Diagnosticul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, există o cantitate semnificativă de diferite substanțe (cardiomarkerii) din zonele de necroză și de distrugere. Și acest randament este cu atât mai important, cu atât mai mult masa miocardului afectat. Măsurarea nivelurilor cardiomarkerului accelerează și specifică un astfel de eveniment ca diagnosticul de infarct miocardic, precum și capacitatea de a anticipa dezvoltarea ulterioară. Principalii markeri biochimici, care utilizează diagnosticul de infarct miocardic - mioglobină, troponină I, troponină T, creatin-fosfokinază și lactat dehidrogenază.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mioglobina

Myoglobina este o proteină care leagă oxigenul cu mușchii scheletici transversali și miocardul. Molecula sa contine fier, similar cu structura moleculara a hemoglobinei si este responsabil pentru transportul de 02 in muschii scheletici. Myoglobina este unul dintre cei mai vechi markeri ai leziunii miocardice, deoarece creșterea nivelului său în sânge este determinată deja în 2-4 ore de la debutul infarctului miocardic acut. Concentrația maximă este atinsă până la 12 ore și apoi în decurs de 1-2 zile scade la normal. Datorită faptului că eliberarea de mioglobină liberă în sânge poate fi cauzată de o serie de alte afecțiuni patologice, nu este suficient să se justifice diagnosticarea infarctului miocardic doar cu acest marker.

A troponinelor

Markerii cei mai specifici și mai fiabili ai necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T și I (permit detectarea chiar și cele mai mici leziuni ale miocardului).

Troponinele sunt proteine implicate în procesul de reglare a contracției musculare. Troponin-I și troponin-T ai miocardului și a mușchilor scheletici au diferențe structurale, ceea ce face posibilă izolarea formelor lor cardio-specifice izolate prin metode de imunotestare. Aproximativ 5% din troponină-I este în formă liberă în citoplasma cardiomiocitelor. Datorită acestei fracțiuni, troponina-I este detectată în plasma sanguină după 3-6 ore de la deteriorarea mușchiului cardiac. Cea mai mare parte a troponinei-I din celulă este în stare legată și atunci când miocardul este deteriorat, se eliberează lent. Ca urmare, concentrația crescută de troponină din sânge persistă timp de 1 - 2 săptămâni. În mod tipic, concentrația maximă a troponinei-I este observată la 14-20 de ore după declanșarea durerii toracice. Aproximativ 95% dintre pacienți, la 7 ore după apariția infarctului miocardic acut, determină o creștere a concentrației de troponină-I.

O ușoară creștere a nivelului de troponin-I cardiac ar trebui interpretată cu o atenție deosebită, deoarece acest lucru se poate datora diferitelor afecțiuni patologice care dăunează celulelor miocardice. Adică, un nivel crescut de troponină nu poate servi drept bază pentru diagnosticarea infarctului miocardic.

În cazul în care pacientul cu sindroame coronariene acute fără suspectate de segment ST de ridicare niveluri ridicate de troponinei T și / sau troponinei I, atunci o astfel de stare ar trebui să fie considerate ca infarct miocardic și punerea în aplicare a unui tratament adecvat.

Determinarea troponinelor permite detectarea leziunilor miocardice la aproximativ o treime din pacienții care nu au o creștere a CF-CK. Pentru a detecta sau a exclude deteriorarea miocardului, sunt necesare eșantioane și măsurători repetate de sânge în 6-12 ore după admitere și după orice episod de durere severă în piept.

Creatin fosfokinaza (creatinkinaza)

CPK (creatina) - o enzimă conținută în miocard și mușchii scheletici (într-o cantitate mică, în mușchiul neted al uterului, tractul gastrointestinal și creier). Creierul și rinichii conțin în principal izoenzima BB (creier), în mușchiul scheletic - MM (mușchi) și în inima enzimei MB. Cel mai specific este posedat de creatinkinaza MB. Există o corelație mare între nivelul activității sale și masa necrozei. Cu afectarea miocardului și a mușchilor scheletici, enzima scapă din celule, ducând la o creștere a activității creatinkinazei în sânge. După 2-4 ore după atac anginos creatinkinaza nivelul MB în sânge este crescut în mod semnificativ, și, prin urmare, determinarea creatinkinază MB și creatin kinazei în sânge, este utilizat pe scară largă în diagnosticarea precoce a infarctului miocardic. Nivelul normal de creatininkinază din sânge la bărbați este <190 U / L și <167 U / L la femei. Conținutul normal de creatin-kinază-MB în sânge este de 0-24 U / l. Creatin fosfokinaza (CK) și izoenzima sa MB CK nu sunt suficient de specifice, deoarece sunt posibile rezultate fals pozitive în leziunile musculare scheletice. În plus, există o suprapunere semnificativă între concentrațiile serice normale și patologice ale acestor enzime.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Dehidrogenaza lactat (LDG)

Lactatul dehidrogenază (LDH) este o enzimă implicată în procesul de oxidare a glucozei și formarea acidului lactic. Este conținut în aproape toate organele și țesuturile unei persoane. Cea mai mare parte este conținută în mușchi. Lactatul se formează în mod normal în celule în procesul de respirație și, cu o cantitate completă de oxigen, nu se acumulează în sânge. Există distrugerea sa pentru produsele neutre, după care este excretată din corp. În condiții hipoxice, lactatul se acumulează, provocând un sentiment de oboseală musculară și perturbând respirația țesutului.

Izoenzimele acestei enzime LDH1-5 sunt mai specifice. Cel mai specific este LDG1. În cazul infarctului miocardic, excesul raportului LDH1 și LDH2 este mai mare de 1 (în norma LDP / LDH2 <1). Norma lactatului dehidrogenazei pentru adulți este de 250 U / l.

Cu necrozarea miocardului, o creștere a concentrației acestor markeri în ser nu se produce simultan. Cel mai vechi marker este mioglobina. O creștere a concentrației de MB CKK și troponină are loc oarecum mai târziu. Trebuie avut în vedere faptul că la nivelurile limită ale cardiomarkerilor există următoarea tendință:

• cu cât nivelul lor este mai scăzut, cu atât mai multe diagnostice fals pozitive;
• cu cât sunt mai mari, cu atât mai multe diagnostice fals-negative.

Determinarea troponinei și a cardiomarkerilor

Diagnosticarea rapidă a infarctului miocardic se realizează cu ușurință în orice moment, cu ajutorul diferitelor sisteme de testare a calității pentru determinarea "Troponin T". Rezultatul este determinat la 15 minute după aplicarea sângelui pe banda de testare. Dacă testul este pozitiv și apare o a doua bandă, atunci nivelul de troponină depășește 0,2 ng / ml. Prin urmare, există un atac de cord. Sensibilitatea și specificitatea acestui test este mai mare de 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Modificări ale altor indicatori de laborator

Creșterea nivelului ASA se observă la 97-98% dintre pacienții cu infarct miocardic focal mare. Creșterea este determinată după 6-12 ore, ajungând la un maxim după 2 zile. Indicatorul se normalizează de obicei până la 4-7 zile de la debutul bolii.

Odată cu dezvoltarea infarctului miocardic marcat creșterea numărului de leucocite în sânge, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH), creșterea nivelului de globulina gamma, niveluri reduse de albumină, test pozitiv pentru proteina C reactiva.

Leucocitoza se produce la aproximativ 90% dintre pacienți. Gravitatea acesteia depinde într-o anumită măsură de amploarea infarctului (în medie 12-15 x 109 / L). Leucocitoza apare la câteva ore după declanșarea unui atac de durere, atingând vârf la 2-4 zile și, în cazuri necomplicate, scăzând treptat la normal în decurs de o săptămână. Leucocitoza se datorează în principal creșterii numărului de neutrofile.

În cazul infarctului miocardic, ESR începe să crească în ziua a 2-3-a, atingând un maxim la a doua săptămână. Revenirea la linia de bază are loc în 3-4 săptămâni. În general, aceste modificări indică existența inflamației sau necrozei în organism și sunt lipsite de specificitate de organe.

[21], [22], [23]

Ecocardiografie cu infarct miocardic

Ecocardiografia - o metoda non-invaziva, cu care puteți instrui informații fiabile cu privire la starea funcției contractile miocardice regionale și generale, pentru a studia mișcarea sângelui în cavitățile inimii, precum și pentru a studia structura și funcția dispozitivului de supapă. Cu ajutorul ecocardiografiei, este posibil să se obțină informații despre astfel de indicatori, cum ar fi ieșirea cardiacă, volumele sistolice end-diastolice ale ventriculului stâng, fracția de ejecție etc.

Ecocardiografia, cu referire la diagnosticul de sindroame coronariene acute, permite:

• să excludă sau să confirme diagnosticul de infarct miocardic acut;
• identificarea condițiilor non-ischemice care cauzează durere în piept;
• estimarea previziunilor pe termen scurt și pe termen lung;
• Identificați complicațiile unui infarct miocardic acut.

Infarctul miocardic cauzează încălcări ale contractilității locale a ventriculului stâng de diferite grade de gravitate. Structura țesutului din zona cu contractilitate afectată poate indica durata infarctului. Adesea, o linie de demarcație ascuțită este vizibilă la graniță cu segmente normale. Limita dintre miocardul akinetic și cel normal este uneori bine vizualizată.

Pentru apariția unei încălcări segmentale a contractilității miocardice, determinată prin ecocardiografie, mai mult de 20% din grosimea peretelui ventricular este deteriorată. Se poate determina localizarea și prevalența infarctului miocardic.

Echocardiografia este utilă în special în perioadele timpurii. Disfuncția valvei mitrale, extinderea infarctului miocardic, trombii parietale și complicațiile mecanice ale infarctului miocardic sunt ușor de identificat. În timpul unui episod de ischemie miocardică, poate fi detectată hipokinezia locală sau akinezia din peretele ventriculului stâng. După dispariția ischemiei, se poate observa restabilirea contractilității normale.

Numărul segmentelor implicate, rezultând în evaluarea contractilitatea peretelui inimii, ca o măsură a funcției ventriculului stâng are o valoare de prognostic precoce și tardivă reziduală în estimarea de supravietuire si complicatii posibile. Diluarea peretelui ventriculului stâng indică un infarct miocardic anterior. Cu o bună vizualizare, când se observă întregul endocard, contractilitatea normală a ventriculului stâng aproape elimină infarctul miocardic.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]