele initiale pe care acesti sau alti medici sau cercetatori stau sunt foarte importante. Pot exista două abordări. Prima, destul de frecventă, este luarea în considerare a oricărui leșin în ceea ce privește posibila sa epilepsie. Un astfel de tratament prelungit al fenomenului epilepsiei disponibile pe scară largă în neurologi clinice mediu, iar acest lucru se pare că se datorează conceptului epilepsiei mai elaborată în comparație cu mult mai puține studii privind problema sincopa. A doua abordare este aceea că tabloul clinic real trebuie să fie baza formării unor considerente patogene, iar modificările EEG paroxistice nu sunt singura explicație posibilă a mecanismelor patogenice și natura bolii.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Sincopă cardiogenică

Spre deosebire de sincopia neurogenă, ideea de sincopă cardiogenică a cunoscut o dezvoltare foarte mare în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizare 24 de ore, studii electrofiziologice ale inimii etc.) a făcut posibilă stabilirea cu mai multă precizie a rolului patologiei cardiace în geneza unui număr de sincopă. În plus, a devenit evident că o serie de stări sincopale de natură cardiogenică sunt cauza morții subite, care a fost atât de larg studiată în ultimii ani. Studiile prospective prelungite au arătat că prognosticul La pacienții cu stări sincopale de natură cardiogenică este semnificativ mai grav decât la pacienții cu alte variante de sincopă (inclusiv leșin de etiologie necunoscută). Mortalitatea în rândul pacienților cu sincopă cardiogenică în decurs de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă.

Pierderea conștienței în sincopa cardiogenică apare ca urmare a scăderii producției cardiace sub nivelul critic necesar pentru fluxul sanguin eficient în vasele creierului. Cele mai frecvente cauze ale scăderii tranzitorii a capacității cardiace sunt două clase de boli - cele asociate cu obstrucția mecanică a fluxului sanguin și a tulburărilor de ritm cardiac.

Obstrucția mecanică a fluxului sanguin

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la apariția sincopului, în special în timpul efortului fizic, când vasodilarea are loc în mușchi. Stenoza orificiului aortic previne o creștere corespunzătoare a capacității cardiace. Starea sincopală în acest caz este o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală, deoarece durata de viață a acestor pacienți fără intervenție chirurgicală nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofica cu obstrucție (idiopatică stenoza hipertrofică subaortic) dă naștere la sincopa prin aceleași mecanisme, cu toate acestea obstructia este dinamică în natură și pot fi cauzate de vasodilatatoare de primire și diuretice. Leșinarea poate apărea, de asemenea, la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: acestea nu apar în timpul încărcării, ci la momentul terminării acesteia.
3. Stenoza arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonară primară și secundară conduce la apariția unor afecțiuni sincopale în timpul exercițiilor fizice.
4. Defectele congenitale ale inimii pot determina sincopă în efort fizic, care este asociat cu o creștere a descărcării sângelui din dreapta în ventriculul stâng.
5. Tromboembolismul arterei pulmonare duce adesea la afecțiuni sincopale, în special la embolie masivă, care cauzează obstrucția a peste 50% din fluxul sanguin pulmonar. Situații similare apar după fracturi sau intervenții chirurgicale pe nivelul membrelor inferioare și ale oaselor pelvine, cu imobilizare, odihnă prelungită în pat, cu insuficiență circulatorie și fibrilație atrială.
6. Atrialmixul și trombul globular în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală pot fi, de asemenea, într-o serie de cazuri, cauza unor afecțiuni sincopale care apar de obicei când se schimbă poziția corpului.
7. Tamponada cardiacă și creșterea presiunii intrapericardice complică umplerea diastolică a inimii, în timp ce debitul cardiac scade și apare o afecțiune sincopală.

[14]

Tulburări ale ritmului cardiac

Bradicardia. Disfuncția de nod sinusal manifestă bradicardie sinusală severă și pauze așa-numitele - perioadele de absență a dinților pe ECG, celebrată în timpul asistolie. Disfuncția de nod sinusal Criterii de monitorizare ECG considerata bradicardie sinusală cu frecvență cardiacă minimă de cel puțin 30 de zile în 1 min (sau 1 până la mai puțin de 50 de minute în timpul zilei) și a sinusurilor întrerupe mai mult de 2 secunde.

Leziunea organică a miocardului atriilor în zona locului nodului sinusal este desemnată drept sindrom de slăbiciune a nodului sinusal.

Bloc atrioventricular II și gradul III pot cauza sincopă când un asistoliei cu durata de 5-10 secunde și mai mult atunci când o urezhenii bruscă HR 1 la 20 de minute și mai puțin. Un exemplu clasic de stări sincopale de origine aritmică sunt atacurile Adams-Stokes-Morganya.

Datele obținute în ultimii ani au arătat că bradyarrmiile, chiar și în prezența unor afecțiuni sincopale, sunt rareori cauza unei moarte subită. În cele mai multe cazuri, cauza decesului subită este tahiaritmia ventriculară sau infarctul miocardic.

Takhiaritmii

Stările letale sunt observate cu tahiaritmiile paroxistice. În tahiaritmiile supraventriculare, sincopa apare de obicei la o frecvență cardiacă de peste 200 în 1 min, cel mai adesea ca urmare a fibrilației atriale la pacienții cu sindrom de hiperexcitare ventriculară.

Cele mai multe stări de sincopă sunt observate cu tahiaritmie ventriculară, cum ar fi "pirouetă" sau "dans de puncte", când modificările formei de undă în polaritatea și amplitudinea complexelor ventriculare sunt înregistrate pe ECG. În perioada intercalată, acești pacienți au o prelungire a intervalului QT, care în unele cazuri poate fi congenitală.

Cea mai frecventă cauză de moarte subită este tocmai tahicardia ventriculară, care se transformă în fibrilație ventriculară.

Astfel, cauzele cardiogene ocupă un loc important în problema stărilor sincopale. Neurologul trebuie să recunoască întotdeauna chiar și probabilitatea minimă a pacientului care are condiții sincopale de natură cardiogenică.

Evaluarea eronată a sincopului cardiogen ca având o natură neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, o mare „indice de suspiciune“ cu privire la posibilitatea de a naturii sincopă cardiogen nu ar fi părăsit neurologului, chiar și în cazurile în care pacientul a primit cardiolog de consultare ambulatoriu și nu sunt rezultate ale studiilor ECG convenționale. În cazul în care direcția pacientului să consulte un cardiolog întotdeauna ar trebui să indice în mod clar scopul consultării, pentru a identifica unele „îndoieli“ incertitudine clinică, care provoacă suspiciunea de pacientului cauze cardiace de sincopă.

Suspiciunea unui pacient care are o cauză cardiogenică a sincopului poate provoca următoarele simptome:

1. antecedente cardiace în trecut sau recent (prezența unei istorii a febrei reumatice, ingrijirilor și tratamentul profilactic, prezența pacienților cu plângeri ale sistemului cardiovascular, tratament de un cardiolog, și așa mai departe. D.).
2. Debutul debut al afecțiunilor sincopale (după 40-50 de ani).
3. Bătăiala de pierdere a conștienței fără reacții pre-sincopale, în special atunci când este exclusă probabilitatea apariției hipotensiunii ortostatice.
4. Senzația de "întreruperi" în inimă în perioada pre-sincopală, care poate indica o geneză aritmică a condițiilor sincopale.
5. Legătura dintre debutul sincopului și efortul fizic, încetarea activității fizice și schimbarea poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a conștiinței.
7. Cianoza pielii în perioada de pierdere a conștiinței și după ea.

Prezența acestor și a altor simptome indirecte ar trebui să determine un neurolog să suspecteze un posibil caracter cardiogen al afecțiunii sincopale.

Eliminarea cauzei cardiogene a afecțiunilor sincopale este de o mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincopă este cea mai nefavorabilă din punct de vedere prognostic datorită riscului ridicat de moarte subită.

Sincopa în leziunile vasculare ale creierului

Pierderea pe termen scurt a conștienței la persoanele în vârstă este asociată cel mai adesea cu înfrângerea (sau comprimarea) vaselor care furnizează creierul. O caracteristică importantă a sincopului în aceste cazuri este o sincopă semnificativă rară izolată fără simptome neurologice concomitente. Termenul "sincopație" în acest context, din nou, este suficient de condiționat. În esență, este o tulburare tranzitorie a circulației cerebrale, unul dintre semnele acesteia fiind pierderea conștiinței (o formă sincopală a unei tulburări de circulație cerebrală tranzitorie).

Studiile speciale ale reglementării vegetative la acești pacienți ne-au permis să stabilim că profilul vegetativ din ele este identic cu cel al subiecților; aparent, acest lucru indică alte mecanisme, în mare parte "non-vegetative", ale patogenezei acestei clase de tulburări ale conștiinței.

Cea mai frecventă pierdere a conștiinței survine la înfrângerea vaselor principale - arterele vertebrale și carotide.

Insuficiență vertebro-vasculară este cea mai frecventa cauza de sincopă la pacienții cu boli cardiovasculare. Principalele motive sunt distrugerea arterelor vertebrale sau a proceselor de ateroscleroza care duc la comprimarea arterelor (osteochondrosis), deformându spondiloza, anomalii vertebrale de dezvoltare spondilolisteza a coloanei cervicale. De mare importanță sunt anomaliile dezvoltării vaselor sistemului vertebrobasilar.

Caracteristicile clinice de apariție a sincopa - instalarea bruscă a sincopă după mișcarea capului lateral (sindromul Unterharnshteydta) sau înapoi (sindromul „Capela Sixtina“). Perioada pre-focală poate fi absentă sau poate fi foarte scurtă; există amețeli severe, dureri la nivelul gâtului și occiputului, slăbiciune generală marcată. La pacienții cu sincopă în timpul sau după sincopa pot fi observate semne de disfuncție stem, tulburări de tabloid ușoare (disfagia, dizartria), ptoză, diplopie, nistagmus, ataxie, tulburări senzoriale. Tulburările piramidale sub formă de hemi ușoare sau tetrapareze sunt rare. Caracteristicile de mai sus pot fi păstrate sub formă de semne moi și perioada interictal timp în care adesea predomină indicii vestibular disfuncție-stem (instabilitate, amețeală, greață, vărsături).

O caracteristică importantă a sincopului vertebrrobasilar este combinația lor posibilă cu așa-numitele atacuri de cădere (scăderea bruscă a tonului postural și scăderea pacientului fără pierderea conștienței). În același timp, căderea pacientului nu se datorează amețeli sau senzație de instabilitate. Pacientul cade cu o constiinta absolut clara.

Variabilitatea manifestărilor clinice, simptome stem bilaterale, alterarea manifestărilor neurologice în cazurile de semne neurologice sincopă unilaterale, prezența altor semne de insuficiență vasculară cerebrală, împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinice (Doppler cu ultrasunete, a coloanei vertebrale radiografie, angiografie) - toate acestea vă permite să efectuați diagnostic corect.

Insuficiența vasculară în bazinul arterelor carotide (cel mai adesea ca rezultat al ocluziunii) în unele cazuri poate duce la pierderea conștienței. În plus, pacienții au episoade de tulburare a conștiinței, pe care le descriu în mod greșit drept amețeli. Este esențială analiza "mediului" minelor, care este prezentă la pacienți. Cel mai adesea, împreună cu pierderea conștienței la pacient, se observă hemipareză tranzitorie, hemi-hemestezie, hemianopsie, convulsii epileptice, dureri de cap etc.

Cheia pentru diagnosticare este slăbirea pulsației arterei carotide pe partea opusă a parezei (sindrom piramidal de asgie). Când apăsați simptomele focale ale arterei carotide opuse (sănătoase) cresc. De regulă, leziunile arterelor carotide sunt rar întâlnite izolate și sunt cel mai adesea combinate cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de observat că episoadele de scurtă durată ale pierderii conștienței pot apărea în cazul bolilor hipertensive și hipotonice, migrene, vasculite alergice infecțioase. G. Akimov și colab. (1987) au evidențiat situații similare și le-au desemnat drept "stări sincopale discirculare".

Pierderea cunoștinței la vârstnici, prezența manifestărilor neurologice asociate, datele din studiile de paraclinice care indică sistemul vascular anormal al creierului, semne ale coloanei vertebrale cervicale modificari degenerative permit neurologul să considere natura sincopa ca predominant legate de mecanismele cerebrovasculare, spre deosebire de sincopa, în care mecanismele patogenetice principale sunt tulburări în legăturile sistemului nervos autonom.