Hiperoxalurie

Hiperoxaluria este termenul folosit pentru a descrie nivelurile crescute de oxalat din urină. În general, oxaluria este considerată normală dacă nu depășește 40 mg pe zi. În caz contrar, este considerată o patologie - hiperoxalurie.

Oxalații sunt produși în organism și ingerați cu alimente. Nivelurile crescute sunt asociate cu un risc ridicat de formare a pietrelor urinare. Starea patologică poate escalada până la dezvoltarea oxalozei, în care există depunere masivă de oxalat în țesuturi.

Epidemiologie

Statisticile arată că oxaluria primară afectează cel puțin 1 persoană la fiecare 58.000 din populația lumii.

Cea mai frecventă formă a bolii este tipul 1. Reprezintă aproximativ 80% din cazuri, în timp ce tipurile 2 și 3 reprezintă doar 10% din cazuri fiecare.

În general, cristaluria este o variație a sindromului urinar, când examinarea urinei relevă prezența crescută a cristalelor de sare. Pediatrii notează că o astfel de afecțiune este detectată la aproape fiecare al treilea copil. Greutatea specifică a acestei încălcări printre bolile renale pediatrice este mai mare de 60%. Cel mai frecvent este considerat oxalat și cristalurie de oxalat de calciu (75-80%). Hiperoxaluria prelungită implică modificări ale funcției renale sau modificări structurale în diferite compartimente nefrotice.

Există astfel de etape ale procesului patologic diferențiate:

• stadiu preclinic (diateza de sare);
• stadiu clinic (nefropatie dismetabolică);
• urolitiază.

Conform statisticilor epidemiologice, nefropatia cu oxalat de calciu este detectată în 14% din cazurile de patologii pediatrice ale sistemului urinar. În același timp, hiperoxaluria intermitentă detectată în copilărie sau adolescență determină adesea agravarea tulburărilor tubulointerstițiale la adulți, frecvența crescută a variațiilor combinate ale sindromului urinar, manifestată prin proteinurie intensă, hematurie, simptome de membranoliză a epiteliului tubului renal, afectarea funcției și structurii. Ale sistemului urinar.

Hiperoxaluria primară de tip 1 este de obicei detectată târziu (în mai mult de 30% din cazuri - în stadiul de dezvoltare a insuficienței renale terminale). Fiecare al patrulea pacient cu hipoxalurie primară tip 2 dezvoltă insuficiență renală cronică terminală, dar cu patologia tip 3 cazurile de o astfel de complicație sunt destul de rare.

Cauze Hiperoxalurie

Oxalatul este o sare organică care este produsă în ficat în timpul proceselor metabolice sau ingerată cu alimente și excretată cu lichidul urinar, deoarece nu aduce niciun beneficiu dovedit organismului.

Cantitatea de componente de sare care sunt produse în organism și ingerate cu alimente variază de la persoană la persoană. Sunt cunoscute multe motive care cauzează o creștere a nivelului de oxalați. Și primul motiv este consumul regulat de alimente cu prezență ridicată a unor astfel de săruri.

Celălalt factor cel mai probabil este absorbția excesivă de oxalat în intestin. Acest lucru este posibil dacă mecanismul metabolismului glicolatului, prin care se formează oxalații, este accelerat din cauza pierderii enzimelor care catalizează alte mecanisme. Cu toate acestea, în multe cazuri, hiperoxaluria apare fără un motiv aparent. Într-o astfel de situație, se spune că afecțiunea este idiopatică.

În procesul de legare la calciu, se formează oxalat de calciu, care crește semnificativ riscurile de formare a pietrelor la rinichi și tractul urinar. O supraabundență se poate acumula și în sistemul circulator și în țesuturile din tot corpul. O astfel de afecțiune se numește oxaloză.

Hiperoxaluria primară este caracterizată de influența defectelor genetice moștenite asupra metabolismului datorită deficiențelor enzimatice. Ca urmare, sunt angajate mecanisme alternative, ceea ce presupune o creștere a nivelului de oxalat. Sunt cunoscute mai multe tipuri de patologie primară:

• Tipul 1 apare pe fondul deficienței de alanin-glioxilataminotransferază și este cel mai frecvent;
• Tipul 2 se dezvoltă din cauza unui deficit de D-glicerol dehidrogenază;
• Tipul 3 nu se datorează unui deficit evident de enzime, dar organismul produce cantități excesive de oxalat.

Hiperoxaluria intestinală este rezultatul malabsorbției. Tulburarea este asociată cu probleme de absorbție în intestinul subțire. Această afecțiune se dezvoltă:

• pentru diaree cronică;
• pentru boala inflamatorie intestinală;
• pentru patologii pancreatice;
• cu patologii ale sistemului biliar;
• după rezecția chirurgicală a intestinului subțire;
• după operație bariatrică (pentru pierderea în greutate).

Factori de risc

Specialiștii identifică o serie de factori care creează condiții favorabile pentru apariția hiperoxaluriei intestinale:

• scăderea diurezei indusă de diaree;
• scăderea excreției de ioni de magneziu de către rinichi din cauza absorbției intraintestinale afectate;
• O stare de acidoză metabolică asociată cu pierderea intestinală de bicarbonați.

Disbacterioza intestinală joacă un rol patogenetic semnificativ, având ca rezultat o scădere a numărului de colonii bacteriene (oxalobacterium formigenes) care descompun până la jumătate din oxalatul exogen. Deficitul acestor bacterii face ca oxalatul să fie disponibil pentru absorbție, ceea ce duce la creșterea conținutului lor în sânge și lichid urinar.

De asemenea, joacă un rol în scăderea excreției urinare de citrați (inhibitori ai cristalizării oxalatului), deficit _{de B6} (inhibitor al formării oxalaților).

Printre factorii de risc pentru hiperoxaluria secundară se numără predispoziția genetică (reprezintă până la 70% din cazurile de hiperoxalurie pediatrică). Problema provoacă o încălcare a metabolismului oxalatului sau o tendință de instabilitate a citomembranei. De importanță nu mică sunt procesele de destabilizare a membranei: creșterea intensității peroxidării lipidelor, activarea fosfolipazelor endogene, creșterea metabolismului oxidativ al granulocitelor. Pe măsură ce fosfolipidele acide ale membranelor celulare sunt distruse, se formează „germeni” de oxalat. Oxalații se pot forma local în rinichi. Factorii provocatori sunt aportul prelungit de sulfonamide, problemele de mediu, alimentația deficitară, suprasolicitarea emoțională, mentală și fizică.

Existența unei relații între dezvoltarea hiperoxaluriei și formele nediferențiate de displazie a țesutului conjunctiv a fost dovedită, deoarece mulți aminoacizi (în special, glicină, serină) sunt componente ale colagenului.

Patogeneza

Conform cunoștințelor medicale, conținutul de acid oxalic din organism este menținut atât prin surse externe (alimente consumate și vitamina C), cât și prin procese interne (metabolismul aminoacizilor glicină și serină). Este normal ca oxalatul din alimente să se lege cu calciul în intestin și să fie excretat în fecale ca oxalat de calciu insolubil. Un tip standard de dietă include de obicei până la 1 g de oxalat, doar 3-4% din acesta fiind absorbit în intestin.

Majoritatea oxalaților care sunt excretați în urină se formează în timpul proceselor metabolice din aminoacizi precum glicina, serina și oxiprolina. Acidul ascorbic este, de asemenea, parțial implicat. Fiziologic, 10% din oxalații din urină sunt formați din acid ascorbic și 40% din glicină. Cantitățile excesive de oxalați sunt eliminate din organism în principal prin rinichi. Dacă există o concentrație excesivă de oxalați în urină, aceștia precipită sub formă de cristale. La oamenii sănătoși, urina este un fel de soluție de sare în echilibru dinamic datorită agenților inhibitori care asigură dizolvarea sau dispersarea componentelor sale. O scădere a activității inhibitorii crește riscul de hiperoxalurie.

Metabolismul acidului oxalic este susținut și de magneziu, care afectează direct excreția acestuia, crește solubilitatea fosfatului de calciu și previne cristalizarea oxalatului.

Sunt cunoscute două căi pentru etiopatogenia hiperoxaluriei:

• Hiperoxaluria primară este ereditară și implică trei tipuri de tulburări metabolice determinate genetic: creșterea excreției de oxalat, urolitiază recurentă de oxalat de calciu și/sau nefrocalcinoză și creșterea inhibării filtrării glomerulare cu formarea deficitului cronic de funcție renală.
• Hiperoxaluria secundară (numită uneori „spontană”), la rândul ei, poate fi tranzitorie sau permanentă. Se dezvoltă ca urmare a dietei monotone necorespunzătoare, infecții virale, patologii intercurente. Hiperoxaluria alimentară este cauzată cel mai adesea de consumul excesiv de alimente bogate în acizi oxalic și ascorbic.

Hiperoxaluria intestinală se dezvoltă ca urmare a absorbției crescute a oxalatului, care este caracteristică proceselor inflamatorii intestinale cronice și alergiilor alimentare. În plus, o absorbție crescută poate fi observată în orice tulburare a absorbției intestinale grase: aceasta include fibroza chistică, insuficiența pancreatică, sindromul intestinului scurt.

Majoritatea acizilor grași sunt absorbiți în compartimentele intestinale proximale. Când absorbția este afectată, o proporție semnificativă de calciu este pierdută din cauza unei relații înrudite. Acest lucru are ca rezultat o deficiență de calciu liber necesar pentru legarea oxalatului, ceea ce duce la o creștere dramatică a resorbției și excreției oxalaților prin urină.

Hiperoxaluria genetică este o formă rară de patologie autozomal recesivă în care există o tulburare a metabolismului hepatic de glioxilat, având ca rezultat producția excesivă de oxalat. Dintre cele trei variante cunoscute ale bolii, hiperoxaluria primară de tip 1 este considerată cea mai frecventă și severă tulburare bazată pe deficiența enzimei peroxizomale hepatice (dependentă de adhermină) alanin-glioxilat oxalat aminotransferaza. Toate tipurile de hipoxalurie primară se caracterizează printr-o excreție urinară crescută de oxalați, ceea ce determină dezvoltarea urolitiazelor recurente și/sau creșterea nefrocalcinozei, iar apoi, pe fondul inhibării filtrării glomerulare, apare depunerea de oxalat în țesuturi și se dezvoltă oxaloză sistemică.

Simptome Hiperoxalurie

Hiperoxaluria se poate manifesta în moduri diferite, în funcție de zona de acumulare a oxalaților. Cel mai adesea este o chestiune de formare a pietrelor la rinichi, cu nisip și pietre mici care adesea nu provoacă nicio simptomatologie și sunt excretate în secret în timpul urinării. Pietrele mai mari provoacă în mod regulat durere pe partea laterală a leziunii. Mulți pacienți se plâng de o senzație de arsură atunci când urinează, uneori se detectează sânge în urină. Pe măsură ce sărurile se acumulează, se formează o stare de nefrocalcinoză.

Acumularea de sare în țesutul osos pe fondul hiperoxaluriei determină tendința la fracturi și previne creșterea scheletului în copilărie.

Circulația capilară a sângelui se deteriorează, provocând ocazional amorțeală la nivelul mâinilor și picioarelor. În cazurile severe, se formează ulcere pe piele.

Funcția sistemului nervos este afectată și se poate dezvolta nefropatie periferică. Există adesea slăbiciune musculară intermitentă, tulburări de coordonare, paralizie.

Hiperoxaluria intestinală se manifestă prin diaree rezistentă la utilizarea medicamentelor convenționale. O astfel de diaree poate provoca deshidratare, ceea ce nu face decât să agraveze riscurile de formare a pietrelor la rinichi.

Alte simptome probabile includ: anemie, ritm cardiac anormal și insuficiență cardiacă.

Hiperoxaluria la copii

Primele semne de hiperoxalurie în copilărie pot fi detectate încă de la 1 an de viață, deși cel mai adesea tulburarea se înregistrează în anii de dezvoltare intensivă - adică aproximativ 7-8 ani, și în adolescență. În multe cazuri, hiperoxaluria este detectată accidental - de exemplu, în timpul măsurilor de diagnosticare pentru infecții virale, patologii intercurente. Uneori persoanele apropiate copilului suspectează ceva în neregulă atunci când observă o scădere a diurezei zilnice, precipitații de sare, apariția durerilor abdominale recurente.

Simptomele comune includ iritarea organelor genitale externe, senzația de arsură în timpul urinării și alte disurie. Pot apărea frecvente infecții genito-urinale.

Din punct de vedere vizual, urina este saturată și pot fi detectate sedimente vizibile. Semn suspect care indică o posibilă hiperoxalurie: hipersteninurie pe fondul absenței glucozuriei. După ceva timp, există o mică microhematurie, proteinurie, leucociturie, care indică leziuni renale (se dezvoltă nefropatie dismetabolică).

Complicații și consecințe

Cea mai periculoasă complicație a hiperoxaluriei este insuficiența renală cronică. Progresia tulburării duce în majoritatea cazurilor la moarte.

Pe fondul hiperoxaluriei în copilăria timpurie poate afecta dezvoltarea fizică, creșterea scheletică lentă. Adesea, astfel de copii sunt diagnosticați cu dislexie, artrită, miocardită.

Oxaloza generalizată este complicată de hiperparatiroidism, care este însoțit de fragilitate osoasă excesivă, distorsiuni articulare.

În dezvoltarea urolitiază din cauza hiperoxaluriei, pot apărea aceste reacții adverse:

• inflamație cronică (pielonefrită sau cistită), cu posibilă cronicizare a procesului;
• paranefrită, pielonefrită apostematoasă, carbunculi și abcese renale, necroza papilelor renale și, ca urmare, sepsis;
• pionefroza (stadiul terminal al pielonefritei purulent-distructive).

Cu hematurie cronică concomitentă, se dezvoltă adesea anemie.

Diagnostice Hiperoxalurie

Măsurile de diagnostic se bazează pe manifestări clinice și analize de laborator, care includ, în primul rând, determinarea excreției zilnice de oxalați în ceea ce privește creatinina urinară.

Testele de laborator sunt principala modalitate de a diagnostica hiperoxaluria. Examinarea microscopică a sedimentului urinar evidențiază oxalați, care sunt cristale neutre din punct de vedere al culorii, care au formă de plic. Cu toate acestea, detectarea oxalaților nu este o bază suficientă pentru un diagnostic definitiv.

Biochimia urinei zilnice (transportul sării) ajută la aflarea dacă este vorba de hiperoxalurie și hipercalciurie. Norma indicatorului de oxalat este mai mică de 0,57 mg/kilogram pe zi, iar calciul - mai puțin de 4 mg/kilogram pe zi.

Raporturile calciu/creatinină și oxalat/creatinină sunt, de asemenea, indicative din punct de vedere diagnostic.

Dacă se suspectează hiperoxaluria în copilărie, se prescrie un studiu al proprietății anticristale a urinei în raport cu oxalatul de calciu, care este de obicei redus în patologie. Testarea peroxidului ajută la determinarea gradului de activitate al procesului de oxidare a lipidelor citomembranare.

Apoi se stabilește diagnosticul cu ultrasunete: pot fi detectate incluziuni ecopozitive în pelvis și calici.

Diagnosticul instrumental, pe lângă ultrasunete, poate fi reprezentat prin radiografie, tomografie computerizată. Suplimentar si pe indicatii se evalueaza compozitia concretiilor urinare, se efectueaza teste genetice (in principal in hiperoxaluria primara suspectata).

Diagnostic diferentiat

Atunci când se pune un diagnostic de hiperoxalurie, este necesar să se stabilească patologia primară sau secundară, pentru a afla probabilitatea influenței anumitor factori externi.

În mod normal, multe săruri intră în organism prin absorbție în intestin. Prin urmare, hiperoxaluria secundară se găsește adesea pe fundalul unei diete predominant oxalate, a unei absorbții afectate de grăsimi în intestin, precum și la pacienții care urmează o dietă cu aport scăzut de calciu și utilizarea crescută a acidului ascorbic. Cu inflamația țesuturilor intestinale, a suferit o intervenție chirurgicală pentru rezecția intestinului subțire sau a stomacului, se observă o absorbție crescută a sărurilor organice și, în consecință, se observă o excreție crescută cu urina. Hiperoxaluria secundară este uneori detectată la prematurii cu deficit de greutate la naștere, precum și la pacienții hrăniți parenteral. În plus, intoxicația cu etilenglicol, care este un precursor al oxalatului, este uneori un factor cauzal.

Hiperoxaluria primară necesită excluderea în dezvoltarea urolitiazelor pediatrice sau la pacienții cu nefrocalcinoză recurentă (sau cu predispoziție la nefrocalcinoză ereditară).

Pentru diagnosticul diferențial între hiperoxaluria primară de primul și al doilea tip în practica internațională, sunt investigați indici de glicolat și oxalat în plasmă, excreția de glicolat și acid L-gliceric.

Tratament Hiperoxalurie

În hiperoxaluria primară, tratamentul are ca scop prevenirea depunerii de sare în țesuturi și organe, reducerea producției de oxalat și a prezenței în urină. Un rol important îl joacă diagnosticul precoce și măsurile terapeutice în timp util, care permit păstrarea funcției renale. Se recurge la metode conservatoare imediat după apariția suspectei de hiperoxalurie:

• Creșterea volumului aportului de lichide la 2-3 litri pe zi cu o distribuție uniformă pe parcursul zilei, ceea ce reduce concentrația de săruri în urină și reduce probabilitatea depunerilor de oxalat în tubuli (la bebeluși se poate folosi sondă nazogastrică sau percutanată). Gastrostomie).
• Administrarea de medicamente pe bază de citrat de potasiu pentru inhibarea cristalizării oxalatului de calciu și îmbunătățirea valorilor alcaline ale urinei (0,1-0,15 k pe kilogram pe zi). PH-ul urinar trebuie menținut în intervalul 6,2-6,8 (sarea de potasiu este înlocuită cu citrat de sodiu dacă este diagnosticată insuficiența renală). Pentru a îmbunătăți solubilitatea oxalatului de calciu, se administrează suplimentar fosfat neutru (ortofosfat la 30-40 mg pe kilogram de greutate pe zi cu o doză maximă de 60 mg pe kilogram pe zi) sau/și oxid de magneziu la 500 mg/m² pe zi. Oral. Tratamentul cu ortofosfat este întrerupt atunci când capacitatea de filtrare renală se deteriorează pentru a preveni acumularea de fosfat și agravarea hiperparatiroidismului secundar.
• Limitați prezența alimentelor care conțin oxalat în alimentație (măcriș, spanac, ciocolată etc.). Prezența calciului în dietă nu este limitată. Este exclus aportul de cantități mari de acid ascorbic și vitamina D.
• Doze adecvate de vitamina _B6 (eficientă în aproximativ 20% din cazuri), cu o doză inițială de 5 mg pe kilogram pe zi, crescând la 20 mg pe kilogram pe zi. Răspunsul la piridoxină se determină după 12 săptămâni de tratament: se spune un rezultat pozitiv dacă excreția zilnică de oxalat urinar este redusă cu cel puțin 30%. Dacă administrarea de piridoxină a fost ineficientă, medicamentul este anulat. Și cu un rezultat pozitiv, medicamentul cu vitamine este prescris pe viață sau până la schimbări radicale în organism (de exemplu, până la transplantul de ficat). Important: tratamentul se efectuează sub supravegherea unui medic, deoarece dozele mari regulate de vitamina _B6 pot duce la dezvoltarea neuropatiei senzoriale.

Până în prezent, nu există suficiente date dovedite cu privire la succesul utilizării probioticelor cu Oxalobacterium formigenes, care previne absorbția oxalatului în intestin. Deși rezultatele unui astfel de tratament sunt recunoscute de experți ca fiind încurajatoare.

Alte medicamente potențial promițătoare:

• Clorura de dequaliniu (capabil să restabilească transportul peroxizomal adecvat al AGT și să inhibe transportul direcționat greșit în mitocondrii;
• interferența ARN (scade indirect producția de oxalat);
• Stiripentol (un medicament anticonvulsivant care ajută la reducerea sintezei hepatice de oxalat).

Tratamentul urologic special este indicat pacienților cu urolitiază. În caz de obstrucție a sistemului urinar, se poate folosi nefrostomie, uretroscopie, stentarea ureterală. Nu este de dorit să se efectueze o intervenție chirurgicală deschisă pentru îndepărtarea calculilor, deoarece crește riscul de insuficiență renală acută, precum și lititripsie extracorporală cu unde de șoc (datorită riscului ridicat de afectare a organului afectat de nefrocalcinoză și microlitiază).

Atunci când este indicat, în cazuri complicate, pacienții fac dializă, transplant renal sub formă de transplant combinat de rinichi și ficat, transplant de rinichi sau ficat izolat.

Ce vitamina este recomandata pentru hiperoxalurie?

Se recomandă consumul suplimentar de vitaminele A și E, care au capacitatea de a stabiliza membrana - adică îmbunătățesc starea funcțională a membranelor celulare renale. În plus, aceste vitamine sunt antioxidanți care previn efectele negative ale radicalilor liberi asupra organelor și țesuturilor.

Pe lângă preparatele din farmacie, vitamina A este prezentă în ficatul de cod, gălbenușurile de ou, ficatul de porc și vită, lapte și smântână, morcovi și dovleac, fructe de pădure de cătină, unt.

Vitamina E poate fi găsită în multe uleiuri vegetale, inclusiv ulei de floarea soarelui, ulei de porumb, ulei de soia și nuci și semințe.

Este de dorit să aveți vitamina _B6 în dietă, care se găsește în nuci, pește de mare, ficat de vită, mei, gălbenușuri de ou, germeni de grâu, usturoi. Vitamina _B6 normalizează diureza, îmbunătățește procesele metabolice, participă la metabolismul magneziului.

Magneziul este o componentă la fel de importantă care este recomandată pacienților cu oxalaturie. În cadrul proceselor metabolice normale, magneziul este capabil să lege aproape jumătate din oxalații urinari, creând astfel competiție cu calciul. Persoanele care au magneziu în dieta formează mai puțini oxalați de calciu și mai mulți oxalați de magneziu. Nucile de pin și fistic, migdalele și arahidele, caju, nucile și alunele de pădure, precum și fructele uscate, hrișcă și fulgi de ovăz, alge marine și muștar, grâu și semințe de floarea soarelui trebuie incluse în meniu.

Dar cantitatea de acid ascorbic ar trebui redusă, deoarece vitamina C din oxalaturie favorizează formarea pietrelor. Acidul ascorbic este prezent în kiwi, varză murată, coacăze, citrice, măceșe, ardei dulci.

Dieta pentru hiperoxalurie

În hiperoxalurie excludeți alimentele care conțin oxalați naturali - în special, acidul oxalic, care se găsește în cantități destul de mari în cacao și ciocolată, rubarbă și mărar, frunze de măcriș, țelină și spanac, precum și în citrice, pătrunjel, portulaca, bulion bogat. și jeleuri. Reduceți la minimum utilizarea morcovilor, sfeclei, varzei de Bruxelles, sparanghelului și cicoarei.

In meniu pot fi incluse dovleac si vinete, cartofi, mazare si porumb, cereale, varza alba si broccoli, zmeura si mure, castraveti si rosii, ardei gras, paine, lapte si carne. De asemenea, sunt permise ciupercile, pepenii, merele și caisele.

Este important să reduceți aportul de sare și alimente sărate, deoarece sodiul accelerează excreția de calciu prin rinichi.

Nu uitați de necesitatea de a bea suficientă apă - cel puțin 30 ml la 1 kg de greutate corporală (în absența contraindicațiilor). Este recomandat în special să bei atât apă pură simplă, cât și ceai proaspăt de dovleac, dovlecel, castraveți, suc de pepene verde sau ceai de lime. Este permis să beți apă minerală "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" și alte ape slab mineralizate cu magneziu.

Profilaxie

Măsurile preventive se bazează pe normalizarea proceselor metabolice, menținând o compoziție sănătoasă a urinei și a sângelui.

Este imperativ să vă controlați dieta. Ar trebui să fie echilibrat, complet, cu un minim de sare și zahăr, fast-food și mâncăruri comode, cu o proporție mare de alimente vegetale.

Pentru a evita congestia la nivelul sistemului urinar, este necesar să consumați suficiente lichide, în mod optim cel puțin 2 litri pentru un adult. Vorbim doar de apa potabila curata: ceaiul, cafeaua si primele feluri nu sunt luate in calcul. În același timp, medicii avertizează: nu puteți bea ape minerale saturate în mod permanent, care este asociat cu un procent mare de compoziție de sare.

O parte integrantă a unui stil de viață sănătos și a prevenirii hiperoxaluriei este abandonarea obiceiurilor proaste și odihna adecvată, inclusiv somnul nocturn.

Dieta ar trebui să includă cereale, leguminoase, produse lactate, legume și fructe, precum și alte alimente care ajută la alcalinizarea urinei.

Un stil de viață sedentar este puternic descurajat. Hipodinamia încetinește fluxul de lichid urinar, contribuind la apariția depunerilor în sistemul urinar.

Profilaxia medicamentelor și aportul de medicamente în general trebuie monitorizate și ajustate de un medic. Auto-medicația este periculoasă și duce adesea la dezvoltarea complicațiilor.

Prognoză

Refuzul ajutorului medical, nerespectarea recomandărilor medicale se asociază cu un prognostic nefavorabil pentru pacient. Fiecare al doilea pacient cu hiperoxalurie primară, începând din adolescență, prezintă semne de insuficiență renală. Până la vârsta de aproximativ treizeci de ani, insuficiența renală cronică este întâlnită la aproape 80% dintre pacienții cu hiperoxalurie.

Îmbunătățiți prognosticul:

• depistarea precoce a bolii;
• aderarea la o dietă strictă și un regim de băut;
• Respectarea tuturor programărilor medicale, monitorizarea dispensarului.

Hiperoxaluria este o indicație pentru analiza periodică a urinei, testul Zimnitsky, precum și ecografie renală sistematică cu consultarea ulterioară a unui nefrolog.