Ce cauzeaza febra tifoida?

Cauzele febrei tifoide

Bacilul Typhoid sau Salmonella typhi, aceasta aparține familiei Enterobacteriaceae gram, sporii și nu formează capsule, mobile, bine în creștere pe medii de cultură convenționale, în special atunci când adăugarea de bilă anaerobi facultativă.

Patogenitatea este determinat endotoxină bacteriană tifoidă, precum „enzime de agresiune“: hialuronidaza, fibrinolizinei, Lecithinase, hemolizina hemotoxin, catalază, etc., produs de bacterii în procesul de colonizare și a morții ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza febrei tifoide

Poarta de intrare a infecției este tractul gastro-intestinal. Prin gură, stomac și duoden patogenul ajunge în partea inferioară a intestinului subțire, unde are loc colonizarea primară. Infiltrarea intestinului limfoid formarea - foliculi solitare și plăcile Peyer, mezenterice și apoi în ganglionii limfatici și retroperitoneale, tifoidă bacilul multiplica, ceea ce corespunde cu perioada de incubație.

La sfârșitul perioadei de incubare a agentului patogen tifoidă a ganglionilor limfatici regionali in cantitati mari sparge sistemul circulator - sunt bacteriemie și endotoxinemia, adică începutul manifestărilor clinice ale bolii. Avand febra si sindromul infecțios-toxic. Când bacteriemie are loc în derivă hematogene agentului patogen în diferite organe, în principal în ficat, splina, măduva osoasă, în cazul în care există focare secundare de inflamație cu formarea granulomului tifoide. Din țesutul excitatoare pătrunde în mod repetat în focarele fluxul sanguin, creșterea și menținerea bacteriemie, iar la moarte - endotoxemiei. In ficat si vezica biliara microorganismele sunt condiții favorabile pentru existența și reproducerea. Remarcându cu bila in intestin, acestea sunt reintrodusă în formarea limfei sensibilizat în prealabil și să le provoace faze de inflamație hyperergic cu modificări morfologice caracteristice si afectarea functiei GI (balonare, constipație, diaree, sindromul afectarea adâncită si membrana de digestie, absorbție, etc. ).

Moartea în masă a bacteriilor tifoide din organism și acumularea de endotoxină conduc la dezvoltarea sindromului toxic general. Endotoxina acționează în principal asupra sistemelor cardiovasculare și ale sistemului nervos. Efectul toxic asupra sistemului nervos central se manifestă ca un "status tifoid", iar asupra sistemului cardiovascular - tulburări hemodinamice pronunțate în diverse organe și țesuturi.

Bacteriemia și tulburările hemodinamice din organele cavității abdominale contribuie la apariția sindromului hepatolienal. Interacțiunea Tonuri bacteriene tifoidice limfatic hematogenically pielii slit, formată cu anticorpi specifici (8-10 -a zi a bolii) apare tipica tifoide rash rozeoloznaya.

Prelevarea prelungită și neuniformă de microorganisme și endotoxină din inflamația primară (intestin) și secundară în sânge provoacă o febră prelungită și inductivă.

Efecte toxice asupra măduvei osoase endotoxină apariția focarelor miliară inflamației și necrozei manifestată prin leucopenie, neutropenie, aneozinofiliya, limfocitoza relativă sau de deplasare nucleară la stânga în sângele periferic.

In dezvoltarea sindromului diareic (enterita), care rezultă din primele zile de febra tifoidă la copiii mici, o anumită importanță sunt procesul inflamator local în intestin, tulburări hemodinamice, leziuni toxice ale soarelui și nervii splanchnic, ceea ce duce la colaps circulator, tulburări ale motilității intestinale, digestie și absorbția nu numai a ingredientelor alimentare, ci și a apei și a electroliților. De o mare importanță în dezvoltarea sindromului diareice la copii cu febra tifoidă da nucleotide și prostaglandine ciclice, care regleaza functia intestinala, care acționează ca un mediator al majorității hormonilor și participă activ în procesele de absorbție a apei și electroliților în intestin.