Dispepsie: cauze și patogenie

Principalele cauze ale dispepsiei sunt încălcare modul de alimentare, natura și calitatea produselor alimentare, dieta dezechilibrată lung cu deficit necesar pentru funcționarea organismului de ingrediente alimentare (proteine, grăsimi, vitamine, oligoelemente, etc ..). Trebuie amintit că intestinul subțire este foarte sensibil la aportul insuficient de anumite substanțe alimentare, care este în primul rând din cauza ratei rapide de reînnoire a mucoasei sale de zi cu zi și pierderi semnificative ale diferitelor substanțe cu celulele sunt respinse. În acest sens, cantitatea de substanțe nutritive necesare pentru a asigura structura normală a mucoasei intestinului subțire este foarte mare. Perioada de actualizare a epiteliului membranei mucoase este de 2-3 zile, iar respins pe zi la 300 g de masă celulară, reprezentând aproximativ 95% „pierderea de celule“ , a întregului tract digestiv - 20 g de proteine și grăsimi, deși unele dintre ele sunt reabsorbite. Pentru a reface structura normală a mucoasei intestinului, în plus față de proteine și grăsimi, ingrediente necesare și alte produse alimentare - vitamina B ₁₂, D, acid folic. Se clarifică gravitatea specifică mare a dispepsiei alimentare, care provine din malnutriție.

Cu toate acestea, proteine sau carbohidrati alimentari sarcină excesivă, în special în combinație cu factorii care inhibă funcția secretorie a glandelor digestive (supraîncălzire, suprarăcirii, stres fizic și mental), de multe ori, de asemenea, duce la apariția unui dispepsie alimentar. Dezvoltarea sa este promovata de abuzul de mâncăruri picante și condimente, încălcarea ritmului și a puterii, utilizarea sistematică a unei cantități mari de fibre vegetale grosier (cu o utilizare prelungită de fibre de a merge rearanjare funcțională și morfologică a intestinului subțire). De exemplu, vegetarieni și oamenii sănătoși care trăiesc în țările tropicale, cilii membranei mucoase a jejun sunt largi, ramificate, uneori condensat, t. E. Cu tabloul general, caracteristic sindromului enterite cronice de dispepsie intestinale. Pentru dezvoltarea normală a vililor, introducerea de pectină, mai degrabă decât celuloză, care este stabilită în experiment.

In patogeneza tulburare de nutriție dispepsie joacă un rol important nu numai funcțiile motorii și secretorii ale stomacului, care de multe ori, inițial în creștere și apoi în scădere, dar funcția pancreatice exocrine și secreția. În intestinul subțire, alimentul unei reacții mai acide nu este scindat de enzime, care inhibă producția și eliberarea enzimelor intestinale. În aceste condiții, perturbat funcția motorie a intestinului subțire: chim alimentar este reținută în secțiunile sale superioare, care promovează migrarea bacteriilor din intestinul inferior la locul celor de mai sus, precum și creșterea activității enzimatice. Activarea intestinului necaracteristic florei duce la fermentație și de putrefacție în intestin, preponderența proceselor de fermentație sau de putrefacție este cauzată nu numai de tipul de bacterii, dar, de asemenea, calitatea produselor alimentare.

Stazarea conținutului în regiunile proximale promovează descompunerea alimentelor atât în intestinul gros, cât și în cel mic. O cantitate mare de produse toxice clivaj nutrienți (indol, scatol, hidrogen sulfurat, amoniac, acizi grași cu greutate moleculară mică, etc.) care irita receptorii membranei mucoase intestinale, afectează motilitatea acestuia, cauza diaree. La rândul său, trecerea accelerată a masei alimentare împiedică digestia normală. Rezultând în săruri dispepsii var (săpunurile) inhibă creșterea bifidobacteriilor - reprezentanții microflorei intestinale normale, care exacerbează încălcarea proceselor de digestie.

Violarea procesului de digestie, care duce la diaree, timp se alătură sindromului de malabsorbtie. Subțierea Astfel observată a mucoasei intestinului, pierderea dizaharidazelor frontieră perie, malabsorbție zaharuri simple, a scăzut digestia și absorbția de proteine și grăsimi, chiar mai pronunțată creștere a timpului de trecere a conținutului, intestin și colonizarea bacteriană mai mare a intestinului subțire. Sculați restructurarea intestinului subțire - aplatizarea epiteliului membranei mucoase, precum și schimbările de frontieră perie, care sunt considerate cele mai caracteristice, atrofia vilozităților, a cărei dezvoltare este asociată cu dysbiosis și membrana mucoasă a acizilor biliari neconjugate. Electron-microscopice de mărire examinare și denaturare sunt scame, acumularea de lipide în epiteliului modifică procesele regenerative ca tulburările de formare, maturarea și migrația celulară. Astfel, așa-numitul caracterul funcțional al dispepsiei alimentar infirmat descoperirile morfologice care favorizează poziția înaintată de către patologi ruși a unității structurii și funcției.

Modificările morfologice ale mucoasei intestinului stau la baza sindromului insuficienței absorbției intestinale. Absorbția carbohidraților afectează în mod semnificativ procesul de hidroliză tulburare de suprafață, care poate fi văzut pentru a reduce activitatea dizaharidazelor în „perie“ franjuri, precum și o încălcare a absorbției și utilizării acestora. Activitatea dipeptidaza Intestinal scade cu cele mai severe forme de malnutriție și diaree, jucând un rol în încălcarea digestiei proteinelor. Prin tulburări de factor patogenetic de digestie a lipidelor sub formă de steatoree includ secreția lipazei pancreatice reduse, o detaliere a procesului de emulsificare a acizilor biliari grăsimilor, dysbiosis intestinală, precum și modificări ale membranei mucoase, ceea ce duce la o absorbție scădere de grăsime.

Malnutritia exacerbează tulburări de mișcare în formă de golire gastrică lentă și trecerea prin intestine , contribuie la a merge mai departe microorganisme proximale a intestinului subțire și asociate cu acești factori malabsorbția vitaminei B ₁₂. Deficit de proteină este combinată cu deficit de acid nicotinic la procesele tulburare de digestie și absorbție.

In malnutritia severa acolo hipofosfatemie, care, la rândul lor, afectează procesele hematopoietice, statusul imunologic, reduce posibilitatea celulelor epiteliale de regenerare. Deficitul de zinc duce deseori la tulburări digestive și diaree, și se găsește o relație între conținutul de zinc din fecale și masa lor. Astfel, în probele de biopsie de la nivelul mucoasei intestinului subțire în enterocite cu granule acidofile detecta celulele anormale care sunt considerate granule și lizozomi proliferante secretorii modificate. Asocierea acestor modificări cu deficitul de zinc este confirmată de dispariția lor după tratamentul prelungit cu preparate de zinc.

Astfel, intestinul subțire este foarte sensibil la lipsa și excesul acestor sau la alte ingrediente alimentare și le reacționează prin modificări "funcționale" și morfologice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],