Sincopă neurogenă (sincopă)

Leșinul (sincopa) este un atac de pierdere pe termen scurt a conștienței și tulburare a tonusului postural cu o tulburare a activității cardiovasculare și respiratorii.

În prezent, există o tendință de a considera leșinul ca o tulburare paroxistică a conștienței. În acest sens, este preferabil să se utilizeze termenul „sincopă”, care implică o înțelegere mai largă a posibilelor mecanisme de patogeneză a acestei afecțiuni, decât doar conceptul de anoxic și hipoxic, care sunt asociate cu insuficiența circulatorie cerebrală acută în patogeneza acestor afecțiuni, desemnate drept leșin. De asemenea, este necesar să se țină cont de existența unui astfel de concept precum „colaps”, care denotă o tulburare vascular-reglatoare, manifestată printr-o cădere paroxistică, dar pierderea conștienței nu este necesară.

De obicei, stările sincopale sunt precedate în majoritatea cazurilor de amețeli, întunecarea ochilor, țiuituri în urechi și o senzație de „cădere inevitabilă și pierdere a conștienței”. În cazurile în care apar simptomele de mai sus și pierderea conștienței nu se dezvoltă, vorbim despre stări presincopale sau lipotimie.

Există numeroase clasificări ale stărilor sincopale, ceea ce se datorează lipsei unui concept general acceptat despre patogeneza lor. Chiar și împărțirea acestor stări în două clase - sincope neurogene și somatogene - pare inexactă și foarte condiționată, mai ales în situațiile în care nu există modificări distincte în sfera nervoasă sau somatică.

Simptomele leșinului (stărilor sincopale), în ciuda prezenței unui număr de diferențe, sunt într-o oarecare măsură destul de stereotipe. Sincopa este considerată un proces dezvoltat în timp, prin urmare, în majoritatea cazurilor este posibil să se distingă manifestările care preced starea de leșin propriu-zisă și perioada care urmează acesteia. H. Gastaut (1956) a desemnat astfel de manifestări drept parasincopale. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - ca pre- și post-atac. NK Bogolepov și colab. (1968) au distins trei perioade: starea presincopală (presincopă sau lipotimie); sincopa propriu-zisă sau leșinul și perioada postsincopală. În cadrul fiecărei perioade, se distinge un grad diferit de expresie și severitate. Manifestările presincopale care preced pierderea conștienței durează de obicei de la câteva secunde până la 1-2 minute (cel mai adesea de la 4-20 de secunde până la 1-1,5 minute) și se manifestă printr-o senzație de disconfort, greață, transpirații reci, vedere încețoșată, „ceață” în fața ochilor, amețeli, tinitus, greață, paloare, senzație de cădere iminentă și pierderea conștienței. Unii pacienți resimt o senzație de anxietate, frică, o senzație de dificultăți de respirație, palpitații, un nod în gât, amorțeală a buzelor, limbii, degetelor. Cu toate acestea, aceste simptome pot lipsi.

Pierderea conștienței durează de obicei 6-60 de secunde. Cel mai adesea se observă paloare și scăderea tonusului muscular, imobilitate, ochii închiși, midriază cu scăderea răspunsului pupilar la lumină. De obicei, nu există reflexe patologice, se observă un puls slab, neregulat, labil, scăderea tensiunii arteriale, respirație superficială. În cazul sincopei profunde, sunt posibile mai multe spasme clonice sau tonico-clonice, urinare involuntară și, rareori, defecație.

Perioada postsincopală - durează de obicei câteva secunde, iar pacientul își revine rapid, orientându-se în spațiu și timp destul de corect. De obicei, pacientul este anxios, speriat de ceea ce s-a întâmplat, palid, adinamic; se observă tahicardie, respirație rapidă, slăbiciune generală pronunțată și oboseală.

Analiza stării sincopale (și parasincopale) este de mare importanță pentru diagnostic. Trebuie subliniat faptul că, în unele cazuri, importanța cheie o reprezintă analiza nu numai a stării presincopale imediate, ci și a contextului psihovegetativ și comportamental (ore, chiar zile) în care s-a dezvoltat sincopa. Acest lucru ne permite să stabilim un fapt esențial - dacă această leșinare poate fi considerată o manifestare paroxistică a sindromului psihovegetativ.

În ciuda anumitor convenționalități menționate mai sus, toate variantele stărilor sincopale pot fi împărțite în două clase: neurogene și somatogene. Vom lua în considerare clasa stărilor sincopale care nu este asociată cu bolile somatice (de obicei cardiace) menționate, ci este cauzată de tulburări neurogene și, în special, de disfuncția reglării vegetative.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sincopă vasodepresoare

Sincopa vasodepresoare (sincopă simplă, vasovagală, vasomotorie) apare cel mai adesea ca urmare a diferitelor influențe (de obicei stresante) și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice totale, dilatarea, în principal, a vaselor periferice ale mușchilor.

Sincopa vasodepresoare simplă este cel mai frecvent tip de pierdere a conștienței pe termen scurt și, potrivit diverșilor cercetători, reprezintă 28 până la 93,1% dintre pacienții cu stări sincopale.

Simptome de sincopă vasodepresoare (leșin)

Pierderea conștienței nu se produce de obicei instantaneu: de regulă, este precedată de o perioadă presincopală distinctă. Printre factorii provocatori și condițiile pentru apariția stărilor sincopale, cele mai frecvente sunt reacțiile aferente de tip stres: frică, anxietate, frică asociată cu vești neplăcute, accidente, vederea sângelui sau leșinul la alții, pregătirea, așteptarea și efectuarea recoltării de sânge, proceduri stomatologice și alte manipulări medicale. Sincopele apar adesea atunci când apare durere (severă sau minoră) în timpul manipulărilor menționate mai sus sau cu durere de origine viscerală (colică gastrointestinală, toracică, hepatică și renală etc.). În unele cazuri, factorii provocatori direcți pot lipsi.

Cele mai frecvente afecțiuni care contribuie la apariția leșinului sunt factorul ortostatic (statul în picioare pentru o perioadă lungă de timp în transport, la coadă etc.);

Statul într-o cameră cu aer înfundat provoacă hiperventilația pacientului ca reacție compensatorie, ceea ce reprezintă un factor provocator suplimentar puternic. Oboseala crescută, lipsa somnului, vremea caldă, consumul de alcool, febra - aceștia și alți factori creează condiții pentru leșin.

În timpul leșinului, pacientul este de obicei nemișcat, pielea este palidă sau gri-pământie, rece, acoperită de transpirație. Se detectează bradicardie și extrasistolă. Tensiunea arterială sistolică scade la 55 mm Hg. Examinarea EEG relevă unde delta lente și delta-range de amplitudine mare. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale, în cazuri rare hipotensiunea poate dura câteva minute sau (ca excepție) chiar ore. Pierderea prelungită a conștienței (mai mult de 15-20 sec) poate duce la convulsii tonice și (sau) clonice, urinare și defecație involuntare.

Starea postsincopală poate varia în durată și severitate, fiind însoțită de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, ridicarea pacientului duce la leșinuri repetate cu toate simptomele descrise mai sus.

Examinarea pacienților ne permite să detectăm o serie de modificări în sferele lor mentale și vegetative: diverse tipuri de tulburări emoționale (iritabilitate crescută, manifestări fobice, dispoziție scăzută, stigmate isterice etc.), labilitate vegetativă și tendință spre hipotensiune arterială.

La diagnosticarea sincopelor vasodepresive, este necesar să se ia în considerare prezența factorilor provocatori, condițiile pentru apariția leșinului, perioada manifestărilor presincopale, scăderea tensiunii arteriale și bradicardia în timpul pierderii conștienței, starea pielii în perioada postsincopală (caldă și umedă). Un rol important în diagnostic îl joacă prezența manifestărilor sindromului psihovegetativ la pacient, absența semnelor epileptice (clinice și paraclinice), excluderea patologiilor cardiace și a altor patologii somatice.

Patogeneza stărilor sincopale vasodepresoare este încă neclară. Numeroși factori identificați de cercetători în studiul sincopelor (predispoziție ereditară, patologie perinatală, prezența tulburărilor vegetative, tendința la reacții parasimpatice, tulburări neurologice reziduale etc.) nu pot explica fiecare separat cauza pierderii conștienței.

GL Engel (1947, 1962), bazându-se pe analiza semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice bazate pe lucrările lui Ch. Darwin și W. Cannon, a emis ipoteza conform căreia sincopa vasodepresoare este o reacție patologică ce apare ca urmare a anxietății sau fricii în condiții în care activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Blocarea reacțiilor de „luptă sau fugi” duce la faptul că activitatea excesivă a sistemului circulator, acordată la activitatea musculară, nu este compensată de munca musculară. „Acordarea” vaselor periferice la circulația sanguină intensivă (vasodilatație), lipsa includerii „pompei venoase” asociate cu activitatea musculară duc la o scădere a volumului de sânge care curge către inimă și la apariția bradicardiei reflexe. Astfel, este inclus reflexul vasodepresor (scăderea tensiunii arteriale), combinat cu vasoplegia periferică.

Desigur, așa cum notează autorul, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele patogenezei sincopei vasodepresoare. Studii recente indică un rol major în patogeneza lor al homeostaziei de activare cerebrală afectată. Sunt identificate mecanisme cerebrale specifice de reglare afectată a sistemelor cardiovascular și respirator, asociate cu un program suprasegmentar inadecvat pentru reglarea modelului funcțiilor vegetative. În spectrul tulburărilor vegetative, nu numai disfuncția cardiovasculară, ci și cea respiratorie, inclusiv manifestările de hiperventilație, sunt de mare importanță pentru patogeneză și simptomatogeneză.

Sincopă ortostatică

Sincopa ortostatică este o pierdere a conștienței pe termen scurt care apare atunci când pacientul trece dintr-o poziție orizontală într-una verticală sau sub influența unei șederi prelungite într-o poziție verticală. De regulă, sincopa este asociată cu prezența hipotensiunii ortostatice.

În condiții normale, trecerea unei persoane de la o poziție orizontală la una verticală este însoțită de o scădere ușoară și pe termen scurt (câteva secunde) a tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă.

Sincopa ortostatică se diagnostichează pe baza tabloului clinic (leșinul este asociat cu factorul ortostatic, pierderea instantanee a conștienței fără stări parasincopale pronunțate); prezența tensiunii arteriale scăzute cu o frecvență cardiacă normală (absența bradicardiei, așa cum se întâmplă de obicei în cazul sincopei vasodepresoare și absența tahicardiei compensatorii, care se observă de obicei la persoanele sănătoase). Un ajutor important în diagnostic este testul Schelong pozitiv - o scădere bruscă a tensiunii arteriale la ridicarea din poziție orizontală, fără tahicardie compensatorie. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este absența creșterii concentrației de aldosteron și catecolamine în sânge și a excreției acestora în urină la ridicarea în picioare. Un test important este testul de stat în picioare de 30 de minute, care determină o scădere treptată a tensiunii arteriale. Sunt necesare și alte studii speciale pentru a stabili semne de deficit de inervație autonomă periferică.

În scopul diagnosticului diferențial, este necesară efectuarea unei analize comparative a sincopei ortostatice cu sincopa vasodepresoare. Pentru prima, sunt importante o legătură strânsă, rigidă cu situațiile ortostatice și absența altor opțiuni de provocare caracteristice sincopei vasodepresoare. Sincopa vasodepresoare se caracterizează printr-o abundență de manifestări psihovegetative în perioadele pre- și post-sincopală, mai lente decât în sincopa ortostatică, pierderea și revenirea conștienței. De o importanță semnificativă sunt prezența bradicardiei în timpul sincopei vasodepresoare și absența atât a bradicardiei, cât și a tahicardiei în timpul scăderii tensiunii arteriale la pacienții cu sincopă ortostatică.

Sincopă de hiperventilație (leșin)

Stările sincopale sunt una dintre manifestările clinice ale sindromului de hiperventilație. Mecanismele de hiperventilație pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza leșinului de diverse origini, deoarece respirația excesivă duce la numeroase modificări polisistemice în organism.

Particularitatea sincopei hiperventilatorii constă în faptul că, cel mai adesea, fenomenul de hiperventilație la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemie și manifestări dureroase. La pacienții predispuși la reacții vasomotorii patologice, la persoanele cu hipotensiune posturală, testul de hiperventilație poate provoca o presincopă sau chiar o stare de leșin, mai ales dacă pacientul se află în poziție verticală. Introducerea a 5 U de insulină la astfel de pacienți înainte de test sensibilizează semnificativ testul, iar afectarea conștienței se produce mai rapid. În același timp, există o anumită legătură între nivelul de afectare a conștienței și modificările simultane ale EEG, evidențiate de ritmurile lente ale intervalului 5 și G.

Este necesar să se distingă două variante de stări sincopale de hiperventilație cu mecanisme patogenetice specifice diferite:

• variantă hipocapnică sau acapnică a sincopei de hiperventilație;
• sincopă de hiperventilație de tip vasodepresor. Variantele identificate în formă pură sunt rare, mai des predomină una sau alta variantă în tabloul clinic.

Varianta hipocapnică (acapnică) a sincopei de hiperventilație

Varianta hipocapnică (acapnică) a sincopei hiperventilaționale este determinată de mecanismul său principal - reacția creierului la scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele circulant, care, împreună cu alcaloza respiratorie și efectul Bohr (deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga, provocând o creștere a tropismului oxigenului în hemoglobină și dificultăți în divizarea acesteia pentru trecerea în țesutul cerebral) duce la un spasm reflex al vaselor cerebrale și hipoxie a țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice includ prezența unei stări presincopale prelungite. Trebuie menționat că hiperventilația persistentă în aceste situații poate fi o expresie fie a unei crize vegetative în desfășurare la pacient (atac de panică) cu o componentă pronunțată de hiperventilație (criză de hiperventilație), fie a unui atac isteric cu respirație crescută, care duce la modificările secundare menționate mai sus în mecanismul conversiei complicate. Prin urmare, starea presincopală poate fi destul de lungă (minute, zeci de minute), însoțită în crizele vegetative de manifestările mentale, vegetative și de hiperventilație corespunzătoare (frică, anxietate, palpitații, cardialgie, dificultăți de respirație, parestezii, tetanie, poliurie etc.).

O caracteristică importantă a variantei hipocapnice a sincopei de hiperventilație este absența pierderii bruște a conștienței. De regulă, la început apar semne ale unei stări alterate de conștiență: o senzație de irealitate, stranietate a împrejurimilor, o senzație de ușurință în cap, îngustarea conștienței. Agravarea acestor fenomene duce în cele din urmă la îngustarea, reducerea conștienței și căderea pacientului. În acest caz, se observă fenomenul pâlpâirii conștienței - alternarea perioadelor de revenire și pierderea conștienței. Interogarea ulterioară relevă prezența unor imagini diverse, uneori destul de vii, în câmpul de conștiență al pacientului. În unele cazuri, pacienții indică absența unei pierderi complete a conștienței și păstrarea percepției unor fenomene ale lumii exterioare (de exemplu, vorbirea adresată) cu incapacitatea de a răspunde la acestea. Durata pierderii conștienței poate fi, de asemenea, semnificativ mai lungă decât în cazul unui simplu leșin. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este o continuare a dezvoltării paroxismului de hiperventilație în decubit dorsal.

O astfel de durată a fenomenului de afectare a conștiinței cu fenomenul de pâlpâire a conștiinței poate indica, de asemenea, prezența unei organizări psihofiziologice unice la un individ cu tendință la reacții de conversie (isterice).

La examinare, acești pacienți pot prezenta diverse tipuri de detresă respiratorie - respirație crescută (hiperventilație) sau perioade prelungite de stop respirator (apnee).

Aspectul pacienților în timpul unei tulburări de conștiență în astfel de situații este de obicei puțin modificat, iar parametrii hemodinamici nu sunt, de asemenea, perturbați semnificativ. Poate că conceptul de „leșin” în raport cu acești pacienți nu este în întregime adecvat; cel mai probabil, vorbim despre un fel de „transă”, o stare alterată de conștiență ca urmare a consecințelor hiperventilației persistente în combinație cu unele caracteristici ale modelului psihofiziologic. Cu toate acestea, perturbarea imperativă a conștienței, căderea pacienților și, cel mai important, legătura strânsă a acestor tulburări cu fenomenul hiperventilației, precum și cu alte reacții, inclusiv vasodepresoare, la aceiași pacienți, necesită luarea în considerare a tulburărilor de conștiență discutate în această secțiune. La aceasta trebuie adăugat că consecințele fiziologice ale hiperventilației, datorită naturii lor globale, pot dezvălui și include în procesul patologic și alte modificări patologice ascunse, în special cardiace, cum ar fi, de exemplu, apariția unor aritmii severe - rezultatul deplasării stimulatorului cardiac în nodul atrioventricular și chiar în ventricul odată cu dezvoltarea ritmului nodal atrioventricular sau idioventricular.

Consecințele fiziologice indicate ale hiperventilației ar trebui, aparent, corelate cu o a doua variantă de manifestări sincopale în timpul hiperventilației.

Varianta vasodepresoare a sincopei de hiperventilație

Varianta vasodepresoare a sincopei hiperventilaționale este asociată cu includerea unui alt mecanism în patogeneza stării sincopale - o scădere bruscă a rezistenței vaselor periferice cu expansiunea lor generalizată fără o creștere compensatorie a ritmului cardiac. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este bine cunoscut. Astfel, în condiții normale, hiperventilația provoacă redistribuirea sângelui în sistemul creier-mușchi, și anume o scădere a fluxului sanguin cerebral și o creștere a fluxului sanguin muscular. Includerea excesivă, inadecvată a acestui mecanism este baza fiziopatologică pentru apariția sincopelor vasodepresoare la pacienții cu tulburări de hiperventilație.

Tabloul clinic al acestui tip de leșin este alcătuit din două componente importante, care determină unele diferențe față de sincopa vasodepresoare de tip simplu, fără hiperventilație. În primul rând, este un tablou clinic parasincopal mai „bogat”, care se exprimă prin faptul că manifestările psihovegetative sunt reprezentate semnificativ atât în perioada pre-, cât și post-sincopală. Cel mai adesea, acestea sunt manifestări vegetative afective, inclusiv hiperventilație. În plus, în unele cazuri, apar crize tetanice carpopedice, care pot fi evaluate în mod eronat ca având o geneză epileptică.

După cum s-a mai spus, sincopa vasodepresoare este în esență, într-un anumit sens, o etapă în dezvoltarea paroxismului vegetativ redus (și, în unele cazuri, extins) sau, mai precis, al hiperventilației. Pierderea conștienței este un eveniment mai semnificativ pentru pacienți și cei din jurul lor, prin urmare, în anamneză, evenimentele perioadei presincopale sunt adesea omise de pacienți. O altă componentă importantă în expresia clinică a sincopei vasodepresoare hiperventilaționale este combinarea sa frecventă (de obicei naturală) cu manifestări de tip acapnic (hipocapnic) de tulburare a conștienței. Prezența elementelor unei stări alterate de conștiență în perioada presincopală și fenomenele de pâlpâire a conștienței în perioada de pierdere a conștienței formează în mai multe cazuri un tablou clinic neobișnuit, provocând un sentiment de nedumerire la medici. Astfel, la pacienții care au leșinat de tipul vasodepresor, familiar medicilor, s-a observat o anumită fluctuație în timpul leșinului în sine - pâlpâirea conștienței. De regulă, medicii au ideea eronată că acești pacienți au mecanisme isterice principale în geneza stărilor de leșin.

Un semn clinic important al acestui tip de sincopă este leșinul repetat la încercarea de ridicare în picioare la pacienții aflați în poziție orizontală în perioada postsincopală.

O altă caracteristică a sincopelor de hiperventilație vasodepresoare este prezența unei game mai largi de factori provocatori decât la pacienții cu leșin simplu obișnuit. Situațiile în care sistemul respirator este implicat obiectiv și subiectiv sunt deosebit de semnificative pentru acești pacienți: căldura, prezența mirosurilor puternice, camerele închise și înăbușitoare care provoacă temeri fobice la pacienți cu apariția senzațiilor respiratorii și hiperventilație ulterioară etc.

Diagnosticul se pune ținând cont de o analiză fenomenologică amănunțită și de prezența în structura perioadelor parasincopale și sincopale a unor semne care indică prezența unor fenomene afective, vegetative, de hiperventilație și tetanice pronunțate, precum și a unor stări alterate de conștiență, prezența fenomenului de pâlpâire a conștienței.

Este necesară aplicarea criteriilor de diagnostic pentru sindromul de hiperventilație.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu epilepsie și isterie. Manifestările psihovegetative pronunțate, prezența convulsiilor tetanice, o perioadă lungă de afectare a conștienței (care uneori este considerată amețire post-convulsivă) - toate acestea duc în unele cazuri la un diagnostic eronat al epilepsiei, în special al epilepsiei temporale.

În aceste situații, o perioadă presincopală mai lungă (minute, zeci de minute, uneori ore) decât în epilepsie (secunde) ajută la diagnosticarea stărilor sincopale de hiperventilație. Absența altor modificări clinice și EEG caracteristice epilepsiei, absența ameliorării la prescrierea anticonvulsivantelor și prezența unui efect semnificativ la administrarea de medicamente psihotrope și (sau) efectuarea corecției respirației permit excluderea naturii epileptice a suferinței. În plus, un diagnostic pozitiv al sindromului de hiperventilație este esențial.

Sincopă carotidiană (leșin)

Sincopa sinusului carotidian (sindromul de hipersensibilitate, hipersensibilitatea sinusului carotidian) este o afecțiune de leșin în patogeneza căreia rolul principal îl joacă creșterea sensibilității sinusului carotidian, ceea ce duce la perturbări în reglarea ritmului cardiac, a tonusului vaselor periferice sau cerebrale.

La 30% dintre persoanele sănătoase, apar diverse reacții vasculare atunci când se aplică presiune asupra sinusului carotidian; astfel de reacții sunt și mai frecvente la pacienții cu hipertensiune arterială (75%) și la pacienții cu hipertensiune arterială combinată cu ateroscleroză (80%). În același timp, stările sincopale se observă doar la 3% dintre pacienții din acest grup. Leșinul asociat cu hipersensibilitatea sinusului carotidian apare cel mai adesea după vârsta de 30 de ani, în special la bărbații vârstnici și senili.

O trăsătură caracteristică a leșinurilor menționate mai sus este legătura lor cu iritația sinusului carotidian. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă la mișcarea capului, înclinarea capului pe spate (la frizer în timpul bărbieritului, privitul stelelor, privitul unui avion în zbor, privitul artificiilor etc.). Purtarea unor gulere strânse, rigide sau legarea strânsă a unei cravate, prezența formațiunilor tumorale pe gât care comprimă regiunea sinusului carotidian sunt, de asemenea, importante. Leșinul poate apărea și în timpul mesei.

Perioada presincopală poate fi practic absentă la unii pacienți; uneori, starea de după sincopă este, de asemenea, slab exprimată.

În unele cazuri, pacienții prezintă o stare presincopală de scurtă durată, dar clar exprimată, manifestată prin frică severă, dificultăți de respirație, senzație de constricție în gât și piept. La unii pacienți, după starea sincopală, se observă un sentiment de nefericire, se manifestă astenie și depresie. Durata pierderii conștienței poate varia, cel mai adesea fluctuează în 10-60 de secunde, la unii pacienți sunt posibile convulsii.

În cadrul acestui sindrom, se obișnuiește să se distingă trei tipuri de stări sincopale: tipul vagal (bradicardie sau asistolă), tipul vasodepresor (scăderea, scăderea tensiunii arteriale cu o frecvență cardiacă normală) și tipul cerebral, când pierderea conștienței asociată cu iritația sinusului carotidian nu este însoțită nici de o perturbare a ritmului cardiac, nici de o scădere a tensiunii arteriale.

Varianta cerebrală (centrală) a stărilor sincopale carotidiene poate fi însoțită, pe lângă tulburările de conștiență, de tulburări de vorbire, episoade de lăcrimare involuntară, senzații pronunțate de slăbiciune severă, pierderea tonusului muscular, manifestate în perioada parasincopală. Mecanismul de pierdere a conștienței în aceste cazuri este aparent asociat cu o sensibilitate crescută nu numai a sinusului carotidian, ci și a centrilor bulvardari, ceea ce, întâmplător, este caracteristic tuturor variantelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Este important de menționat că, pe lângă pierderea conștienței, în sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian pot fi observate și alte simptome, care facilitează diagnosticarea corectă. Astfel, au fost descrise atacuri de slăbiciune severă și chiar pierderea tonusului postural prin tipul de cataplexie fără tulburări de conștiență.

Pentru diagnosticarea sincopei carotidiene, este de o importanță fundamentală efectuarea unui test cu presiune asupra zonei sinusului carotidian. Un test pseudo-pozitiv poate fi cazul dacă la un pacient cu leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide, compresia duce în esență la compresia arterei carotide și ischemie cerebrală. Pentru a evita această eroare destul de frecventă, este imperativ să se ausculte mai întâi ambele artere carotide. Apoi, în poziție supină, se aplică presiune asupra sinusului carotidian (sau se efectuează masajul acestuia) pe rând. Următoarele trebuie luate în considerare ca criterii pentru diagnosticarea sindromului sinusului carotidian pe baza testului:

1. apariția unei perioade de asistolă mai lungi de 3 secunde (varianta cardioinhibitorie);
2. o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 50 mm Hg sau mai mult de 30 mm Hg cu apariția simultană a leșinului (varianta vasodepresoare).

Prevenirea reacției cardioinhibitoare se realizează prin administrarea de atropină, iar reacția vasodepresoare este prevenită prin administrarea de adrenalină.

În efectuarea diagnosticului diferențial, este necesar să se facă distincția între varianta vasodepresoare a sincopei sinusului carotidian și sincopa vasodepresoare simplă. Vârsta înaintată, sexul masculin, fenomenele presincopale mai puțin pronunțate (și uneori absența acestora), prezența unei boli care provoacă o sensibilitate crescută a sinusului carotidian (ateroscleroza vaselor carotidiene și coronariene, prezența diferitelor formațiuni pe gât) și, în final, o legătură strânsă între apariția sincopei și situația de iritație a sinusului carotidian (mișcări ale capului etc.), precum și un test pozitiv cu presiune asupra sinusului carotidian - toți acești factori permit diferențierea variantei vasodepresoare a sincopei sinusului carotidian de sincopa vasodepresoare simplă.

În concluzie, trebuie menționat că hipersensibilitatea carotidiană nu este întotdeauna direct legată de o patologie organică specifică, ci poate depinde de starea funcțională a creierului și a organismului. În acest ultim caz, sensibilitatea crescută a sinusului carotidian poate fi implicată în patogeneza altor tipuri de sincope de origine neurogenă (inclusiv psihogenă).

Sincopă de tuse (leșin)

Sincopă de tuse (leșin) - stări de leșin asociate cu tusea; apar de obicei pe fondul unui atac de tuse severă în bolile sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem pulmonar), afecțiuni patologice cardiopulmonare, precum și la persoanele fără aceste boli.

Patogeneza sincopei tusei. Ca urmare a unei creșteri bruște a presiunii intratoracice și intraabdominale, fluxul sanguin către inimă scade, debitul cardiac scade și apar condiții pentru întreruperea compensării circulației cerebrale. Sunt sugerate și alte mecanisme patogenetice: stimularea sistemului receptor al nervului vag al sinusului carotidian, baroreceptorilor și altor vase, ceea ce poate duce la o modificare a activității formațiunii reticulare, reacții vasodepresoare și cardioinhibitoare. Studiul poligrafic al somnului nocturn la pacienții cu sincopă tusei a relevat identitatea tulburărilor de somn cu cele observate în sindromul Pickwickian cauzat de disfuncția formațiunilor centrale ale trunchiului cerebral responsabile de reglarea respirației și care fac parte din formațiunea reticulară a trunchiului cerebral. Sunt discutate și rolul reținerii respirației, prezența mecanismelor de hiperventilație și tulburările de circulație venoasă. Multă vreme, sincopa tusei a fost considerată o variantă a epilepsiei și, prin urmare, a fost numită „bettolepsie”. Tusea a fost considerată fie un fenomen care provoca o criză epileptică, fie o formă particulară de aură epileptică. În ultimii ani, a devenit clar că sincopa tusei nu este de natură epileptică.

Se crede că mecanismele dezvoltării sincopei tusei sunt identice cu leșinul, care apare odată cu creșterea presiunii intratoracice, dar în alte situații. Acestea sunt stări sincopale în timpul râsului, strănutului, vărsăturilor, urinării și defecației, însoțite de efort, la ridicarea greutăților, la cântatul la instrumente de suflat, adică în toate cazurile când efortul are loc cu laringele închis (efort). Sincopa tusei, așa cum s-a menționat deja, apare pe fondul unui atac de tuse cel mai adesea la pacienții cu boli bronhopulmonare și cardiace, în timp ce tusea este de obicei puternică, zgomotoasă, cu o serie de șocuri expiratorii care se succed una după alta. Majoritatea autorilor identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și de personalitate ale pacienților. Iată cum arată portretul general: aceștia sunt, de regulă, bărbați cu vârsta peste 35-40 de ani, fumători înrăiți, supraponderali, cu pieptul lat, cărora le place să mănânce și să bea mult și bine, stenici, cu atitudine serioasă, care râd zgomotos și tușesc tare și greu.

Perioada presincopală este practic absentă: în unele cazuri, pot să nu existe manifestări postsincopale distincte. Pierderea conștienței nu depinde de poziția corpului. În timpul tusei care precede sincopa, se observă cianoză facială și umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care este cel mai adesea de scurtă durată (2-10 secunde, deși poate dura până la 2-3 minute), sunt posibile spasme convulsive. Pielea este de obicei gri-albăstruie; se observă transpirație abundentă a pacientului.

O trăsătură caracteristică a acestor pacienți este faptul că sincopa, de regulă, nu poate fi reprodusă sau provocată de manevra Valsalva, care, după cum se știe, modelează într-un anumit sens mecanismele patogenetice ale leșinului. Uneori este posibilă inducerea unor tulburări hemodinamice sau chiar a leșinului prin aplicarea unui test de presiune la nivelul sinusului carotidian, ceea ce permite unor autori să considere sincopa tusei ca o variantă specifică a sindromului de hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Diagnosticul este de obicei simplu. Trebuie reținut că în situațiile în care există boli pulmonare severe și o tuse puternică, pacienții se pot plânge de leșin, mai ales dacă acestea sunt de scurtă durată și rare. În aceste cazuri, interogarea activă este de mare importanță. Legătura dintre sincopă și tuse, trăsăturile constituționale ale personalității pacientului, severitatea fenomenelor parasincopale și tenul gri-cianotic în timpul pierderii conștienței au o importanță diagnostică decisivă.

Diagnosticul diferențial este necesar atunci când tusea poate fi un agent provocator nespecific al leșinului la pacienții cu hipotensiune ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, tabloul clinic al bolii este diferit față de sincopele tusei: tusea nu este singurul și principalul factor care provoacă apariția leșinului, ci este doar unul dintre acești factori.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stări de sincopă (leșin) la înghițire

Stările sincopale reflexe asociate cu creșterea activității nervului vag și/sau creșterea sensibilității mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale includ, de asemenea, sincopele care apar în timpul înghițirii alimentelor.

Majoritatea autorilor asociază patogeneza unor astfel de sincope cu iritarea fibrelor aferente senzoriale ale sistemului nervos vag, care declanșează reflexul vasovagal, adică se produce o descărcare eferentă, condusă de-a lungul fibrelor motorii ale nervului vag și provocând stop cardiac. Există, de asemenea, conceptul unei organizări patogenetice mai complexe a acestor mecanisme în situații de leșin în timpul înghițirii, și anume, formarea unui reflex patologic multineuronal interorganic pe fondul disfuncției structurilor liniei mediane a creierului.

Clasa sincopelor vasovagale este destul de mare: acestea se observă în afecțiuni ale esofagului, laringelui, mediastinului, cu întinderea organelor interne, iritația pleurei sau peritoneului; pot apărea în timpul manipulărilor diagnostice precum esofagogastroscopia, bronhoscopia, intubația. Apariția stărilor sincopale asociate cu deglutiția a fost descrisă la persoane practic sănătoase. Stările sincopale în timpul deglutiției se întâlnesc cel mai adesea la pacienții cu diverticuli esofagieni, cardiospasm, stenoză esofagiană, hernie a deschiderii esofagiene, acalazie a cardiei. La pacienții cu nevralgie glosofaringiană, actul de înghițire poate provoca un paroxism dureros urmat de sincopă. Vom analiza o astfel de situație separat în secțiunea corespunzătoare.

Simptomele seamănă cu cele ale sincopei vasodepresoare (simple); diferența constă în faptul că există o legătură clară între ingestia de alimente și actul de înghițire, precum și cu faptul că în timpul studiilor speciale (sau provocării) tensiunea arterială nu scade și există o perioadă de asistolă (stop cardiac).

Este necesar să se distingă două variante de sincopă asociate cu actul de înghițire: prima variantă este apariția leșinului la persoanele cu patologia menționată mai sus a tractului gastrointestinal, fără boli ale altor sisteme, în special ale sistemului cardiovascular; a doua variantă, care este mai frecventă, este prezența unei patologii combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angină pectorală, un infarct miocardic anterior. Sincopa apare de obicei pe fondul prescrierii de preparate digitalice.

Diagnosticul nu prezintă prea multe dificultăți atunci când există o legătură clară între actul de înghițire și apariția sincopei. În acest caz, un pacient poate avea și alți factori provocatori cauzați de iritația anumitor zone în timpul sondării esofagului, întinderii acestuia etc. În aceste cazuri, de regulă, astfel de manipulări se efectuează cu înregistrarea simultană a ECG-ului.

Faptul că afecțiunile sincopale pot fi prevenite prin preadministrarea de medicamente de tip atropină are o mare importanță diagnostică.

Sincopă nocturică (leșin)

Stările de leșin în timpul urinării sunt un exemplu frapant de stări sincopale cu patogeneză multifactorială. Sincopele nocturice, datorită factorilor multipli de patogeneză, sunt clasificate ca sincope situaționale sau ca o clasă de sincope în timpul trezirilor nocturne. De regulă, sincopele nocturice apar după sau (mai rar) în timpul urinării.

Patogeneza leșinului asociat cu urinarea nu a fost pe deplin studiată. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori este relativ evident: aceștia includ activarea influențelor vagale și apariția hipotensiunii arteriale ca urmare a golirii vezicii urinare (o reacție similară este caracteristică și persoanelor sănătoase), activarea reflexelor baroreceptoare ca urmare a ținerii respirației și a efortului (în special în timpul defecației și urinării) și o poziție de extensie a trunchiului, care complică revenirea sângelui venos la inimă. Fenomenul de ridicare din pat (care este în esență o sarcină ortostatică după o poziție orizontală lungă), prevalența hiperparasimpaticotoniei nocturne și alți factori sunt, de asemenea, importanți. La examinarea acestor pacienți, se constată adesea prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian, antecedente de traumatisme craniocerebrale, boli somatice recente care astenizează organismul și consumul de băuturi alcoolice în ajunul leșinului. Cel mai adesea, manifestările presincopale sunt absente sau exprimate nesemnificativ. Același lucru trebuie spus și despre perioada postsincopală, deși unii cercetători observă prezența tulburărilor astenice și anxioase la pacienți după sincopă. Cel mai adesea, durata pierderii conștienței este scurtă, convulsiile sunt rare. În majoritatea cazurilor, sincopa se dezvoltă la bărbați după 40 de ani, de obicei noaptea sau dimineața devreme. Unii pacienți, așa cum s-a menționat, indică consumul de alcool cu o zi înainte. Este important de subliniat faptul că stările sincopale pot fi asociate nu numai cu urinarea, ci și cu defecația. Adesea, apariția leșinului în timpul efectuării acestor acte ridică întrebarea dacă urinarea și defecația sunt contextul pe care a avut loc leșinul sau vorbim despre o criză epileptică, manifestată prin apariția unei aure, exprimată prin nevoia de a urina.

Diagnosticul este dificil doar în cazurile în care sincopele nocturne ridică suspiciunea unei posibile geneze epileptice. Analiza atentă a manifestărilor clinice, examenul EEG cu provocare (stimulare luminoasă, hiperventilație, privare de somn) permit clarificarea naturii sincopelor nocturice. Dacă dificultățile de diagnostic persistă după studiile efectuate, este indicat examenul EEG în timpul somnului nocturn.

Afecțiuni sincopale în nevralgia nervului glosofaringian

Este necesar să se distingă două mecanisme patologice care stau la baza acestei sincope: vasodepresor și cardioinhibitor. Pe lângă o anumită legătură între nevralgia glosofaringiană și apariția descărcărilor vagotonice, de mare importanță este și hipersensibilitatea sinusului carotidian, care se întâlnește adesea la acești pacienți.

Tablou clinic. Cel mai adesea, leșinul apare ca urmare a unui atac de nevralgie glosofaringiană, care este atât un factor provocator, cât și o expresie a unei stări presincopale specifice. Durerea este intensă, arzătoare, localizată la rădăcina limbii în zona amigdalelor, palatului moale, faringelui, uneori iradiind la gât și unghiul maxilarului inferior. Durerea apare brusc și dispare la fel de brusc. Prezența zonelor declanșatoare este caracteristică, a căror iritație provoacă un atac de durere. Cel mai adesea, debutul unui atac este asociat cu mestecatul, înghițitul, vorbirea sau căscatul. Durata unui atac de durere este de la 20-30 de secunde până la 2-3 minute. Se termină cu sincopă, care poate apărea fie fără spasme convulsive, fie poate fi însoțită de convulsii.

În afara atacurilor de durere, pacienții se simt de obicei satisfăcuți, în cazuri rare putând persista durerea surdă severă. Sincopele menționate mai sus sunt destul de rare, în principal la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Masajul sinusului carotidian provoacă în unele cazuri tahicardie pe termen scurt, asistolă sau vasodilatație și leșin fără atacuri de durere la pacienți. Zona declanșatoare poate fi localizată și în canalul auditiv extern sau în membrana mucoasă a nazofaringelui, astfel încât manipulările în aceste zone provoacă un atac de durere și leșin. Administrarea preliminară de medicamente atropinice previne apariția sincopei.

Diagnosticul, de regulă, nu cauzează dificultăți. Legătura dintre leșin și nevralgia glosofaringiană, prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusului carotidian sunt criterii de diagnostic fiabile. În literatura de specialitate, există opinia că stările sincopale pot apărea extrem de rar în cazul nevralgiei de trigemen.

Sincopă hipoglicemică (leșin)

O scădere a concentrației de zahăr sub 1,65 mmol/l duce de obicei la afectarea stării de conștiență și apariția undelor lente pe EEG. Hipoglicemia este de obicei combinată cu hipoxia țesutului cerebral, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiperadrenalinemie provoacă diverse manifestări vegetative.

Cel mai adesea, stările sincopale hipoglicemice se observă la pacienții cu diabet zaharat, cu intoleranță congenitală la fructoză, la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența hiperinsulinismului organic sau funcțional și în insuficiența alimentară. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate autonomă, se pot observa și fluctuații ale nivelului de zahăr din sânge, ceea ce poate duce la modificările menționate mai sus.

Este necesar să se distingă două tipuri fundamentale de afecțiuni sincopale care pot apărea odată cu hipoglicemia:

• sincopă hipoglicemică adevărată, în care principalele mecanisme patogenetice sunt hipoglicemice și
• sincopă vasodepresoare, care poate apărea pe fondul hipoglicemiei.

Se pare că, în practica clinică, vorbim cel mai adesea despre o combinație a acestor două tipuri de stări sincopale.

Sincopă hipoglicemică adevărată (leșin)

Denumirea de „sincopă” sau leșin este destul de arbitrară pentru acest grup de afecțiuni, deoarece manifestările clinice ale hipoglicemiei pot fi destul de diverse. Putem vorbi despre o stare de conștiență alterată, în care se manifestă somnolență, dezorientare, amnezie sau, dimpotrivă, o stare de agitație psihomotorie cu agresivitate, delir etc. Gradul de conștiență alterată poate varia. Tulburările vegetative sunt caracteristice: transpirații severe, tremurături interne, hiperkinezie asemănătoare frisonului, slăbiciune. Un simptom caracteristic este senzația acută de foame. Pe fondul afectării conștienței, care apare relativ lent, se observă valori normale ale pulsului și tensiunii arteriale, iar afectarea conștienței este independentă de poziția corpului. Se pot observa simptome neurologice: diplopie, hemipareză, trecerea treptată a „leșinului” la o stare comatoasă. În aceste situații, hipoglicemia este detectată în sânge; introducerea de glucoză provoacă un efect dramatic: toate manifestările dispar. Durata pierderii conștienței poate varia, dar o stare hipoglicemică este cel mai adesea caracterizată printr-o durată mai lungă.

Varianta vasodepresoare a sincopei hipoglicemice

O stare alterată de conștiență (somnolență, letargie) și manifestări vegetative pronunțate (slăbiciune, transpirații, foame, tremor) formează condițiile reale pentru apariția unei sincope vasodepresive stereotipe comune. Trebuie subliniat faptul că un moment provocator important este prezența fenomenului de hiperventilație în structura manifestărilor vegetative. Combinația dintre hiperventilație și hipoglicemie crește brusc probabilitatea sincopei.

De asemenea, este necesar să se țină cont de faptul că pacienții care suferă de diabet zaharat pot prezenta leziuni ale fibrelor vegetative periferice (sindromul de insuficiență vegetativă progresivă), ceea ce provoacă o încălcare a reglării tonusului vascular în funcție de tipul de hipotensiune ortostatică. Cei mai frecvenți factori provocatori sunt stresul fizic, postul alimentar, perioada de după masă sau consumul de zahăr (imediat sau după 2 ore), supradozajul în timpul tratamentului cu insulină.

Pentru diagnosticul clinic al sincopei hipoglicemice, analiza stării presincopei este de mare importanță. Un rol important îl joacă modificarea stării de conștiență (și chiar a comportamentului) în combinație cu tulburări vegetative caracteristice (slăbiciune accentuată, senzație de foame, transpirații și tremor pronunțat) fără modificări clare ale parametrilor hemodinamici în unele cazuri și durata relativă a unei astfel de stări. Pierderea conștienței, în special în cazurile de sincopă hipoglicemică adevărată, poate dura câteva minute, cu posibile convulsii, hemipareză, trecere la comă hipoglicemică.

Cel mai adesea, conștiința revine treptat, perioada postsincopală fiind caracterizată prin astenie pronunțată, adinamie, manifestări vegetative. Este important să se afle dacă pacientul suferă de diabet și dacă este tratat cu insulină.

Stări sincopale de natură isterică

Sincopele isterice apar mult mai frecvent decât sunt diagnosticate, frecvența lor apropiindu-se de frecvența leșinurilor simple (vasodepresive).

Termenul „sincopă” sau „leșin” este destul de arbitrar în acest caz, dar fenomenele vasodepresoare pot fi destul de frecvente la astfel de pacienți. În acest sens, trebuie distinsă două tipuri de stări sincopale isterice:

• pseudosincopă isterică (pseudoleșin) și
• stări sincopale ca urmare a unei conversii complicate.

În literatura modernă, termenul de „pseudo-convulsii” s-a consacrat. Aceasta înseamnă că pacientul are manifestări paroxistice, exprimate prin tulburări senzoriale, motorii, vegetative, precum și tulburări de conștiență, care seamănă cu crizele epileptice în fenomenologia lor, dar au, totuși, o natură isterică. Prin analogie cu termenul de „pseudo-convulsii”, termenul de „pseudosincopă” sau „pseudo-leșin” indică o anumită identitate a fenomenului în sine cu tabloul clinic al leșinului simplu.

Pseudosincopă isterică

Pseudosincopa isterică este o formă conștientă sau inconștientă de comportament al pacientului, care este în esență o formă de comunicare corporală, simbolică, nonverbală, reflectând un conflict psihologic profund sau evident, cel mai adesea de tip nevrotic, și având o „fațadă”, o „formă” de leșin sincopal. Trebuie spus că o astfel de modalitate aparent neobișnuită de exprimare psihologică și autoexprimare în anumite epoci era o formă acceptată de exprimare a emoțiilor puternice în societate („prințesa și-a pierdut mințile”).

Perioada presincopală poate varia în durată și uneori poate lipsi. În general, se acceptă faptul că leșinul isteric necesită cel puțin două condiții: o situație (conflictuală, dramatică etc.) și spectatori. În opinia noastră, cel mai important lucru este să se organizeze informații fiabile despre „leșin” pentru persoana respectivă. Prin urmare, sincopa este posibilă într-o situație „rare populată”, în prezența doar a copilului sau a mamei etc. Cel mai valoros aspect pentru diagnostic este analiza „sincopei” în sine. Durata pierderii conștienței poate varia - secunde, minute, ore. Când vorbim despre ore, este mai corect să vorbim despre „hibernare isterică”. În timpul stării de conștiență afectate (care poate fi incompletă, lucru pe care pacienții îl raportează adesea după ce ies din „leșin”), pot apărea diverse manifestări convulsive, adesea de natură extravagantă, fantezistă. O încercare de a deschide ochii pacientului se confruntă uneori cu o rezistență violentă. De regulă, pupilele reacționează normal la lumină, în absența fenomenelor motorii menționate mai sus, pielea are o culoare și umiditate normale, ritmul cardiac și tensiunea arterială, ECG-ul și EEG-ul sunt în limite normale. Ieșirea din starea de „inconștiență” este de obicei rapidă, ceea ce seamănă cu ieșirea din sincopa hipoglicemică după administrarea intravenoasă de glucoză. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare, uneori observându-se o atitudine calmă a pacientului față de ceea ce s-a întâmplat (sindromul de frumoasă indiferență), ceea ce contrastează puternic cu starea persoanelor (de obicei rude) care au observat sincopă.

Pentru diagnosticarea pseudosincopei isterice, este de mare importanță efectuarea unei analize psihologice aprofundate pentru a identifica psihogeneza pacientului. Este important să se afle dacă pacientul a avut manifestări de conversie similare sau de altă natură în anamneză (cel mai adesea sub forma așa-numitelor stigmate isterice: pierderea emoțională a vocii, afectarea vederii, a sensibilității, a mișcării, dureri de spate etc.); este necesar să se stabilească vârsta și debutul bolii (tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență). Este important să se excludă patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este analiza sincopei în sine, cu identificarea caracteristicilor de mai sus.

Tratamentul include măsuri psihoterapeutice în combinație cu medicamente psihotrope.

Stări sincopale ca urmare a unei conversii complicate

Dacă un pacient isteric leșină, asta nu înseamnă că leșinul este întotdeauna isteric. Probabilitatea unui leșin simplu (vasodepresor) la un pacient cu tulburări isterice este probabil aceeași ca la o altă persoană sănătoasă sau la un pacient cu disfuncție vegetativă. Cu toate acestea, mecanismele isterice pot forma anumite condiții care contribuie în mare măsură la apariția stărilor sincopale prin alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudosincope isterice. Ideea este că crizele motorii de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări vegetative pronunțate, duc la apariția stărilor sincopale ca urmare a disfuncției vegetative menționate. Pierderea conștienței apare, prin urmare, secundar și este asociată cu mecanisme vegetative și nu conform programului scenariului obișnuit al comportamentului isteric. O variantă tipică a conversiei „complicate” este sincopa datorată hiperventilației.

În practica clinică, un pacient poate prezenta combinații ale celor două tipuri de sincopă. Luarea în considerare a diferitelor mecanisme permite o analiză clinică mai precisă și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații când medicii se confruntă cu problema diagnosticului diferențial între epilepsie și stările sincopale.

Astfel de situații pot include:

1. pacientul prezintă convulsii (sincopă convulsivă) în timpul pierderii conștienței;
2. la un pacient cu stări sincopale, activitatea paroxistică este detectată pe EEG în perioada interictală;
3. Un pacient cu epilepsie prezintă pierderea conștienței, care apare conform „programului” de leșin.

Trebuie menționat că convulsiile în timpul pierderii conștienței în stările sincopale apar de obicei în timpul paroxismelor severe și prelungite. În timpul sincopelor, durata convulsiilor este mai scurtă decât în epilepsie, claritatea, severitatea și schimbarea fazelor tonice și clonice sunt mai puțin distincte.

În timpul examinării EEG în perioada interictală la pacienții cu sincopă, modificările nespecifice care indică o scădere a pragului convulsivant sunt destul de frecvente. Astfel de modificări pot duce la un diagnostic eronat de epilepsie. În aceste cazuri, este necesară o examinare EEG suplimentară după privarea preliminară de somn nocturn sau un studiu poligrafic nocturn al somnului. Dacă în EEG-ul diurn și în poligrama nocturnă se detectează semne epileptice specifice (complexe vârf-undă), se poate suspecta prezența epilepsiei la pacient (în funcție de manifestările clinice ale paroxismului). În alte cazuri, când la pacienții cu sincopă în timpul zilei sau în timpul somnului nocturn se detectează diverse forme de activitate anormală (explozii bilaterale de activitate sigma și delta de mare amplitudine, fusuri de somn hipersincrone, unde ascuțite, vârfuri), trebuie discutată posibilitatea consecințelor hipoxiei cerebrale, în special la pacienții cu leșinuri frecvente și severe. Opinia că detectarea acestor fenomene duce automat la un diagnostic de epilepsie pare incorectă, având în vedere că focarul epileptic poate participa la patogeneza leșinului, contribuind la perturbarea reglării autonome centrale.

O problemă complexă și dificilă este situația în care un pacient epileptic experimentează paroxisme care, în fenomenologia lor, seamănă cu stări de leșin. Sunt posibile trei opțiuni aici.

Prima opțiune este ca pierderea conștienței pacientului să nu fie însoțită de convulsii. În acest caz, putem vorbi despre forme non-convulsive de crize epileptice. Cu toate acestea, luarea în considerare a altor semne (anamneză, factori provocatori, natura tulburărilor înainte de pierderea conștienței, starea de bine după recăpătarea conștienței, examenul EEG) ne permite să diferențiem acest tip de criză, rară la adulți, de stările sincopale.

A doua opțiune este că paroxismul sincopal este sub formă de leșin (conform caracteristicilor fenomenologice). Această formulare a întrebării este exprimată în conceptul de „formă de epilepsie asemănătoare leșinului”, dezvoltat în detaliu de L.G. Erokhina (1987). Esența acestui concept constă în faptul că stările sincopale care apar la pacienții cu epilepsie, în ciuda apropierii lor fenomenologice de leșinul simplu (de exemplu, prezența unor factori provocatori precum statul într-o cameră cu aer închis, statul în picioare prelungit, stimulii dureroși, capacitatea de a preveni sincopa prin adoptarea unei poziții așezate sau orizontale, scăderea tensiunii arteriale în timpul pierderii conștienței etc.), sunt postulate ca având o geneză epileptică. O serie de criterii se disting pentru forma de epilepsie asemănătoare leșinului: inconsecvența naturii factorului provocator cu severitatea paroxismului apărut, apariția unui număr de paroxisme fără factori provocatori, posibilitatea pierderii conștienței în orice poziție a pacientului și în orice moment al zilei, prezența stuporii postparoxistice, dezorientarea, tendința la apariția serială a paroxismelor. Se subliniază faptul că diagnosticul de epilepsie asemănătoare leșinului este posibil numai cu observație dinamică cu control EEG.

A treia variantă a paroxismelor sincopale la pacienții cu epilepsie poate fi legată de faptul că epilepsia creează anumite condiții pentru apariția sincopei simple (vasodepresive). S-a subliniat că focarul epileptic poate destabiliza semnificativ starea centrilor vegetativi centrali reglatori exact în același mod ca și alți factori, și anume hiperventilația și hipoglicemia. În principiu, nu există nicio contradicție în faptul că un pacient care suferă de epilepsie experimentează stări sincopale conform „programului” clasic de stări de leșin, care au o geneză „sincopală” și nu „epileptică”. Desigur, este, de asemenea, destul de acceptabil să presupunem că o sincopă simplă la un pacient cu epilepsie provoacă o criză epileptică reală, dar acest lucru necesită o anumită predispoziție „epileptică” a creierului.

În concluzie, trebuie menționate următoarele. În rezolvarea problemei diagnosticului diferențial dintre epilepsie și leșin, presupunerile inițiale ale anumitor medici sau cercetători sunt de mare importanță. Pot exista două abordări. Prima, destul de comună, este de a considera orice leșin din punctul de vedere al posibilei sale naturi epileptice. O astfel de interpretare extinsă a fenomenului epilepsiei este reprezentată pe scară largă în rândul neurologilor clinicieni, iar acest lucru se datorează aparent dezvoltării mai mari a conceptului de epilepsie în comparație cu numărul incomensurabil mai mic de studii privind problema stărilor sincopale. A doua abordare este că tabloul clinic real ar trebui să stea la baza formării raționamentului patogenetic, iar modificările paroxistice din EEG nu sunt singura explicație posibilă a mecanismelor patogenetice și a naturii bolii.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sincopă cardiogenă

Spre deosebire de sincopa neurogenă, conceptul de sincopă cardiogenă a cunoscut o dezvoltare semnificativă în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizare zilnică, studii electrofiziologice ale inimii etc.) a permis stabilirea mai precisă a rolului patologiei cardiace în geneza unui număr de sincope. În plus, a devenit evident că o serie de stări sincopale de origine cardiogenă sunt cauza morții subite, care a fost atât de mult studiată în ultimii ani. Studiile prospective pe termen lung au arătat că prognosticul la pacienții cu stări sincopale de origine cardiogenă este semnificativ mai grav decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă (inclusiv sincopa de etiologie necunoscută). Mortalitatea în rândul pacienților cu sincopă cardiogenă în decurs de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte tipuri de sincopă.

Pierderea conștienței în sincopa cardiogenă apare ca urmare a scăderii debitului cardiac sub nivelul critic necesar pentru un flux sanguin eficient în vasele cerebrale. Cele mai frecvente cauze ale scăderii tranzitorii a debitului cardiac sunt două clase de boli - cele asociate cu obstrucția mecanică a fluxului sanguin și tulburările de ritm cardiac.

Obstrucția mecanică a fluxului sanguin

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și leșin, în special în timpul efortului fizic, când apare vasodilatație în mușchi. Stenoza orificiului aortic împiedică o creștere adecvată a debitului cardiac. Sincopa în acest caz este o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală, deoarece speranța de viață a acestor pacienți fără intervenție chirurgicală nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofică cu obstrucție (stenoza subaortică hipertrofică idiopatică) provoacă sincopă prin aceleași mecanisme, dar obstrucția este dinamică și poate fi cauzată de administrarea de vasodilatatoare și diuretice. Leșinul poate fi observat și la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: apare nu în timpul efortului fizic, ci în momentul încetării acestuia.
3. Stenoza arterei pulmonare în hipertensiunea pulmonară primară și secundară duce la dezvoltarea sincopei în timpul efortului fizic.
4. Defectele cardiace congenitale pot fi cauza leșinului în timpul efortului fizic, care este asociat cu o creștere a debitului de sânge din ventriculul drept în cel stâng.
5. Embolia pulmonară duce adesea la sincopă, în special în cazul emboliei masive, care provoacă obstrucția a peste 50% din fluxul sanguin pulmonar. Astfel de situații apar după fracturi sau intervenții chirurgicale la nivelul extremităților inferioare și oaselor pelvine, cu imobilizare, repaus prelungit la pat, în prezența insuficienței circulatorii și a fibrilației atriale.
6. Mixomul atrial și trombul sferic în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală pot fi, de asemenea, în unele cazuri cauza unor afecțiuni sincopale, care apar de obicei la schimbarea poziției corpului.
7. Tamponada cardiacă și creșterea presiunii intrapericardice împiedică umplerea diastolică a inimii, reducând astfel debitul cardiac și provocând sincopă.

[ 14 ]

Tulburări de ritm cardiac

Bradicardie. Disfuncția nodului sinusal se manifestă prin bradicardie sinusală pronunțată și așa-numitele pauze - perioade de absență a dinților pe ECG, timp în care se observă asistolă. Criteriile pentru disfuncția nodului sinusal în timpul monitorizării ECG zilnice sunt bradicardia sinusală cu o frecvență cardiacă minimă în timpul zilei mai mică de 30 pe 1 minut (sau mai mică de 50 pe 1 minut în timpul zilei) și pauzele sinusale cu o durată mai mare de 2 secunde.

Leziunile organice ale miocardului atrial în zona nodului sinusal se numesc sindromul sinusului bolnav.

Blocul atrioventricular de gradul II și III poate fi cauza stărilor sincopale atunci când asistolia durează 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a ritmului cardiac la 20 pe minut sau mai puțin. Un exemplu clasic de stări sincopale de geneză aritmică sunt atacurile Adams-Stokes-Morgagni.

Date recente au arătat că bradiaritmiile, chiar și în prezența sincopei, sunt rareori cauza morții subite. În majoritatea cazurilor, moartea subită este cauzată de tahiaritmii ventriculare sau infarct miocardic.

Tahiaritmie

Stările de leșin se observă în cazul tahiaritmiilor paroxistice. În cazul tahiaritmiilor supraventriculare, sincopa apare de obicei la o frecvență cardiacă mai mare de 200 de bătăi pe minut, cel mai adesea ca urmare a fibrilației atriale la pacienții cu sindrom de supraexcitație ventriculară.

Cel mai adesea, stările sincopale sunt observate cu tahiaritmie ventriculară de tip „piruetă” sau „puncte dansante”, când pe ECG se înregistrează modificări asemănătoare valurilor în polaritatea și amplitudinea complexelor ventriculare. În perioada interictală, acești pacienți prezintă o prelungire a intervalului QT, care în unele cazuri poate fi congenitală.

Cea mai frecventă cauză a morții subite este tahicardia ventriculară, care se transformă în fibrilație ventriculară.

Astfel, cauzele cardiogene ocupă un loc important în problema stărilor sincopale. Un neurolog ar trebui să recunoască întotdeauna chiar și probabilitatea minimă a prezenței stărilor sincopale de origine cardiogenă la un pacient.

Evaluarea greșită a sincopei cardiogene ca având o natură neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, un „indice de suspiciune” ridicat pentru posibilitatea unei naturi cardiogene a sincopei nu ar trebui să-l părăsească pe un neurolog, chiar și în cazurile în care pacientul a beneficiat de o consultație ambulatorie cu un cardiolog și există rezultate ale unei examinări ECG de rutină. Atunci când se trimite un pacient la un cardiolog pentru consultație, este întotdeauna necesar să se formuleze clar scopul consultației, indicând acele „îndoieli” și ambiguități din tabloul clinic care ridică suspiciuni cu privire la prezența unei cauze cardiogene a sincopei la pacient.

Următoarele semne pot ridica suspiciunea că pacientul are o cauză cardiogenă a sincopei:

1. Istoric cardiac trecut sau recent (istoric de reumatism, observații ulterioare și tratament preventiv, prezența afecțiunilor cardiovasculare la pacienți, tratament de către un cardiolog etc.).
2. Debutul tardiv al stărilor sincopale (după 40-50 de ani).
3. Pierderea bruscă a conștienței fără reacții presincopale, în special atunci când a fost exclusă posibilitatea hipotensiunii ortostatice.
4. O senzație de „întreruperi” în inimă în perioada presincopală, care poate indica o geneză aritmică a stări sincopale.
5. Relația dintre apariția leșinului și activitatea fizică, încetarea activității fizice și modificările poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a conștienței.
7. Cianoza pielii în timpul și după pierderea conștienței.

Prezența acestor simptome și a altora indirecte ar trebui să-l facă pe neurolog să suspecteze o posibilă natură cardiogenă a afecțiunii sincopale.

Excluderea unei cauze cardiogene a afecțiunilor sincopale are o mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincope este cea mai nefavorabilă din punct de vedere prognostic din cauza riscului ridicat de moarte subită.

Stări sincopale în leziunile vasculare ale creierului

Pierderea conștienței pe termen scurt la persoanele în vârstă este cel mai adesea asociată cu deteriorarea (sau compresia) vaselor care alimentează creierul. O caracteristică importantă a leșinului în aceste cazuri este sincopa izolată, semnificativ rară, fără simptome neurologice însoțitoare. Termenul „sincopă” în acest context este din nou destul de condiționat. În esență, vorbim despre un accident cerebrovascular tranzitoriu, unul dintre semnele acestuia fiind pierderea conștienței (o formă asemănătoare leșinului de accident cerebrovascular tranzitoriu).

Studiile speciale privind reglarea vegetativă la acești pacienți au permis stabilirea faptului că profilul lor vegetativ este identic cu cel al subiecților examinați; se pare că acest lucru indică alte mecanisme de patogeneză, predominant „non-vegetative”, ale acestei clase de tulburări de conștiență.

Cel mai adesea, pierderea conștienței apare atunci când vasele principale - arterele vertebrale și carotide - sunt deteriorate.

Insuficiența vertebrobazilară vasculară este cea mai frecventă cauză de sincopă la pacienții cu boli vasculare. Cel mai adesea, cauzele afectării arterelor vertebrale sunt ateroscleroza sau procesele care duc la compresia arterelor (osteocondroză), spondiloza deformantă, anomaliile în dezvoltarea vertebrelor, spondilolisteza coloanei cervicale. Anomaliile în dezvoltarea vaselor sistemului vertebrobazilar sunt de mare importanță.

Caracteristica clinică a sincopei este apariția bruscă a unei stări de leșin în urma unei mișcări a capului în lateral (sindromul Unterharnstein) sau înapoi (sindromul Capelei Sixtine). Perioada presincopală poate fi absentă sau foarte scurtă; apar amețeli severe, dureri la nivelul gâtului și spatelui capului și slăbiciune generală severă. În timpul sau după sincopă, pacienții pot prezenta semne de disfuncție a trunchiului cerebral, tulburări ușoare de bulevard (disfagie, dizartrie), ptoză, diplopie, nistagmus, ataxie și tulburări senzoriale. Tulburările piramidale sub formă de hemi- sau tetrapareză ușoară sunt rare. Semnele de mai sus pot persista sub formă de microsimptome în perioada interictală, timp în care predomină adesea semnele de disfuncție vestibulară-a trunchiului cerebral (instabilitate, amețeli, greață, vărsături).

O caracteristică importantă a sincopelor vertebrobazilare este posibila lor combinație cu așa-numitele atacuri de cădere (o scădere bruscă a tonusului postural și o cădere a pacientului fără pierderea conștienței). În acest caz, căderea pacientului nu este cauzată de amețeli sau de o senzație de instabilitate. Pacientul cade cu conștiență absolut clară.

Variabilitatea manifestărilor clinice, bilateralitatea simptomelor trunchiului cerebral, modificarea manifestărilor neurologice în cazurile de semne neurologice unilaterale care însoțesc sincopa, prezența altor semne de insuficiență cerebrovasculară împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinică (ecografie Doppler, radiografie a coloanei vertebrale, angiografie) - toate acestea ne permit să punem diagnosticul corect.

Insuficiența vasculară în bazinul arterei carotide (cel mai adesea ca urmare a ocluziei) poate duce în unele cazuri la pierderea conștienței. În plus, pacienții prezintă episoade de afectare a conștienței, pe care le descriu în mod eronat drept amețeli. Analiza „mediului” mental pe care îl au pacienții este esențială. Cel mai adesea, odată cu pierderea conștienței, pacientul prezintă hemipareză tranzitorie, hemihipestezie, hemianopsie, crize epileptice, cefalee etc.

Cheia diagnosticului este slăbirea pulsației arterei carotide pe partea opusă parezei (sindromul asfigopiramidal). La apăsarea arterei carotide opuse (sănătoase), simptomele focale se intensifică. De regulă, deteriorarea arterelor carotide apare rareori izolat și este cel mai adesea combinată cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de menționat că episoadele pe termen scurt de pierdere a conștienței pot apărea în hipertensiune arterială și hipotensiune arterială, migrenă, vasculită infecțio-alergică. G.A. Akimov și colab. (1987) au identificat astfel de situații și le-au desemnat drept „stări sincopale discirculatorii”.

Pierderea conștienței la vârstnici, prezența manifestărilor neurologice concomitente, datele examenului paraclinic care indică patologia sistemului vascular cerebral, prezența semnelor de modificări degenerative la nivelul coloanei cervicale permit neurologului să evalueze natura stărilor sincopale ca fiind asociate în principal cu mecanismele cerebrovasculare, spre deosebire de sincope, în care principalele mecanisme patogenetice sunt tulburările în legăturile sistemului nervos autonom.