Expert medical al articolului
Noile publicații
Cauzele și patogeneza purpurei trombocitopenice
Ultima examinare: 19.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele purpurii trombocitopenice nu sunt stabilite exact; printre precedente factorii de dezvoltare idiopatică trombocitopenică idiopatică observat infecții bacteriene virale și (40%) și grefarea administrarea gamma-globulină (5,5%), traumatisme și intervenții chirurgicale (6%); în 45% din cazuri, boala apare spontan fără cauze anterioare. La majoritatea pacienților cu purpură trombocitopenică idiopatică, fondul premorbid, dezvoltarea fizică și psihomotorie nu diferă de copii sănătoși.
Termenul "idiopatic" se referă la debutul spontan al bolii și etiologia care nu a fost identificată până în prezent.
Patogenie de purpură trombocitopenică. Trombocitopenia conduce la perturbări în hemostaza plachetar și promovează sindromul hemoragic reperat-petesial (microcirculator) tip. Trombocitopenia însoțite angiotroficheskoy eșec care cauzează modificări degenerative ale endoteliul vaselor mici și a capilarelor și conduce la scăderea rezistenței vasculare și de a crește porozitatea de eritrocite. Aceasta se manifestă prin hemoragii cu puncte mici (petechiae) în locuri cu presiune hidrostatică mai mare (extremitățile inferioare); numărul de petechii poate fi crescut cu ușurință prin comprimarea extremităților printr-un turnietă.
Pentru sindromul hemoragic, purpura trombocitopenică idiopatică caracterizata prin sangerare prelungita de la vasele de sânge mici, din cauza incapacității de a forma un plachete de plug plachetare in zonele de leziuni endoteliale. Schimbări semnificative apar în peretele vascular și sub influența procesului pathoimmun. Din cauza generalității structurilor antigenice ale trombocitelor și a celulelor endoteliale sunt distruse anticorpi antiplachetari endoteliale, care îmbunătățește manifestările clinice ale sindromului hemoragic.
In patogeneza purpură trombocitopenică idiopatică este sinteza imunopatologice crucială a limfocitelor splenice autoanticorpilor antiplachetari (IgG), care sunt fixate pe receptori diferite membrane plachetare și megacariocite care confirmă natura patoimmunnuyu a bolii și limfoid primar disfuncția sistemului ipoteza în purpură trombocitopenică idiopatică. Deoarece procesul de autoimunitare plachetele își pierd proprietățile adezive-agregare și mor rapid absorbit de celule mononucleare în splină și în cazuri mai severe - in ficat si alte organe ale sistemului reticuloendotelial ( „difuz“ tip sechestrării). Când „difuze“ sechestrarea tip de trombocite Splenectomia nu este suficient de eficace. Timpul de înjumătățire al dispariției lor este de o jumătate de oră sau mai puțin.
Idiopathic număr purpură trombocitopenică de megacariocite în măduva osoasă, deși a crescut considerabil, dar acestea diferă imatur funcțional (număr de forme imature crește și funcțional activă - redusă).