Ce cauzează tuberculoza?

Agentul cauzator de tuberculoză este tuberculoza micobacteriană. Deși "consumul" ca boală a fost cunoscut chiar și în cele mai vechi timpuri, o lungă perioadă de timp a persistat o luptă persistentă a opiniilor diferiților oameni de știință asupra etiologiei bolii înainte de a fi descoperit agentul cauzator de tuberculoză. Caracterul infecțios al tuberculozei a fost experimentat cu mult timp înainte de descoperirea agentului cauzal al bolii. Omul de știință francez Wilmen în 1865 a infectat iepurii cu tuberculoză prin injectarea subcutanată a țesuturilor de organe afectate și prin inhalarea frotiului sputei al pacienților cu tuberculoză.

În 1882, Robert Koch a reușit să detecteze o tijă în focarele de tuberculi atunci când medicamentul a fost colorat cu albastru de metilen și pentru a obține o cultură pură a agentului patogen. Oamenii de știință au stabilit că tuberculoza mycobacterium este foarte rezistentă la efectele oricăror agenți fizici, chimici și biologici. După ce s-au găsit în condiții favorabile dezvoltării lor, Mycobacterium tuberculosis poate rămâne mult timp viabil și virulent. Ei tolerează răcirea prelungită și uscarea. În stare uscată, la temperatură scăzută, în întuneric, în apele de epurare a mycobacterium tuberculosis trăiesc aproximativ 300 de zile. În cadavre rămân vii până la 160 de zile, iar sub influența soarelui se pierde doar 6-8 ore. Potrivit lui Yu.K. Weisfaler, Mycobacterium tuberculosis se multiplică prin divizare transversală simplă în condiții favorabile, în alte cazuri - prin dezintegrare în boabe. Astfel, de la foci vechi calcificate, M.B. Ariel a izolat forme granulare și acide rapide, iar în peretele cavernei (cel mai activ focar al tuberculilor), autorul a descoperit reproducerea prin divizare transversală simplă. În procesul de dezvoltare, bacilii tuberculari își pot modifica proprietățile morfologice sub influența mediului.

Pe baza datelor moderne, a fost creată o doctrină întreagă despre agentul cauzator de tuberculoză, care a extins semnificativ și în multe privințe a schimbat ideea rolului său în patogeneza bolii. Agentul cauzator de tuberculoză (conform clasificării moderne) se referă la ordinul Actinomycetales, la familia Mycobacteriaceae, la genul Mycobacterium. Existența diferitelor forme morfologice de tuberculoză mycobacterium și o gamă largă de variabilitate a proprietăților lor biologice sunt notate.

Pe baza diferențelor în ceea ce privește proprietățile biologice, în special patogenitatea pentru oameni și diferitele specii de animale, sunt diferențiate patru tipuri de agenți patogeni ai tuberculozei:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - înalt patogen pentru oameni;
• M. Avium provoacă boli la păsări și la șoareci albi;
• M. Microti (tulpina Oxford vole) - agent de tuberculoză a șoarecilor de câmp.

M. Tuberculosis și M. Bovis poate provoca boli atat pentru oameni si multe specii de animale Bovine, caprine, ovine, cai, pisici, câini, etc. Aceste micobacterii au o caracteristică:. Animalele bolnave pot infecta umane și vice - versa. Tuberculoza sistemului respirator la copii cauzează adesea apariția M. Tuberculosis. Infecția copiilor cu micobacterii bovine se produce în principal prin consumul de lapte crud de la animale bolnave.

Boala se dezvoltă ca urmare a interacțiunii complexe a factorului microbian și a macroorganismului în anumite condiții sociale și de mediu. Odată cu dezvoltarea tuberculozei, importanța factorilor sociali este deosebit de mare. Agentul cauzator al tuberculozei penetrează corpul copilului în diferite condiții în diverse moduri. Porțile de intrare ale infecției sunt mai des membranele mucoase ale gurii, amigdalele, mai puține ori alte organe. În consecință, focalizarea primară a inflamației are o localizare diferită. Infecție intrauterină este posibil și tuberculoza la o leziune specifică a placentei pe un fond de tuberculoză pe scară largă în timpul sarcinii sau la livrare prin ingestia de lichid amniotic infectat. Pielea este cel mai dificil organ de tuberculoză. Mycobacteria poate pătrunde în calea limfatică doar prin zonele afectate ale pielii. Astfel de cazuri de infecție sunt descrise de către lucrătorii medicali la autopsia persoanelor care au decedat de tuberculoză. Infecția cu micobacterii este posibilă cu instrumentele prost sterilizate (tuberculoza primară inoculată). In 1955, R. Radanov studiat in stare Plovdiv (Bulgaria) sănătatea acestor copii 11 după administrarea intramusculară a benzilpenicilină folosind seringi reutilizabile prost sterilizate, care anterior a fost administrat vaccinul TB. În 1985, nou-născut în spital 21 Orenburg a fost infectat cu tuberculoză atunci când sunt administrate seringi de imunoglobuline, care sunt utilizate pentru preparate injectabile un copil cu tuberculoză congenitală. Cele mai multe dintre copii în 3-4 săptămâni de la administrarea medicamentului la locul de injectare în fesă dezvoltat infiltrează cu înfrângerea ganglionilor limfatici regionali inghinal de tipul tipic de complex tuberculoasă primar. O parte din copii au suferit o diseminare limfahematogenă, până la dezvoltarea tuberculozei militare.

Infecția primară este însoțită cel mai adesea de apariția unei leziuni în ganglionii limfatici și plămânii hilari. Mycobacteria determina dezvoltarea necrozei, apar în jurul procesului inflamator: migrarea celulelor albe din sânge, acumularea de celule epiteloide, celule gigant Pirogov-Langhans și limfocite. Astfel, se formează un tubercul epitelioid cu un centru necrotic. La periferia acestei zone specifice există o zonă de inflamație nespecifică. Dezvoltarea inversă a tuberculului tuberculic poate fi însoțită de o resorbție completă, cu toate acestea, apare deseori transformarea fibrozei și calcifierea. Un astfel de rezultat nu este considerat vindecare completă, deoarece calciatele conțin adesea tuberculoză miocobacteriană vii. În condiții nefavorabile, în special în cazurile de calcifiere neuniformă, focalizarea poate deveni o sursă de exacerbare a bolii. Procesele de țesut nespecific sau paraspetsificheskie sunt caracterizate prin difuze și infiltrarea reacție de macrofage nodular histiociticå-limfocitare, nespecifice vascularizarea-litas, necroza fibrinoidă in curs de dezvoltare in plamani, ganglionii limfatici, inimă, rinichi, ficat, glande endocrine, membrane sinoviale, ale sistemului nervos și care duce la dezvoltarea MS.

Deja în fazele timpurii ale tuberculozei primare, sistemul neuroendocrin suferă, ceea ce duce la schimbări profunde funcționale, agravând dezorganizarea proceselor fiziologice ale organismului. Apariție tuberculozei secundare (după primar) poate duce la suprainfecție (calea exogene), și ca urmare a reactivării leziunilor vechi - resturile tuberculosis primare (calea endogenă). Problema căilor endogene și exogene pentru răspândirea tuberculozei secundare nu poate fi rezolvată în mod neechivoc. În unele cazuri, ambele căi au o valoare definită în debutul bolii. Cu infecție exogenă repetată, sunt create condiții pentru exacerbarea și progresia procesului de tuberculoză. Cu reinfecția masivă, diseminarea micobacteriilor și formarea de focare multiple în plămâni și în alte organe sunt posibile.

Expresia morfologică a tuberculozei primare este complexul primar de tuberculoză, constând din trei componente:

• vărsături la nivelul focului în organ - accent primar;
• tuberculoză inflamarea vaselor limfatice - limfangită;
• inflamația tuberculoasă a ganglionilor limfatici regionali - limfadenită.

Când infecția aerogenic în plămân primar vatra tuberculoasă (afecteaza) apare subpleurally în segmentele cele mai bine aerat, de obicei, plamani dreapta - III, VIII, IX, X (foarte des în segmentul III). Este reprezentată de focalizarea inflamației exudative, iar exsudatul suferă rapid necroză. Se formează o concentrație a pneumoniei cauzale, înconjurată de o zonă a inflamației perifocale. Dimensiuni afectează diferite: uneori, alveolita, abia vizibile la microscop, dar include de multe ori inflamație a acin sau lobulului, cel puțin - un segment în cazuri foarte rare - întregul lot. Detectează constant implicarea în procesul inflamator al pleurei cu dezvoltarea pleurisiei fibrinos sau sero-fibrinos.

Foarte rapid, un proces inflamator specific se răspândește la vasele limfatice adiacente focarului principal - se dezvoltă limfangita tuberculoasă. Este reprezentată de limfostazia și formarea de-a lungul vaselor limfatice în țesutul edematos perivascular al tuberculilor tuberculari. Formează o cale de la focalizarea primară către ganglionii limfatici bazali.

În cazul infecției alimentare, complexul tuberculozei primare se dezvoltă în intestin și constă, de asemenea, din trei componente. În țesutul limfoid din partea inferioară a jejunului și cecum, se formează tuberculi tuberculari cu necroză și formarea ulterioară în mucoasa ulcerului, considerată ca un afect primar. Mai mult, există limfangită tuberculoasă cu apariția tuberculilor de-a lungul vaselor limfatice și a limfadenitei cazoase a ganglionilor limfatici regionali până la afectarea primară.

Există trei variante posibile de tuberculoză primară:

• atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar;
• progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului;
• cronică (tuberculoză primară cronică primară).

Progresele în imunologia teoretică și metodologică au permis cercetătorilor să caracterizeze destul de complet modificările sistemice și locale ale reactivității imunologice în procesul de tuberculoză. Infecția primară cu tuberculoză determină reorganizarea imunologică - corpul devine sensibil la tuberculină, dezvoltă hipersensibilitate tuberculină de tip întârziat. Se recunoaște acum că hipersensibilitatea de tip întârziat, principala componentă a răspunsului imun celular, este factorul principal în mecanismele imune în tuberculoză.

Rezultatul reuniunii Mycobacterium tuberculosis și microorganisme depinde de masivitatea infectiei, infekta virulență, precum și sistemul imunitar al organismului, rezistența naturală. La infecția primară în majoritatea cazurilor există o inhibare a creșterii micobacteriilor și a distrugerii acestora. Mycobacterium tuberculosis este un parazit intracelular opțional, în organism se găsește în principal în fagozomul macrofagelor. Complexitatea structurii antigenice micobacterii (definite peste 100 de structuri antigenice) și modificarea compoziției sale pe durata ciclului de viață permite micobacteriile să se adapteze în mod eficient la coexistența cu celulele sistemului imunitar al gazdei la o lungă ședere în organism, cu extra--schimbare de fază și parazitism intracelular. Mycobacteria nu numai că se adaptează coexistenței cu celulele sistemului imunitar, dar are și un impact negativ asupra acestuia. Sa constatat că Mycobacterium tuberculosis sintetiza o enzimă care inhibă fuziunea phagosomes cu lizozomii. Capacitatea antigenelor micobacteriene de a reduce expresia HLA-sistem 1 si clasele 2a, pentru a reduce adezivul și proprietățile proliferative ale elementelor celulare.

Perioada clinică a infecției primare de tuberculoză durează 6-12 luni de la momentul infectării cu tuberculoză, în acest moment riscul de dezvoltare a bolii este cel mai ridicat. O distincție este de obicei perioada predallergichesky asimptomatice - timpul de penetrare Mycobacterium tuberculosis în corpul copilului până la o reacție pozitivă la tuberculină (medii de 6-8 săptămâni), precum și reacția la tuberculină rândul său - tranziție negativă într-o reacție pozitivă. În viitor, relația dintre micro și macroorganism este determinată de o varietate de factori, cel mai semnificativ fiind starea corpului copilului.