Defect mitral combinat

ICD-10 este planificat pentru a utiliza secțiunea 108 pentru a „combina“ termenii pentru înfrîngerea de mai multe klaianon și „kombinironanny“ - pentru o combinatie de stenoza si insuficienta a valvei. În clinicile rusești, inclusiv departamentul de terapie facultății pentru ei. Acad. AI Nesterov RGMU, aplicând în același timp terminologia utilizată de Acad. AI Nesterov și alți medici specializați în domeniu, potrivit cărora combinația a două tipuri de defecte (stenoză și insuficiență) ale unei valve cardiace este desemnată de termenul "defect combinat" al valvei mitrale sau aortice.

În etiologia reumatică a malformațiilor mitrale, de regulă, se observă leziuni combinate ale valvei mitrale cu formarea aderențelor comise și a deformării ca "gură de pește". În acest caz, poate să predomine stenoza sau regurgitarea; este posibilă și o situație în care aportul de stenoză și regurgitare este aproximativ același. Tratamentul trebuie prescris luând în considerare atât complicații embolice si fibrilatie atriala, stenoza mitrala dublă, un cârlig și o supraîncărcare cronică a volumului ventriculului stâng, care este tipic de regurgitare mitrala posibil. Identificarea simultană a diureticelor și vasodilatatoarelor poate fi eficientă, dar nu întotdeauna previzibilă pentru influențele hemodinamice. Indicatiile pentru utilizarea anticoagulantelor si a medicamentelor care controleaza ritmul fibrilatiei atriale sunt similare cu cele prezentate mai sus pentru stenoza mitrala si insuficienta. Alegerea metodei de tratament chirurgical depinde de gradul de regurgitare și de starea clapetelor supapelor și a jumătății supapei.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Observarea clinică a malformației mitrale combinate

Pacientul T., de 44 de ani, este observat la Departamentul Facultății de Terapie. Acad. AI Nesterova din aprilie 2004 despre boala reumatismală a inimii. În prezent, pacientul se plânge de întreruperi în activitatea inimii, palpitații, dispnee, cu efort fizic moderat.

Din istorie știm că un pacient cu o limitare marcata copilarie de activitate fizică din cauza dificultăți de respirație (în jocuri în aer liber a fost forțat să „stea în vorogov“), gâtul inflamat frecvente, faringita, artralgii / artrita, durere în inima mea își amintește. După școală a absolvit școala tehnică de construcție. Serviciul militar a avut loc în trupele de apărare aeriană ca mecanic-mecanic. Am observat că în armată marile aruncări au fost date cu mari dificultăți. Potrivit pacientului, după serviciu militar a suferit o tonsilofaringită acută. După armată a lucrat ca inginer-tehnolog în magazine industriale. Nu a existat nici o restricție în activitatea fizică, deoarece încărcătura a fost întotdeauna moderată. La vârsta de 38 de ani pentru prima dată în timpul unui meci de fotbal originat atac dificultăți severe de respirație ( „nu suficient aer“), cu palpitații, el a fost nevoit să-și întrerupă jocul. Până în prezent nu au existat astfel de plângeri. Începând cu anul 2000, intensitatea activității fizice (a început să lucreze la furnizarea de manager de materiale de construcție, uneori, a trebuit să descarce propriul lor produs) a crescut în legătură cu activitățile profesionale. Pacientul a început, treptat, pentru a observa creșterea dispnee la efort, slăbiciune, scăderea performanței, și până în 2004 pentru a face față cu tulpina a devenit „dificil“ din cauza severitatea simptomelor descrise. Cu toate acestea, pacientul nu a aplicat medicilor, el nu a primit nici un tratament.

11.04.2004 în timpul unei călătorii în afara orașului (pacientul conducea o mașină) a apărut dintr -o dată slăbiciune, amortit întreaga jumătate dreaptă a corpului, de redare de vorbire perturbat ( cu care se confruntă se înțelege, mintea rămâne clar). Dar pacientul nu a putut vorbi senzație în membrele sale restaurate în decurs de 3 ore. 12.04.2004 canal pacient ambulanță a fost internat în spital № 6 cu un diagnostic de „atac ischemic tranzitoriu de la 11.04.2004 in carotida stanga.“ În spital , în timpul examinării: pe tomografie computerizata concluzie creier - moderată hidrocefalie externă; la încheierea cerebrovascular diagnostic cu ultrasunete - manifestări inițiale ale aterosclerozei, arterele cerebrale vasculare; pe o electrocardiogramă - un ritm sinusal; Studiul a relevat folosind EhoKG- boli de inima mitrala (MPS) - stenoza si insuficienta a valvei atrioventricular stâng. Pacientul a fost trimis la Moscova Reumatologie Centrul de examinare și o decizie cu privire la alte tactici. În timpul reumatolog inspecție și de examinare am gasit pacient îngustarea mitrală orificiu 1 cm ², care corespunde cu stenoza mitrală severă. A fost recomandată consultarea Kardiohirurga, după care pacientul a fost oferit o corecție chirurgicală defect. 16.11.2004 la Institutul de Cercetare al Chirurgiei de Sân. Setchenov făcut deschis mitral by - pass cardiopulmonar commissurotomy. Orificiul mitral extins la 3 cm ². În a doua zi pacientul a apărut palpitații, cu ajutorul unei electrocardiograme descoperit fibrilatie atriala. În perioada postoperatorie , în a treia zi pacientul a dezvoltat durere severă în inimă, pentru a facilita starea pacientului a luat o postură forțată înainte (probabil din cauza dezvoltării pericardita adezive postoperatorii). Sindromul de durere a fost oprit de analgezicele narcotice. După externarea din spital , pacientul a luat în mod constant acid acetilsalicilic bitsillinoprofilaktika (trombotica ACC) 50 mg / zi, 1/2 comprimate digoxin de 2 ori pe zi , timp de 5 zile pe săptămână , a fost de asemenea atribuite: Bicillin 5 1 la 4 săptămâni de viață. După operație, pacientul a devenit mai rau simt subiectiv, a existat o „frica de sarcină“ , deși, cu cuvintele pacientului, scurtarea respirației în timpul activității fizice a devenit mai puțin pronunțată. În prezent, în mod constant luând: Digoxinului 1/2 tablete pe zi (2 zile o pauză săptămână); metoprolol (egilok) 100 mg (2 1/2 comprimat de două ori pe zi în fiecare zi); Acid acetilsalicilic 100 mg / zi zilnic.

La examinare: starea pacientului este satisfăcătoare. Înălțime 145 cm, greutate 88 kg. Pielea acoperă mucoase vizibile, vizibile, de culoare normală. Turgorul pielii este păstrat. Edemul periferic este absent. Temperatura corpului 36.6 C. Ganglionii limfatici nu sunt măriți. În plămâni, respirația veziculoasă se desfășoară în toate departamentele. Nu este auzit șuierăi, percuția este clară, sunetul pulmonar. Rata de respirație 16 pe minut. Impulsul apical este determinat de linia axilară anterioară, vărsată. Inima împinge, nu este determinată. Prostia stânga relativă delimitare a inimii este determinată de linia axilară anterioară, dreptul de a vorbi la 1 cm de marginea din dreapta a sternului, în partea de sus - marginea superioară a coastelor III. Dullness Diametrul relativ al inimii - 21 cm, absolute - 10 cm, latimea bundle vasculare -. 7,5 cm, ritm anormal de sunete cardiace sunt înfundate, tonul I peste partea de sus a consolidat accentul II tonul arterei pulmonare. Murmur auscultated sistolic, care ocupă întreaga peaking sistolă peste partea de sus, de absolvire III de dirijat la aorta, artera pulmonara si peste marginea stângă a sternului. Ritmul cardiac - 104 pe minut. Deficit de impuls - 12. AD - 122/80 mm. Hg Abdomenul este moale, fără durere. Granița dreaptă a ficatului la marginea arcului costal, cea din stânga 1/3 din distanța de la procesul xifizi până la buric. Marja de ficat este moale, rotunjite, Simplu pokolachivayaya negativ pe ambele părți. Administrarea fiziologică este normală.

Pentru a evalua gradul de gravitate a defectului, compensarea acestuia, evaluarea dinamicii statului, s-au efectuat următoarele examinări.

ECG - fibrilație atrială. Ritmul cardiac - 102-111 pe minut. Blocaj incomplet al piciorului drept al mănunchiului.

Radiografia organelor toracice; câmpurile pulmonare sunt transparente, semne de stagnare moderată în CPI, rădăcinile nu sunt extinse. Umbra inimii este lărgită spre stânga, arcurile sunt netezite cu tendința de a arcui în arce II, III.

Phonocardiogram: amplitudinea I a tonului instabil la vârf, II ton 2L> II ton 2R. Murmur sistolic de amplitudine medie, pentru întreaga sistolă. În partea stângă, amplitudinea tonului I este instabilă, murmurul sistolic pentru întreaga sistolă a amplitudinii medii, zgomotul diastolic.

Ecocardiografia de 13.02.2006 și, ulterior, dinamica granița a fost găsită pe 11.01.2007 și îngroșare monofazată mișcarea mitrale diametrul orificiului valvei de 3 cm. Creșterea atriul stâng la 5 cm la o parametri substanțial normală a ventriculului stâng, și o creștere a inimii drept. Presiunea sistolică în artera pulmonară 36 mm Hg,

Pentru a determina riscul dezvoltării complicațiilor trombotice, a fost studiată contribuția disfuncției endoteliale la progresia hipertensiunii pulmonare și, în consecință, au fost studiate CHF, hemostaza și reologia sângelui. Studiul hemostazei nu a evidențiat abateri semnificative de la valorile normale. La studiul indiciilor de reologie a sângelui a fost determinată o creștere a nivelului de hematocrit, a vâscozității sângelui și a plasmei, care servesc drept markeri indirecți ai disfuncției endoteliale. Au apărut de asemenea indicii de structurare a sângelui și de elasticitate a eritrocitelor, care reflectă hipoxia tisulară.

Pe baza plângerilor pacientului, anamneziei, datelor de examinare fiscală, studiilor de laborator și instrumentale, se face un diagnostic.

Diagnostic clinic: boala reumatismală a inimii. Defect mitral combinat cu predominanță de stenoză. Stenoză mitrală de grad ușor. Regurgitare mitrală cu grad ușor. Fibrilație atrială, formă permanentă, tahistystol, hipertensiune pulmonară I grad, II FK (conform OMS). Gradul ND I, II FC.

Analizând istoricul bolii pacientului, istoricul medical, în special, limitarea tolerantei la efort la vârsta școlară din cauza dificultăți de respirație, este posibil să-și asume formarea bolii de inima mitrala inca din copilarie. Cu toate acestea, datorită cursului lung al asimptomării defectului, pacientul nu a solicitat ajutor medicilor specialiști. Manifestarea clinică a MPS la acest pacient a fost caracterizată de o apariție ascuțită a simptomelor ischemiei cerebrale cu hemipareză dreaptă și afazie. Cauza presupusă a atacului ischemic tranzitor poate fi atât asimptomatice paroxism, intermitenta de fibrilatie atriala, și coagulopatie (creșterea vâscozității sângelui și plasmei, creșterea hematocritului).

[8], [9], [10], [11]