Diagnosticarea infarctului miocardic

În timpul infarctului miocardic, se observă o eliberare semnificativă a diferitelor substanțe (cardiomarkeri) din zonele de necroză și afectare. Și această eliberare este cu atât mai semnificativă cu cât masa miocardului afectat este mai mare. Măsurarea nivelurilor cardiomarkerilor accelerează și specifică un astfel de eveniment ca diagnosticul infarctului miocardic, precum și capacitatea de a prezice evoluția ulterioară a acestuia. Principalii markeri biochimici utilizați în diagnosticul infarctului miocardic sunt mioglobina, troponina I, troponina T, creatin fosfokinaza și lactat dehidrogenaza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobină

Mioglobina este o proteină care leagă oxigenul din mușchii scheletici striați și din miocard. Molecula sa conține fier, este similară din punct de vedere structural cu molecula de hemoglobină și este responsabilă de transportul de O2 în mușchii scheletici. Mioglobina este unul dintre cei mai timpurii markeri ai afectării miocardice, deoarece o creștere a nivelului acesteia în sânge este determinată deja la 2-4 ore de la debutul infarctului miocardic acut. Concentrația maximă este atinsă în decurs de 12 ore, iar apoi în decurs de 1-2 zile scade la normal. Datorită faptului că eliberarea de mioglobină liberă în sânge poate fi cauzată de o serie de alte afecțiuni patologice, acest marker singur nu este suficient pentru a diagnostica cu precizie infarctul miocardic.

Troponine

Cei mai specifici și fiabili markeri ai necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T și I (acestea permit detectarea chiar și a celor mai minore leziuni miocardice).

Troponinele sunt proteine implicate în reglarea contracției musculare. Troponina-I și troponina-T din miocard și mușchii scheletici prezintă diferențe structurale, ceea ce permite izolarea formelor lor cardiospecifice folosind metode imunologice. Aproximativ 5% din troponina-I este liberă în citoplasma cardiomiocitelor. Datorită acestei fracții, troponina-I este detectată în plasma sanguină încă de la 3-6 ore după deteriorarea mușchiului cardiac. Majoritatea troponinei-I din celulă este legată și este eliberată lent atunci când miocardul este deteriorat. Drept urmare, concentrația crescută de troponină în sânge persistă timp de 1-2 săptămâni. De obicei, concentrația maximă de troponină-I se observă la 14-20 de ore după debutul durerii toracice. Aproximativ 95% dintre pacienți prezintă o creștere a concentrației de troponină-I la 7 ore după dezvoltarea infarctului miocardic acut.

O ușoară creștere a troponinei-I cardiace trebuie interpretată cu mare precauție, deoarece poate fi cauzată de diverse afecțiuni patologice care provoacă leziuni ale celulelor miocardice. Adică, un nivel crescut de troponină nu poate servi ca bază pentru diagnosticarea infarctului miocardic.

Dacă un pacient cu suspiciune de sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST prezintă un nivel crescut de troponină T și/sau troponină I, atunci această afecțiune trebuie evaluată ca infarct miocardic și trebuie administrată terapia adecvată.

Măsurătorile troponinei pot detecta leziunile miocardice la aproximativ o treime dintre pacienții fără valori crescute ale CPK-MB. Sunt necesare recoltări de sânge și măsurători repetate în decurs de 6 până la 12 ore de la internare și după orice episod de durere toracică severă pentru a detecta sau exclude leziunile miocardice.

Creatin fosfokinaza (creatin kinaza)

Creatin fosfokinaza (creatin kinaza) este o enzimă conținută în miocard și mușchii scheletici (în cantități mici în mușchii netezi ai uterului, tractului gastrointestinal și creierului). Creierul și rinichii conțin predominant izoenzima BB (creier), mușchii scheletici - MM (mușchi) și enzima cardiacă MB. Creatin kinaza MB are cea mai mare specificitate. Există o corelație ridicată între nivelul activității sale și masa necrozei. Când miocardul și mușchii scheletici sunt deteriorați, enzima este eliberată din celule, ducând la o creștere a activității creatin kinazei în sânge. La 2-4 ore după un atac de angină pectorală, nivelul creatin kinazei MB din sânge crește semnificativ, motiv pentru care determinarea creatin fosfokinazei și creatin kinazei MB din sânge este utilizată pe scară largă în diagnosticul precoce al infarctului miocardic. Nivelul normal al creatin kinazei în sânge la bărbați este < 190 U/L și < 167 U/L la femei. Conținutul normal de creatin kinază-MB în sânge este de 0-24 U/L. Creatin fosfokinaza (CPK) și izoenzima sa MB CPK nu sunt suficient de specifice, deoarece sunt posibile rezultate fals pozitive în cazul leziunilor musculare scheletice. În plus, există o suprapunere semnificativă între concentrațiile serice normale și cele patologice ale acestor enzime.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Lactat dehidrogenază (LDH)

Lactat dehidrogenaza (LDH) este o enzimă implicată în oxidarea glucozei și formarea acidului lactic. Se găsește în aproape toate organele și țesuturile umane. Cea mai mare parte a acesteia se găsește în mușchi. Lactatul se formează în mod normal în celule în timpul respirației și, cu un aport complet de oxigen, nu se acumulează în sânge. Este distrus în produse neutre, după care este excretat din organism. În condiții hipoxice, lactatul se acumulează, provocând o senzație de oboseală musculară și perturbând respirația țesuturilor.

Mai specific este studiul izoenzimelor acestei enzime LDH1-5. LDH1 are cea mai mare specificitate. În infarctul miocardic, un exces al raportului LDH1 și LDH2 cu mai mult de 1 este specific (în mod normal LDP/LDH2 < 1). Norma lactat dehidrogenazei pentru adulți este de 250 U/l.

În necroza miocardică, creșterea concentrației acestor markeri în serul sanguin nu are loc simultan. Cel mai timpuriu marker este mioglobina. Creșterea concentrației de MB CPK și troponină apare ceva mai târziu. Trebuie luat în considerare faptul că la niveluri limită ale markerilor cardiaci, există următoarea tendință:

• cu cât nivelul lor este mai scăzut, cu atât sunt mai multe diagnostice fals pozitive;
• cu cât este mai mare, cu atât sunt mai multe diagnostice fals negative.

Determinarea troponinei și a markerilor cardiaci

Diagnosticarea rapidă a infarctului miocardic se efectuează cu ușurință în orice moment, utilizând diverse sisteme de testare de înaltă calitate pentru determinarea „Troponinei T”. Rezultatul se determină la 15 minute după aplicarea sângelui pe banda de testare. Dacă testul este pozitiv și apare o a doua bandă, atunci nivelul troponinei depășește 0,2 ng/ml. Prin urmare, există un infarct miocardic. Sensibilitatea și specificitatea acestui test sunt mai mari de 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Modificări ale altor parametri de laborator

O creștere a nivelului AST se observă la 97-98% dintre pacienții cu infarct miocardic focal mare. Creșterea se observă după 6-12 ore, atingând un maxim după 2 zile. Indicatorul se normalizează de obicei în ziua 4-7 de la debutul bolii.

Odată cu dezvoltarea infarctului miocardic, se observă o creștere a numărului de leucocite din sânge, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH), o creștere a nivelului de gamaglobuline, o scădere a nivelului de albumină și un test pozitiv pentru proteina C reactivă.

Leucocitoza se observă la aproximativ 90% dintre pacienți. Severitatea acesteia depinde într-o anumită măsură de extinderea infarctului (în medie 12-15 x 109/l). Leucocitoza apare la câteva ore după debutul unui atac de durere, atingând un maxim în ziua 2-4 și, în cazurile necomplicate, scăzând treptat la normal în decurs de o săptămână. Leucocitoza se datorează în principal creșterii numărului de neutrofile.

În infarctul miocardic, VSH-ul începe să crească în a 2-a-3-a zi, atingând un maxim în a 2-a săptămână. Revenirea la nivelul inițial are loc în decurs de 3-4 săptămâni. În general, aceste modificări indică existența inflamației sau necrozei în organism și sunt lipsite de orice specificitate de organ.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ecocardiografia în infarctul miocardic

Ecocardiografia este o metodă neinvazivă ce poate oferi informații fiabile despre starea funcției contractile regionale și generale a miocardului, poate studia mișcarea sângelui în cavitățile inimii și poate studia structura și funcțiile aparatului său valvular. Cu ajutorul ecocardiografiei, este posibil să se obțină informații despre indicatori precum debitul cardiac, volumele telesistolice și telediastolice ale ventriculului stâng, fracția de ejecție etc.

Ecocardiografia, atunci când este aplicată în diagnosticul sindroamelor coronariene acute, permite:

• exclude sau confirmă diagnosticul de infarct miocardic acut;
• identificarea afecțiunilor non-ischemice care cauzează dureri toracice;
• evaluarea prognosticului pe termen scurt și lung;
• Identificarea complicațiilor infarctului miocardic acut.

Infarctul miocardic provoacă tulburări ale contractilității locale a ventriculului stâng de severitate variabilă. Structura țesutului din zona cu contractilitate afectată poate indica durata infarctului. O linie de demarcație clară este adesea vizibilă la limita cu segmentele normale. Limita dintre miocardul akinetic și cel normal este uneori bine vizualizată.

Pentru dezvoltarea afectării segmentare a contractilității miocardice, detectabilă prin ecocardiografie, trebuie să fie afectată mai mult de 20% din grosimea peretelui ventricular. Se poate determina localizarea și extinderea infarctului miocardic.

Ecocardiografia este utilă în special în stadiile incipiente. Disfuncția valvei mitrale, extinderea infarctului, trombul mural și complicațiile mecanice ale infarctului miocardic sunt ușor de identificat. În timpul unui episod de ischemie miocardică, poate fi detectată hipokinezie focală sau akinezie a peretelui ventricular stâng. După dispariția ischemiei, se poate observa restabilirea contractilității normale.

Numărul de segmente implicate, derivat din scorul mișcării peretelui, ca măsură a funcției ventriculare stângi reziduale, are valoare prognostică precoce și tardivă în prezicerea complicațiilor și a supraviețuirii. Subțierea peretelui ventricular stâng indică un infarct miocardic anterior. Cu o vizualizare bună, când întregul endocard este vizibil, contractilitatea ventriculară stângă normală exclude aproape complet infarctul miocardic.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]