Cauzele scăderii sodiului în sânge (hiponatremie)

Hiponatremia - o scădere a concentrației de sodiu în plasmă sanguină mai mică de 135 mmol / l. Există patru tipuri de hiponatremie.

• Hiponatremie hipolemică (volumul sângelui și plasmei circulante în limite normale, volumul fluidului extracelular și conținutul total de sodiu în cadrul normei).
• Hiponatremia hipovolemică (deficit de volum circulant al sângelui, reducerea lichidului de sodiu și extracelulare și deficiența de sodiu depășește deficitul de apă).
• Hiponatremia hipervolemică (o creștere a volumului sângelui circulant, a conținutului total de sodiu și a volumului de lichid extracelular este crescut, dar apa este mai mare decât sodiul).
• Fals (hiponatremie izosomolară) sau pseudohyponatremie (rezultate false ale testelor de laborator).

Când euvolemicheskoy hiponatremie la pacienții fără ambele simptome de deficiență ale volumului extracelular fluid și sângele circulant și edem periferic, adică semne de reținere a apei în spațiul interstițial, dar cantitatea totală de apă în organism este de obicei crescută la 3-5 litri. Aceasta este cea mai obișnuită formă de dezinatremie la pacienții spitalizați.

Principalul motiv euvolemicheskoy hiponatremia - sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (ADH), adică o stare caracterizată printr-o auto-eliberare constantă a hormonului antidiuretic sau a răspunsului renal îmbunătățit la hormonul antidiuretic în sânge. Excesul de apă din organism nu apare ca urmare a utilizării excesive a acestuia până când nu este afectată reglementarea balanței de apă. Hormonul antidiuretic aparține rolului principal în reglarea metabolismului sodic. În mod normal, hormonul antidiuretic este secretat cu o osmolalitate în plasmă ridicată. Secreția duce la creșterea reabsorbției tubulare a apei, având ca rezultat osmolaritate plasmatică și scade secreția hormonului antidiuretic este inhibată. Secreția de hormon antidiuretic considerat inadecvat atunci când nu este oprit în ciuda osmolalitatea plasmatică scăzută (280 mOsm / l).

Când euvolemicheskoy hiponatremie prin acțiunea hormonului antidiuretic pe colectarea duct celulei crește osmolalitatea urinei și concentrația finală de sodiu este mai mare de 20 mmol / l.

Hipotiroidismul poate fi însoțit de hiponatremie. Ca urmare a lipsei hormyl tiroidei (T ₄, T ₃ ) și filtrarea glomerulară scade debitul cardiac. Reducerea debitului cardiac conduce la o stimulare non-cosmos a secreției de hormon antidiuretic și slăbirea filtrării glomerulare. Ca urmare, excreția apei libere cade și dezvoltă hiponatremie. Administrarea medicamentelor T ₄ conduce la eliminarea hiponatremiei.

Mecanisme similare sunt implicate în insuficiența glucocorticoidică primară sau secundară a glandelor suprarenale.

Utilizarea analogilor de hormoni antidiuretici sau medicamente care stimulează secreția sau potențează acțiunea vasopresinei în scopuri terapeutice poate, de asemenea, să conducă la dezvoltarea hiponatremiei.

Hiponatremia hipovolemică este posibilă la pacienții cu pierderi mari de apă și electroliți sau cu perfuzie cu soluții hipotonice. Mecanismele patogenetice ale hiponatremiei hipovolemice sunt asociate cu stimularea non-cosmetică a secreției de hormon antidiuretic. Reducerea volumului sanguin circulant din cauza pierderii de apa percepute baroreceptor km arcului aortic si a sinusurilor carotidiene suporturi ale atriul stâng și secreția hormonului antidiuretic, la un nivel ridicat, în ciuda plasmei gipoosmolyarnoe de sânge de stat.

Hiponatremia hipovolemică poate fi împărțită în două tipuri: cu pierderea excesivă de sodiu în urină și pierderea extrarenală a sodiului. Printre cauzele principale ale hiponatremiei de epuizare asociate cu pierderea prin rinichi, se disting următoarele.

• Forță diureză:
  • administrarea de diuretice;
  • diureza osmotică;
  • diabet zaharat cu glucozurie;
  • hipercalciurie;
  • introducerea agenților de contrast în studiile cu raze X.
• Afecțiuni renale:
  • insuficiență renală cronică;
  • pielonefrită acută și cronică;
  • Obturarea tractului urinar;
  • boală rinichi policistă;
  • acidoza tubulară;
  • utilizarea antibioticelor din grupul aminoglicozid (gentamicină).
• Insuficiența cortexului suprarenal (boala lui Addison).

Pierderea extrarenală a sodiului este asociată cu afecțiuni gastro-intestinale (vărsături, fistule ale intestinului subțire, ileostom, fistula biliară, diaree cronică etc.). Pierderile excesive de sodiu prin piele sunt posibile transpirații abundente, de exemplu, atunci când lucrați în camere fierbinți, în climat fierbinte, cu vindecare întârziată a arsurilor. În aceste condiții, concentrația de sodiu în urină este mai mică de 20 mmol / l.

Cu o secreție scăzută de aldosteron și având proprietăți minerocorticoide ale cortizolului datorită scăderii reabsorbției de sodiu în nefroni, clearance-ul osmotic crește, iar diureza apoasă scade. Aceasta duce la o scădere a concentrației de sodiu în organism, cauzând astfel o lipsă a volumului de lichid interstițial și a sângelui circulant. Durerea simultană de diureză a apei provoacă hiponatremie. Hypovolemia și o scădere a volumului mic al circulației sanguine reduc GFR, ceea ce duce și la hiponatremie datorită stimulării secreției de hormon antidiuretic.

Diabetul Necontrolate crește osmolaritatea plasmei din sânge (ca rezultat al creșterii concentrației de glucoză), ceea ce conduce la tranziția apa lichid din celula în fluidul extracelular (sânge) și, respectiv, la hiponatremie. Conținutul de sodiu din sânge scade cu 1,6 mmol / l cu o creștere a concentrației de glucoză cu 5,6 mmol / l (cu 2 mmol / l la pacienții cu hipovolemie).

Hiponatremie Hypervolemic apare ca urmare a patologic „inundare“ a spațiului interstițial, care provoacă insuficiență cardiacă congestivă, sindrom nefrotic, ciroza, și alte condiții. Conținutul total de apă din organism crește într-o măsură mai mare decât conținutul de sodiu din acesta. Ca urmare, se dezvoltă hiponatremia hipervolemică.

Fals sau pseudohyponatremie este posibilă în cazul în care concentrația de sodiu în plasmă nu este redusă, dar studiul a fost făcut eronat. Acest lucru poate apărea cu hiperlipidemie crescută, hiperproteinemie (proteină totală peste 100 g / l) și hiperglicemie. În astfel de situații, o fracție de plasmă neapoasă, fără sodiu (în mod normal 5-7% din volumul său) este crescută. Prin urmare, pentru a determina corect concentrația de sodiu în plasmă, este mai bine să se utilizeze analizoare ion selective care să reflecte mai precis concentrația reală de sodiu. Osmolaritatea plasmei cu pseudohyponatremie în limite normale. Asemenea hiponatremii nu necesită corectare.

Reducerea conținutului de sodiu în plasma sanguină datorată hiperlipidemiei și hiperproteinemiei se poate calcula după cum urmează: scăderea Na (mmol / l) = concentrația plasmatică a TG (g / l) × 0,002; scăderea în Na (mmol / l) = cantitatea de proteină totală în ser peste 80 g / l × 0,025.

Majoritatea pacienților cu un conținut de sodiu seric de peste 135 mmol / l nu prezintă simptome clinice. Când concentrația de sodiu este în intervalul 125-130 mmol / l, simptomele predominante includ apatie, pierderea apetitului, greață, vărsături. Simptomele din sistemul nervos predomină când conținutul de sodiu scade sub 125 mmol / l, în principal datorită edemelor cerebrale. Acestea includ dureri de cap, somnolență, ataxie reversibilă, psihoze, convulsii, reflexe reflexe, cărora li se adresează. Setea la acești pacienți, ca regulă, nu este observată. Când concentrația de sodiu în ser este de 115 mmol / l și mai mică la pacient, există semne de confuzie, se plânge de oboseală, cefalee, grețuri, vărsături, anorexie. La o concentrație de 110 mmol / l, tulburările de conștiență cresc, iar pacientul intră într-o comă. Dacă această condiție nu se oprește în timp, se produce șoc hipovolemic și apare moartea.