Encefalopatia alcoolică

Encefalopatia de alcool este împărțită în forme acute și cronice. Între acestea, sunt posibile variante de tranziție, dar nu au o semnificație clinică determinantă. În cazul encefalopatiei, tulburările psihice sunt întotdeauna combinate cu tulburări sistemice somatice și neurologice, care ocupă un loc de frunte în imaginea clinică. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Encefalopatiile alcoolice acide

Leziunea organică a sistemului nervos central este de natură distrofică, datorată efectului toxic al alcoolului.

Motive

• Utilizarea surogaturilor de alcool și lichide tehnice.
• Grele și lungi.
• Defecțiuni organice la nivelul creierului.

Patogenia

Patogeneza delirului acut al alcoolului nu este complet cunoscută, probabil metabolismul neurotransmițătorilor sistemului nervos central și intoxicația severă, în special endogenă, sunt importante.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptome

Pentru aceste stări, confuzia conștiinței până la amenie, delir și tulburări neurologice pronunțate este caracteristică.

[15], [16]

Encefalopatia lui Gaye-Wernicke

Encefalopatia hemoragică cu un curent subacut este rară. În patogeneza acestei afecțiuni, rolul principal este jucat de încălcarea metabolismului vitaminei B1. Fenomenele prodromale apar, de regulă, timp de 3-6 luni. înainte de dezvoltarea unei psihoze și sunt demonstrate prin astenizatsiej rapid pacientul, pierderea în greutate, depresia ascuțită a toleranței la alcool.

Debutul bolii este acut, de obicei după o confuzie delirioasă a conștiinței. Debutul bolii este dominat de perioade de somnolență sau excitație stereotipă se manifestă în spațiul limitat, și, de asemenea, halucinații, limitate fragmentare statice vizuale și iluzii. Pacientul poate fi periodic striga câteva cuvinte, ceva neinteligibil Mumble poate momentan stare de nemișcare, „calire“, cu stresul de toate grupele musculare. Observă experiențele fragmentare delirante și halucinante, fenomene de dezorientare amnezică. După câteva zile de o schimbare în tabloul clinic, somnolenta in timpul zilei se dezvolta, construieste confuzie la starea de ponderare se dezvolta stupoare - sindromul psevdoentsefalitichesky, care poate, la rândul său, du-te în comă.

Simptomele neurologice în imaginea clinică a encefalopatiei Gaia-Wernicke vin în primul rând. De la începutul complexului este caracterizat prin hiperkinezie (tremurături, convulsii, mișcare horeoatetoidnye), spasm atacuri de torsiune, hipertonia musculară instabilă se exprimă până la decerebrate rigiditate, ceas mișcarea membrelor involuntar. Cele mai frecvente reflexe patologice sunt proboscis, întinderea spontană a buzelor și apucarea. Reflexele patologici oculare - nistagmus, ptoză, diplopie, strabism, stare fixă, Gudden simptom - crampe, anisocoria, slăbirea reacției la lumină până la dispariția completă, violarea convergenței. De asemenea, sunt caracteristice tulburări cerebeloase, simptome meningeale (rigiditate la nivelul gâtului). Există întotdeauna hiperpatie și polineurită însoțită de pareză ușoară.

Aspectul pacienților este tipic, acestea sunt de obicei epuizate, tenul este gri de pământ sau gălbui cu o nuanță murdară, fața este pufoasă, ei notează, de asemenea, greutatea specifică a pielii feței.

Pielea trunchiului este uscată, flambiată, fulgii, membrele sunt cianotice, adesea umflate, sunt ușor deformate, cu unghiuri necrozate extinse (cu îngrijire insuficientă). Respirația este curată superficială. Hipertensiunea arterială la începutul psihozei, pe măsură ce starea se înrăutățește, duce la hipotensiune sau colaps. Tulburările de apă-electrolitică cresc, dispneea, aritmia, în leucocitoza din sânge. Dacă starea se înrăutățește, temperatura corpului crește, un semn prognostic nefavorabil. Ficatul este mărit, dureros.

Boala se poate produce paroxistic. După apariția simptomelor manifeste după 3-7 zile, boala somato-neurologică a pacientului este îmbunătățită, un semn favorabil al normalizării somnului. În viitor, capturile se pot repeta, dar fiecare ulterior - mai puțin severă și mai puțin prelungită decât cea precedentă. Dacă apar simptome de confuzie în timpul intervalelor de lumină. Acest lucru indică posibilitatea tranziției și a formei cronice a sindromului Karsakov.

Rezultatul fatal în encefalopatia acută nu este neobișnuit, moartea apare de obicei la mijlocul sau la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de la apariția psihozei. Rezultatul legal este facilitat de îmbolnăvirile intercurente, cel mai frecvent de pneumonie. O psihoză care nu duce la moarte durează 3-6 săptămâni. Rezultatele sindromului psihoorganic de adâncime, structură și grad de severitate diferite: sindromul Korsakov, simptome de pseudoparahie.

[17], [18], [19], [20]

Atenuarea encefalopatiei acute (encefalopatie medie-severă)

Prima descriere a lui S.S. Korsakov în 1887. Perioada prodromală durează 1-2 luni, astenia severă cu iritabilitate, fundalul scăzut al starea de spirit predomină, perturbări ale visului și ale apetitului. Simptomele manifestate sunt reprezentate de tulburări delirante delirante pe timp de noapte, somnolență în timpul zilei. Afecțiuni constante afective, sub forma depresiei anxio-hipocondriale. Semne de disforie. Simptomele neurologice sunt constante, reprezentate în principal de neuriti de grad superficial. Modul de ieșire din psihoza acută este însoțit de simptome astenice severe. Neregularitățile de memorie sunt permanente, lungi, lente. Durata variantei descrise este de până la 2-3 luni.

[21], [22]

Encefalopatia cu un curs rapid, cu fulgere

Cea mai nefavorabilă versiune a psihozei, terminând, de regulă, letală. Ca regulă, numai bărbații sunt bolnavi. Perioada prodromală durează până la 3 săptămâni, cursul fără caracteristici, astenia adynamică predomină. În acest caz, tulburările vegetative și neurologice sunt exprimate încă de la început, intensitatea lor crescând deja în perioada inițială de psihoză. Tulburările conștienței sunt reprezentate de forme severe de delirium - profesionale sau exagerate. Hipertermia este semnificativă - 40-41 ° C. Câteva zile mai târziu, asomarea se dezvoltă, transformându-se rapid într-o comă. Moartea survine maxim 1 săptămână, de obicei în 3-5 zile. Cu un tratament profesional adecvat în timp util, dezvoltarea unui sindrom pseudo-paralitic poate fi observată ca un rezultat.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Encefalopatia alcoolică cronică

Distrugerea distrofiană persistentă a SNC de origine toxică (alcoolică).

Motive

Encefalopatia cronică este rezultatul unei intoxicații lungi și sistemice de alcool.

Patogenia

Schimbări organice ale SNC la nivel biochimic și celular, incluzând încălcări persistente ale homeostaziei, procese de degenerare, demielinizare, apoptoză.

Tabloul clinic al nota dementa, nevrita membrelor, tulburări senzoriale, slăbirea reflexelor tendinoase, sindromul Korsakoff (fixare, amnezie retrogradă și anterogradă, euforie, dezorientare amnezică și taifas - amintiri false), și alte tulburări.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Krisakov psihoza (paralizie alcoolică, psihoză polineurică)

Teza pe paralizie alcoolică „(1KN7) G..S Korsak descris pentru prima data un fel de psihoza la pacientii cu alcoolism, combinate cu polineuropatie caracterizate prin tulburări în memoria principală pe evenimentele curente și recente, amnezie retrogradă, o tendință de a taifas. La acea vreme independența nosologică a bolii a fost contestată. Ulterior, Korsakov a clarificat și a finalizat simptomele acestei boli. În prezent, numele bolii Korsakoff (spre deosebire de sindromul Korsakov, apar în alte boli) reținute pentru cazurile cu miologie alcool și au exprimat tabloul clinic descris Korsakov.

Și practica clinică astăzi este rară. Femeile suferă mai des, imaginea generală a alcoolismului, vârsta pacienților, factorii predispozanți sunt asemănătoare cu cele ale encefalopatiei alcoolice acute și sunt prezentate în partea generală.

De regulă, psihoza Korsakov se dezvoltă după delir complex sau sever, encefalopatie acută a lui Gaye-Wernicke, mult mai rar - treptat, fără stări anterioare de obscurare a conștiinței. Tulburările psihice și stadiul deplasării psihozei definesc o triadă de simptome: amnezie, dezorientare și confuzie.

Împreună cu fixarea, se observă amnezie retrogradă (tulburări de memorie la evenimentele precedente bolii), care acoperă câteva luni și chiar ani. Pacientul confundă secvența temporală a evenimentelor. Sustine estimarea sectiunii transversale a timpului.

Confuziile nu se manifestă în mod spontan, ci numai atunci când pacientul este pus la îndoială. El vorbește despre modul în care, dacă ar fi întâmplat cu el evenimentele vieții sau situații legate de activități profesionale de zi cu zi (de exemplu, un pacient, nu câteva săptămâni de a părăsi clinica, spune excursie în țara în care a fost săpat, de plantare răsaduri, și așa mai departe.). Observă rareori confundările de conținut fantastic sau de aventură. Deoarece pacienții sunt extrem de sugestive, în timpul interogărilor, medicul poate schimba sau direcționa conținutul confuziei. Severitatea tulburărilor amnetice și numărul de confuzii nu se corelează unul cu celălalt.

Dezorientarea este mai adesea amnestică, de exemplu, pacientul pretinde că este scris sau este în prezent în locul în care a trăit odată.

Conștiența bolii este întotdeauna prezentă, manifestată, în primul rând, de o tulburare de memorie. Pacientul se plânge de memorie proastă, deteriorarea progresivă, dar încearcă să o ascundă cu ajutorul unor trucuri, adesea copilărești, primitive.

Nevritățile membrelor inferioare sunt permanente, obligatorii. De asemenea, relația dintre severitatea tulburărilor mentale și neurologice nu este urmată

Sub psihoza lui Korsakov, poate exista un curs regentiv cu o îmbunătățire relativă a stării mentale în cursul anului, foarte rar există cazuri de recuperare. În cazurile mai severe, se formează un defect organic pronunțat cu demență. În cazurile cele mai maligne, este posibil un rezultat letal datorită modificărilor hemoragice care duc la defecte extinse în emisferele cerebrale.

Pseudo-paralizie alcoolică

În prezent, ele sunt chiar mai rare decât psihoza lui Korsakov. A luat numele în legătura cu similitudinea imaginii clinice cu paralizie progresivă. Totuși, nu uitați că etiologia este o boală diferită. Psevdoparalich alcoolică se dezvoltă în principal la bărbați cu experiență îndelungată a bolii, preferând alcool denaturat, de slabă calitate, pacienții malnutriți cu tulburare de alimentație severă, în prezența hipovitaminoză sau deficit de vitamina. Se dezvoltă după delirul acut sever și encefalopatia acută, și treptat, pe fondul unei degradări alcoolice pronunțate. Tulburările psihice și neurologice sunt similare cu o formă de demență sau expansivă a paraliziei progresive. Starea de spirit este de la grațios înălțat, euforic, agitat și supărat.

Urmărirea luxuriantă, absurdă, excesivă și lipsa de sens lor de ideea de măreție, există o pierdere completă a criticii, desinhibare înclinațiile inferioare, există o tendință de a aspru, glume cinic. Ideile de măreție sunt adesea confundări. Ocazional, starea depresiei anxioase, atingând agitația, cu elemente de delir Kotar. Tulburările de memorie sunt în creștere, grele. Simptome neurologice prezentat tremor mușchilor faciali, limba, degetele, disartrie, polinevrite, alterarea reflexelor tendinoase.

Dacă pseudo-paralizia s-a dezvoltat după psihoza acută, fluxul ulterior este de obicei regentiv, dar declinul organic rămâne. Dacă boala se răspândește treptat, fluxul este progresiv, cu rezultatul demenței. Rezultatele letale sunt rare.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Forme rare de encefalopatie alcoolică

Există un număr semnificativ de alte encefalopatii cu rezultate acute și cronice, rezultate favorabile și nefavorabile. Aceste forme nu sunt identificate în ICD-10 ca unități nosologice.

Encefalopatia de alcool cu o imagine a pellagra

Se produce în legătură cu insuficiența cronică a vitaminei РР (acid nicotinic). Caracteristici distinctive: modificări ale pielii (aspect simetric de site-uri inflamate roșu sau gri-maro, apoi începe peeling), boli ale tractului digestiv (stomatită, gastrită, enterită, diaree), tulburări de memorie de mică adâncime.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Encefalopatia de alcool cu imaginea beriberi

Se dezvoltă ca urmare a insuficienței cronice a vitaminei B1 (tiamină). Caracteristici: predomină tulburări neurologice, polineurite dominante ale extremităților inferioare - durere și parestezii sau slăbiciune musculară cu pierderea senzației. Uneori - distrofie miocardică cu fenomene de insuficiență ventriculară dreaptă. Se exprima complexul de simptome astenice.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Encefalopatia cu simptome de nevrită retrobulbarică (ambliopie alcoolică, vitamină)

Caracteristici: violare a vederii centrale sau centrale, exprimată mai puternic în legătură cu obiecte de culoare roșie și albă. Simptomele neurologice sunt semnificative: parestezii, instabilitate la mers, disfonie, paralizie spastică. Explicațiile astenice predomină. Debitul este prelungit de la 1,5 la 4-10 luni.

Encefalopatia encefalică datorată stenozării venei cava superioare

Este caracteristic pentru pacienții cu alcoolism cronic, care suferă de ciroză hepatică. Caracteristici: dezvoltarea acută a tulburărilor de conștiință - de la surditate la comă. Tremurul tipic al mâinilor cu flexia și extensia consecutivă a degetelor, hipotensiunea musculară. Moartea este frecventă. Cu un curs favorabil, aceste tulburări dispar rapid, dar tind să reapară.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Alcoolul cerebelos atrofie

Este necesar să se diferențieze de tulburările tranzitorii acute cauzate de o singură intoxicație cu alcool greu. Boala se dezvolta lent si este dominat de tulburări neurologice, dezechilibru atunci când mersul pe jos, în Romberg, tremurături intenție, adiadohokinez, hipotonie musculară, tulburări vestibulare. Se dezvoltă sindromul psiho-organic de diferite grade de gravitate. Nu toți recunosc specificitatea nosologică.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

Encefalopatia de Marietaafa-Binyami (sindromul Markiafawa-Binyamy, degenerarea centrală a corpusului callos)

Pentru prima dată descris de psihiatrii italieni Marchiafava E. Bignami A. (1903) de la țărani care au folosit vinuri roșii de casă în cantități mari. Majoritatea bărbaților sunt bolnavi. Boala se dezvoltă de-a lungul multor ani, în manifestări asemănătoare cu degradarea severă. Manifestă, de regulă, tulburări delirioase, ulterior, există tulburări neurologice semnificative similare cu encefalopatia acută a lui Gaye-Wernicke. Tulburările psihice sunt similare cu cele cu pseudoparache, există amnezie fixativă, confuzie. Perspectiva este nefavorabilă. Moartea are loc la 2-3 luni după simptomele manifestate, într-o stare de comă sau senilitate mentală și fizică. Specificitatea specifică este pusă sub semnul întrebării.

Necroza centrală a podului (mielinoză centrală)

Descrierea lui Adams K. (1959). Tulburările psihice sunt aproape de o stupoare apatică: pacientul nu reacționează la stimuli externi, chiar dureroși, în timp ce sensibilitatea la durere este păstrată. Simptomele neurologice sunt exprimate, reprezentate prin simptome oculare, tetrapareză, tulburări pseudobulbare, plâns violent. Nu toți recunosc specificitatea nosologică.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]