Cauzele și patogeneza adenomului prostatic

Înțelegerea patogenezei adenomului prostatic (prostata) este imposibilă fără a lua în considerare datele moderne privind anatomia și morfologia sa. Dezvoltarea modernă a teoriei HBP (prostata) este conceptul de structura zonală a prostatei prin care glanda prostata secreta mai multe domenii care diferă în funcție de caracteristicile histologice și funcționale ale elementelor celulare lor constitutive. Acestea sunt zone periferice, centrale și tranzitorii (tranzitorii), precum și stroma fibromusculară anterioară și segmentul preprostatic.

În regiunea tuberculului seminal, se deschide deschiderea vaselor deferente. Zidul părții proximale a uretrei constă din fibre musculare netede longitudinale. Preprostatichesky (genital) sfincter format dintr-un strat gros de fibre musculare netede înconjoară o porțiune proximală a uretrei de la gât vezical la tuberculul de semințe de sus si previne ejacularea retrograda.

Studiile histologice au arătat că creșterea adenomului prostatic (prostata) începe în zonele centrale și tranzitorii ale prostatei. Zona tranzitorie a prostatei este formată din două glande separate, situate imediat în spatele sfincterului intern al vezicii urinare. Canalele inferioare ale acestei zone sunt situate pe peretele lateral al uretrei, în apropierea tuberculului seminal. Zona de tranziție proximală este glanda zonei periuretrale, se înconjoară pe sfincterul interior al vezicii urinare și se află paralel cu axa uretrei. Ganglionii adenomatoși se pot dezvolta atât în zona de tranziție, cât și în zona parauretală. În plus față de hiperplazia nodulară, zona de tranziție tinde să crească odată cu vârsta.

Un rol important în dezvoltarea simptomelor de adenom de prostată (prostată) este capsula prostatei. Deci, la câini, capsula prostatei este slab dezvoltată și chiar și cu hiperplazie severă, simptomele bolii se dezvoltă rar. Capsula transferă presiunea țesutului de prostată mărit la uretra, determinând o creștere a rezistenței uretrale.

Adenomul de prostată (glanda prostatică): patofiziologia

Alungirea și deformarea părții prostatice a uretrei la 4-6 cm și mai mult apare în principal datorită locului peretelui posterior situat deasupra tuberculului seminal. Cervixul vezicii urinare este înălțat și deformat, lumenul său devine sub formă de formă. Acest lucru crește curbura naturală a uretrei și cu lobi laterali dezvoltarea neuniforme, de asemenea, se produce îndoire a uretrei în direcție transversală, prin care se poate lua o formă de zig-zag. Lumenul Ziyanie al gâtului vezicii urinare ca urmare a eșecului mecanismului sfincterului uretral cu compensarea detrusorului se manifestă clinic prin incontinență urinară.

Vezica, de asemenea, suferă schimbări profunde. Reacția sa la dezvoltarea obstrucției trece prin trei etape: iritabilitate, compensare și decompensare. În prima etapă a obstrucției infreveice, vezica urinară răspunde prin creșterea tăieturilor detrusorului. Permițând temporar menținerea echilibrului funcțional și asigurarea evacuării complete a urinei. Obstrucția în continuare de dezvoltare conduce la o hipertrofie compensatorie a peretelui vezicii urinare, care poate ajunge la o grosime de 2-3 cm. În acest caz, acesta poate dobândi aspect trabecular datorită îngroșa și reliefează fasciculelor musculare.

Etapa inițială de dezvoltare a trabecularității este caracterizată morfologic de hipertrofia celulelor musculare netede. Progresia procesului duce la disocierea elementelor musculare hipertrofate și la umplerea spațiilor dintre ele cu țesutul conjunctiv. Între trabecule se formează crestături, numite diverticule false, pereții căruia treptat devin mai subțiri de presiunea intravesicală crescută. Astfel de diverticule sunt adesea multiple, uneori atingând dimensiuni considerabile.

Proprietățile elastice detrusora determină prezența colagenului, care în țesutul mușchiului neted este de 52% din proteina totală. Odată cu epuizarea posibilităților compensatorii și creșterea atrofiei, pereții vezicii urinare se subțiază. Detrusorul își pierde capacitatea de a contracta și se întinde, rezultând o creștere semnificativă a capacității vezicii urinare, ajungând la 1 litru sau mai mult. Modificările concomitente inflamatorii și trofice determină o scleroză pronunțată a stratului muscular al peretelui veziculei și o scădere a conținutului de colagen. Conținutul țesutului conjunctiv devine egal sau depășește conținutul elementelor musculare.

Gradul de restabilire a structurii normale a peretelui vezicii depinde de durata existenței unei obstrucții la scurgerea urinei. Ca rezultat al obstrucției prelungite, se produc modificări morfologice ireversibile care duc la tulburări funcționale ale vezicii urinare și nu pot fi eliminate chiar și după intervenția chirurgicală. Obstrucția urinară , Exprimat duce la o creștere a presiunii de vezică urinară, tulburări fluxului de urină a rinichilor și apariția reflux vezico - ureteral și rinichi, precum și pielonefrite. Ureterele se dilată, se prelungesc, devin sinuoase, se dezvoltă ureterohidronefroza și insuficiența renală cronică. Patogeneza modificărilor în rinichi și ale tractului urinar superior la pacienții cu HBP este complexă și depinde de mulți factori: schimbările legate de vârstă, comorbidități care afectează capacitatea lor funcțională, dezvoltarea uropathy obstructiva.

În prima etapă de dezvoltare a siguranței uropatia cupe mașină fornikalnogo obstructive și integritatea epiteliului tubilor de colectare papilelor a preveni apariția de reflux pelviene-renale și de penetrare a infecției în calea de rinichi parenchimului ascendentă. Ca dezvoltare se produce deformarea ureterohydronephrosis structurale a arcadele cupe, ceea ce creează condiții favorabile pentru apariția joncțiunii tubular, și în viitor joncțiunea joncțiune reflux venos și limfatic.

Prin creșterea vnutrilohanochnogo refluxuri de presiune și de joncțiune renale afectate în mod semnificativ hemodinamica renală, cu dezvoltarea ulterioară a modificărilor structurale intraorgan arterelor, deoarece acestea difuze obliterarea si stenoza. Tulburările hemodinamice determină modificări metabolice grave și ischemie severă a țesutului renal. Datorită uropatiei obstructive, există o deteriorare tot mai accentuată a tuturor indicatorilor privind starea funcțională a rinichilor. O trăsătură caracteristică a acestui proces - încălcare timpurie a capacității de concentrare a rinichilor care se manifestă în primul rând printr-o scădere accentuată a reabsorbția ionilor de Na și crește excreția. Funcția rinichilor anormali în adenomul prostatic de stadiul I este observată la 18% dintre pacienți. În stadiul II al insuficienței renale cronice se complică evoluția bolii în 74%, iar 11% dintre ei marchează stadiul terminal. Insuficiența renală cronică a fost detectată la toți pacienții cu adenom de prostată de stadiul III, cu o fază intermitentă observată la 63%. și terminale - în 25% dintre cei chestionați.

Infecția tractului urinar are o importanță fundamentală în patogeneza insuficienței renale în adenomul de prostată și complică în mod semnificativ evoluția bolii. Pyelonefrita și insuficiența renală reprezintă până la 40% din cauza morții pacienților cu adenom de prostată. Păunonefrită cronică la pacienții cu adenom prostatic se observă în 50-90% din cazuri.

Inflamația de origine bacteriană apare în principal în țesutul peritubular interstițial. În patogeneza pielonefrita secundar in adenomul de prostata este dominat de urostaz. Dezvoltarea refluxului vesicoureteral și pulmonar-renal. Infecția intră în rinichi care urcă din vezică. Infecția tractului urinar însoțește majoritatea cazurilor de adenom de prostată. Cistita cronică a fost observată la 57-61% dintre pacienții externi și 85-92% dintre pacienți. În acest sens, patogeneza pielonefritei cronice la pacienții cu BPH pot fi reprezentate după cum urmează: obstrucția vezicii urinare, disfuncții ale vezicii urinare → → → insuficiență cistite anastomoza vezico → reflux vezico → pielonefrită cronică.

O mare importanță în formarea imaginii clinice în adenomul de prostată este prezența unui proces inflamator concomitent în prostată. Frecvența prostatitei cronice în adenomul prostatic în funcție de datele de laborator, de operare și secțiune este de 73, 55,5 și, respectiv, 70%. Staza venoasă, comprimarea canalelor excretori ale acinelor cu țesut hiperplastic și umflarea lor sunt premise pentru dezvoltarea inflamației cronice. Studiul morfologic al materialului operațional a arătat că în majoritatea cazurilor procesul inflamator a fost localizat la periferia glandei. Simptomele cronice de prostatită pot manifesta clinic disurie, care necesită diagnostic diferențial cu tulburări urinare datorate adenomului prostatic real. Prezența sa conduce, de asemenea, la creșterea numărului de complicații postoperatorii precoce și tardive, care necesită măsuri de identificare și reparare a prostatitei cronice în stadiul tratamentului conservator sau al pregătirii chirurgicale.

Pietrele vezicii urinare din adenom se formează din nou din cauza încălcării golire a vezicii urinare. Acestea sunt detectate la 11,7-12,8% dintre pacienți. Ele au de obicei o formă rotunjită regulată, pot fi simple sau multiple, iar în ceea ce privește compoziția chimică, este vorba de uree sau fosfat. Pietrele la rinichi însoțesc adenomul de prostată în 3,6-6,0% din cazuri.

O complicatie frecventa a adenomului de prostată retenție urinară acută complet, care pot apărea în orice stadiu al bolii. În unele cazuri, obstructiv este punctul culminant al procesului , în colaborare cu decompensare a contractilității mușchiului detrusor, iar în altele se dezvoltă dintr -o data pe fondul unor simptome moderate de tulburări urinare. Adesea aceasta este prima manifestare clinică a adenomului prostatic. Conform literaturii de specialitate, această complicație observată la 10-50% dintre pacienți, cel mai des apare în stadiul II. Factori agravanți în dezvoltarea acestei complicații poate fi o încălcare a regimului alimentar (primirea de alcool, condimente), hipotermia, constipația, intarziata golirea vezicii urinare, stres, luând anumite medicamente (medicamente anticolinergice, tranchilizante, antidepresive, diuretice).

Principalii factori de retentie urinara acuta este creșterea țesutului hiperplazic, modificări funcționale la tonul gâtului și mușchii vezicii, microcirculatiei afectarea organelor pelviene cu apariția edemului prostatei.

În stadiul inițial de retenție urinară acută, o creștere a activității contractile a detrusorului duce la o creștere a presiunii intravesice. În etapele ulterioare, datorită dilatării peretelui vezicii urinare și a scăderii contractilității acesteia, presiunea intravesicală scade.