Focare supratentoriale de glioză

Atunci când procesul de proliferare a celulelor gliale are loc în regiunea supratentorială a creierului, adică părțile superioare ale creierului situate deasupra tentoriului cerebelos (tentorium cerebelli), membrana care separă cerebelul de lobii occipitali ai creierului, focare supratentoriale de glioză. Sunt formate.

Epidemiologie

Numărul exact de cazuri de glioză focală a regiunii supratentoriale a creierului nu a fost calculat și nu este cunoscut. Dar după accidente vasculare cerebrale, focare de glioză astrocitară reactivă se găsesc la 67-98% dintre pacienți; în boala Alzheimer - la 29-100% dintre pacienți, iar în boala Parkinson - la 30-55% dintre pacienți.

Statisticile clinice indică faptul că în aproape 26% din cazurile de epilepsie, principala anomalie neuropatologică este glioza astrocitară difuză, care nu se dezvoltă din cauza leziunilor neuronale.

Cauze Focare supratentoriale de glioză.

Glioza se referă la leziuni organice ale creierului și este considerată o reacție comună a celulelor gliale (care reprezintă aproximativ jumătate din volumul total al creierului), ca răspuns la deteriorarea sau moartea celulelor nervoase (neuroni) înconjurate de glia. [1]Această leziune poate rezulta din:

• de traumatism cranian;
• hipoxie perinatală sau traumatisme la naștere la nou-născuți;
• accident vascular cerebral hemoragic, când în timpul tulburărilor circulatorii cerebrale apar focare supratentoriale de glioză de geneza vasculară;
• accident vascular cerebral ischemic cu focare supratentoriale de glioză de geneza reziduală, adică asociat cu hipoxie și ischemie a neuronilor substanței albe;
• accident vascular cerebral cerebelos;
• a sindromului Korsakoff;
• Lezarea mediată imun la axonii mielinizați ai SNC în scleroza multiplă ;
• inflamația pereților vaselor de sânge (vasculită);
• Boala Alzheimer ;
• Boala Parkinson ;
• boala neurodegenerativă Charcot scleroza laterală amiotrofică;
• boala Huntington genetică;
• boli prionice, în special boala Creutzfeldt-Jakob ;
• SIDA, care poate duce la demență HIV ;
• a unei leziuni cerebrale tuberculoase.

Modificările patologice ale substanței albe a creierului la vârstnici cu înlocuirea neuronilor cu celule gliale sunt recunoscute ca o manifestare a aterosclerozei vaselor mici și sunt asociate cu factori de risc vascular legați de vârstă.

De asemenea, focare supratentoriale de glioză pe fondul microangiopatiei vasculare - leziuni ale pereților vaselor mici de sânge cu circulație sanguină afectată în țesutul cerebral - sunt posibile în cazurile de leziuni sistemice ale țesutului conjunctiv, infecții și neoplasme maligne ale creierului.

Factori de risc

În plus, factorii de risc pentru focarele de glioză din creier sunt asociați cu hipertensiunea arterială cronică; hiperlipidemie și hipoglicemie; tulburări prelungite ale circulației sanguine cerebrale (care duc la hipoxie a țesutului cerebral); cu asfixie neonatală prelungită (care duce la hipoxie a țesutului cerebral); cu o serie de patologii ereditare și boli genetice; cu epilepsie; cu infecții ale creierului (encefalită, meningită de origine virală); cu sindrom metabolic și alcoolism.[2]

Patogeneza

Considerând patogeneza gliozei ca o reacție universală la afectarea locală a creierului sau un proces patologic general în SNC, neurofiziologii notează incertitudinea mecanismului acestei reacții.

Cu toate acestea, se știe cu siguranță că celulele gliale ale creierului - spre deosebire de celulele nervoase - sunt capabile să se înmulțească prin diviziune, indiferent de vârsta unei persoane. Celulele gliale nu numai că mențin poziția stabilă a neuronilor, dar le oferă și suportul trofic și reglează fluidul extracelular din jurul neuronilor și sinapselor acestora.

A fost dezvăluit rolul stimulator al citokinelor inflamatorii - IL-1 (interleukina-1), IL-6 (interleukina-6) și TNF-α (factor de necroză tumorală alfa) în activarea și proliferarea celulelor gliale: astrocite, microglia și oligodendrocite..

De exemplu, ca răspuns la afectarea creierului, astrocitele (celulele gliale stelate) eliberează mediatori chimici ai inflamației care atrag eozinofilele și unii factori trofici din sânge; aceasta crește expresia proteinei acide fibrilare gliale (GFAP) cu hipertrofie glială și proliferare a astrocitelor. Aceasta are ca rezultat formarea unei cicatrici gliale care umple defectul de țesut neural. În același timp, celulele stelate inhibă recreșterea axonului deteriorat.

Fagocitele rezidente ale creierului, microglia, care sunt, de asemenea, activate de citokinele inflamatorii și factorii de creștere, se diferențiază în macrofage și pot provoca reacții imune în bolile demielinizante și neurodegenerative, de asemenea, reacționează la deteriorarea neuronilor și a axonilor acestora.

În plus, procesul de glioză în accidente vasculare cerebrale poate începe din cauza deteriorarii capilarelor creierului și a perturbării temporare a integrității barierei hemato-encefalice.[3]

Simptome Focare supratentoriale de glioză.

Specialiștii disting: focare supratentoriale focale sau unice ale gliozei (sub forma unei creșteri destul de mari a gliei într-un singur loc); câteva focare (nu mai mult de două sau trei), precum și multiple focare supratentoriale de glioză (mai mult de trei) și focare supratentoriale difuze sau multifocale.

Deci, simptomele generale, precum și primele semne ale focarelor de glioză supratentorială depind de faptul că sunt unice sau multiple, dar sunt în mare măsură determinate de localizarea lor specifică. În unele cazuri, astfel de focare nu se manifestă neurologic în niciun fel.

Structurile supratentoriale sunt emisferele cerebrale cu ganglionii bazali și talamus; lobii occipitali (controlul vederii și funcțiilor oculomotorii); lobii parietali (permițând percepția și interpretarea senzațiilor fizice); lobul frontal (care este responsabil de logica, inteligența, gândirea individuală și dezvoltarea vorbirii); și lobii temporali (responsabili de memoria de scurtă durată și vorbire).

Astfel, tabloul clinic al înlocuirii neuronale focale cu celule gliale poate include dureri de cap și amețeli; fluctuații bruște ale TA; disfuncții motorii (modificări ale mersului, ataxie, pareză, dificultate în menținerea echilibrului corpului, convulsii); tulburări senzoriale; probleme cu vederea, auzul sau vorbirea; scăderea atenției, a memoriei și a funcțiilor cognitive, precum și tulburări de comportament, care sunt deja simptome ale demenței .

În majoritatea cazurilor de focare de glioză supratentorială de origine vasculară, există o simptomatologie caracteristică encefalopatiei discirculatorii .[4]

Complicații și consecințe

Principalele consecințe negative ale gliozei focale ale regiunii supratentoriale sunt afectarea funcțiilor creierului, care se pot manifesta ca simptome de tulburări cognitive , demență, tulburări de mers, halucinații, depresie etc.

Complicațiile gliozei focale cresc riscul de invaliditate completă a pacientului.

Diagnostice Focare supratentoriale de glioză.

Numai diagnosticare instrumentală - folosind imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului . Poate detecta un focar supratentorial de glioză.

Imaginea RM vizualizată a focarelor supratentoriale unice de glioză le prezintă sub formă de zone luminoase intens pronunțate de configurație diferită, care pot fi localizate în diferite zone ale structurilor cerebrale aparținând celor supratentoriale.[5]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se face cu astrocitom, craniofaringiom, hemangioblastom, ependimom și encefalomalacie.

Tratament Focare supratentoriale de glioză.

Trebuie avut în vedere că tratamentul nu vizează focarele de glioză din materia creierului (care nu pot fi eliminate), ci să asigure alimentarea normală cu sânge a creierului, îmbunătățirea celulelor nervoase trofice și a proceselor metabolice care au loc în ele., precum și pentru a le crește rezistența la hipoxie și stres oxidativ.

Medicamentele Kavinton (Vinpocetine) și Cinarizina contribuie la normalizarea aportului de sânge cerebral. Iar metabolismul celulelor nervoase din creier este stimulat de utilizarea nootropicelor: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinarizina), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Gopantenat de calciu .

Preparatele cu acid lipoic pot fi prescrise ca antioxidant.

Profilaxie

Prevenția generală include principiile binecunoscute ale unui stil de viață sănătos. Dar, având în vedere bolile în care apar focare de glioză în regiunea supratentorială a creierului, este necesar să se ia măsuri profilactice pentru prevenirea acestor patologii – începând cu ateroscleroza și accidentele vasculare cerebrale.

Există, de asemenea, recomandări pentru prevenirea bolii Alzheimer .

Prognoză

Localizarea și distribuția focarelor supratentoriale de glioză, precum și etiologia acestora și intensitatea simptomatologiei afectează direct prognosticul întregului complex de tulburări emergente ale SNC, afectând calitatea vieții pacienților.