^

Sănătate

A
A
A

Cauzele bolilor ginecologice purulente

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Baza dezvoltării și formării bolilor inflamatorii este un set de procese interdependente, de la inflamația acută până la modificările complexe ale țesuturilor distructive.

Principalul declanșator al dezvoltării inflamației, desigur, este invazia microbiană (factor microbian).

Pe de altă parte, în etiologia procesului purulente, așa-numitele factori provocatori joacă un rol semnificativ și, uneori, decisiv. Acest concept include: slăbirea sau deteriorarea mecanismelor de barieră fiziologice (menstruație, naștere) sau iatrogene (avort, DIU, histeroscopie, histerosalpingografie, chirurgie, FIV), care contribuie la formarea porții de intrare pentru microflora patogenă și la răspândirea ei ulterioară.

În plus, este necesar să se sublinieze rolul bolilor de fond și al altor factori de risc (boli extragene, unele obiceiuri proaste, anumite înclinații sexuale, condiții determinate social).

Analiza rezultatelor numeroaselor studii bacteriologice efectuate în ginecologie efectuate în ultimii 50 de ani a evidențiat o schimbare a microbilor - agenți cauzali ai unor astfel de boli de-a lungul anilor.

Deci, în anii 30 -40, unul dintre principalii agenți cauzali ai proceselor inflamatorii în tuburile uterine a fost gonococci. Conducerea ginecologilor din acea vreme oferă date privind eliberarea gonococului la mai mult de 80% dintre pacienții cu boli inflamatorii ale organelor genitale.

În 1946, V.A. Polubinsky a remarcat că frecvența de detectare a gonococului a scăzut la 30%, iar asociațiile de stafilococi și streptococi au început să fie detectate tot mai des (23%).

În anii următori, gonococul a început treptat să-și piardă poziția de lider printre principalii agenți patogeni pyogenici, iar în 40-60 de ani streptococul a ocupat acest loc (31,4%), în timp ce stafilococul a fost detectat la doar 9,6% dintre pacienți. Chiar și atunci, sa remarcat importanța E. Coli ca unul dintre agenții cauzali ai procesului inflamator al uterului.

La sfârșitul anilor 60 și începutul anilor 70, rolul stafilococului ca agent cauzator al diferitelor boli infecțioase umane, în special după naștere și avort, a crescut. Potrivit I.R. Zack (1968) și Yu.I. Novikov (1960), când a fost detașat de vagin, stafilococul a fost găsit la 65,9% din femei (în cultura pură a fost izolat doar la 7,9%, în restul său au asistat asociațiile cu streptococ și Escherichia coli). După cum sa menționat de T.V. Borim și colab. (1972), în inflamația acută și subacută a organelor genitale interne, stafilococul a fost agentul cauzal al bolii la 54,5% dintre pacienți.

În anii '70, stafilococul a continuat să joace un rol important, iar importanța florei gram-negative, în special a E. Coli și a florei anaerobe, a crescut.

În anii 1970 și 1980, gonococul a fost agentul cauzator al 21-30% dintre pacienții cu HDVDF, iar boala a devenit adesea cronică cu formarea abceselor tubo-ovariene care necesită tratament chirurgical. Informații similare privind frecvența gonoreei la pacienții cu procese inflamatorii ale uterului sunt de 19,4%.

Începând cu anii 1980, majoritatea cercetătorilor sunt aproape unanimi în opinia lor că principalul inițiator al bolilor purulente ale organelor genitale interne sunt asociațiile de microorganisme anaerobe gram-negative și gram-pozitive care formează nonspore, aerobă gram-negativă și floră microbiană aerobă gram-pozitivă.

Cauzele bolilor inflamatorii purulente ale organelor genitale interne

Probabil agenți patogeni
Opțional (aerobă) anaerob
Gram + Gram - Infecții cu transmitere sexuală Gram + gram

Streptococcus (grupul B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis

E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis Clostridium Pepto-streptococ Vacteroides fragilis, speciile Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Asociațiile patogene patogene purulent includ:

  • gram-negative, bacterii anaerobe non-sporogene, cum ar fi grupul bacteroides fragilis, speciile Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens și Prevotella melaninogenica;
  • Streptococi anaerobi gram-pozitivi Peptostreptococcus spp. și bastoane de formare a sporelor anaerobe gram-pozitive din genul Clostridium, iar proporția nu depășește 5%;
  • bacterii gram-negative aerobe din familia Enterobacteriacea, cum ar fi E. Coli, Proteus;
  • cocci gram-pozitivi aerobi (entero-, strepto- și stafilococ).

O componentă frecventă în structura agenților patogeni ai bolilor inflamatorii ale organelor genitale interne este, de asemenea, o infecție transmisibilă, în principal gonococ, chlamydia și viruși, iar rolul chlamidiei și virușilor în formarea abcesului nu a fost evaluat în mod adecvat până în prezent.

Oamenii de știință care au studiat microflora la pacienții cu inflamație acută a organelor pelvine au obținut următoarele rezultate: Peptostreptococcus sp. Repartizate în 33,1% din cazuri, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, Streptococcus grup B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% și Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Bacteriologia bolilor inflamatorii este complexă și polimicrobiană, cu cele mai frecvent izolate microorganisme - aerobi facultativi gram-negativi, anaerobi, Chlamydia trachomatis și Neisseria gonorrhoeae, în combinație cu bacterii oportuniste care colonizează de obicei vaginul și colul uterin.

MD Walter și colab. (1990) la pacienții cu inflamație purulentă la 95% dintre pacienții cu bacterii aerobe izolate sau asociațiile acestora, 38% - microorganisme anaerobe, 35% - N. Gonorrhoeae și 16% - C. Trachomatis. Doar 2% dintre femei au fost culturi sterile.

R.Chaudhry și R.Thakur (1996) au studiat spectrul microbian de aspirație abdominală la pacienții cu inflamație acută purulentă a organelor pelvine. Flora polimicrobiană a predominat. În medie, au fost izolate de la un pacient 2,3 microorganisme aerobe și 0,23 microorganisme anaerobe. Microflora aerobă a inclus stafilococi coagulazo-negativi (izolați în 65,1% din cazuri), Escherichia coli (în 53,5%), Streptococcus faecalis (în 32,6%). Dintre flora anaerobă, microorganismele tip Peptostreptococci și soiul Vasteroides au predominat. O simbioză a bacteriilor anaerobe și aerobe a fost observată numai la 11,6% dintre pacienți.

Se susține că etiologia bolilor inflamatorii ale organelor pelvine este fără îndoială polimicrobiană, dar în unele cazuri agentul patogen specific este dificil de diferențiat datorită naturii cultivării, chiar și în timpul laparoscopiei. Toți oamenii de știință sunt de acord că Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, bacterii aerobe și facultative anaerobe ar trebui să fie acoperite de spectrul terapiei antibacteriene, în funcție de manifestările clinice și bacteriologice ale fiecărui caz individual.

Se crede că în ceea ce privește apariția OBZPM în condiții moderne, asocierea microorganismelor (anaerobe, stafilococi, streptococi, virusuri gripale, chlamydia, gonococi) are o importanță mai mare (67,4%) decât monoculturile.

Conform datelor de cercetare, microorganismele aerobe, gram-negative și gram-pozitive sunt mai des definite ca asociații microbiene de compoziție diferită și, mai rar, monoculturi; elementele anaerobe elective și obligatorii sunt prezente în izolare sau în combinație cu agenți patogeni aerobi.

Potrivit unor medici, rolul predominant (73,3%) a aparținut microorganismelor oportuniste (Escherichia coli, enterococcus, stafilococ epidermal) și anaerobam-bacteroide la 96,7% dintre pacienții cu HBMD. Printre alte microorganisme (26,7%), au fost detectate chlamydia (12,1%), micoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). În persistența și cronizarea procesului, un anumit rol aparține microorganismelor și virușilor asemănători bacteriilor. Astfel, au fost izolați următorii agenți patogeni la pacienții cu inflamație cronică: stafilococ - 15%, stafilococ în asociere cu E. Coli - 11,7%, enterococci - 7,2%, HSV - 20,5%, chlamydia - 15% 6,1%, ureaplasme - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Dezvoltarea salpingitei acute supurative este asociată, de regulă, cu prezența infecțiilor cu transmitere sexuală și, mai ales, cu Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer și colab. (1994) consideră că salpingita acută este o complicație a infecției gonococice cervicale și cauza principală a infertilității.

DESoper și colab. (1992) a încercat să determine caracteristicile microbiologice ale salpingitei acute: Neisseria gonorrhoeae a fost izolată de la 69,4%, Chlamydia trachomatis a fost obținută din endocervix și / sau endometru în 16,7% din cazuri. 11,1% au avut o combinație de Neisseria gonorrhoeae și Chlamydia trachomatis. Infecția polimicrobiană a fost identificată doar într-un singur caz.

SEThompson et al. (1980) într-un studiu al microflorei canalului cervical și a exudatului obținut dintr-o cavitate uterină rectală de 34 pacienți cu femei adnexite acute, a găsit gonococul în canalul cervical în 24 dintre ele, în cavitatea abdominală la 10 ani.

RLPleasant și colab. (1995) au izolat bacterii anaerobe și aerobe la 78% dintre pacienții cu boli inflamatorii ale organelor genitale interne, în timp ce C. Trachomatis a fost izolat în 10% și N. Gonorrhoeae în 71% din cazuri.

În prezent, frecvența infecției cu gonococi a crescut, dar majoritatea cercetătorilor observă că Neisseria gonorrhoeae nu se găsește deseori în izolare, ci în combinație cu o altă infecție transmisă de vector (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Staciy și colab. (1993) au găsit Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum sau o combinație a acestor microorganisme cel mai adesea în canalul cervical, mai puțin frecvent în endometru și mai puțin în tuburi, dar C. Trachomatis este izolat în principal din tuburi. Au existat dovezi clare că N. Gonorrhoeae și C. Trachomatis sunt agenți patogeni.

Datele interesante J.Henry-Suehet și colab. (1980), care, la efectuarea laparoscopiei la 27 de femei cu adnexită acută, a investigat flora microbiană obținută din tubul distal. În același timp, la 20 de pacienți, agentul patogen al bolii sa dovedit a fi gonococcus într-o monocultură, restul - floră aerobic-anaerobă.

Inflamația acută a organelor pelvine este asociată cu infecții bacteriene gonococice, chlamydiene și anaerobe.

La pacienții cu inflamație acută a organelor pelvine, Neisseria gonorrhoeae este izolată mai frecvent (33%) decât Chlamydia trachomatis (12%), dar nici unul dintre aceste microorganisme nu a predominat în cazurile de boală complicată.

MGDodson (1990) consideră că Neisseria gonorrhoeae este responsabilă pentru 1 / 2-1 / 3 din toate cazurile de infecție acută ascendentă la femei, în același timp nu diminuează rolul Chlamydia trachomatis, care este, de asemenea, un agent etiologic important. În același timp, autorul conchide că inflamația acută este încă polimicrobiană, deoarece, împreună cu N. Gonorrhoeae și / sau C. Trachomatis, se disting adesea anaerobii ca Bacteroides fragilis, Peptococcus și Peptostreptococcus și aerobii, în special de tip Enterobacteriaceae de tip E. Coli. Sinergia bacteriană, coinfecția și prezența tulpinilor rezistente la antibiotice fac dificilă terapia adecvată.

Există o rezistență naturală care protejează tractul genital superior la femei.

T. Aral, JNNesserheit (1998) consideră că doi factori de vârf contribuie la dezvoltarea unei infecții acute ascendente la femei: infecție cronică chlamydială a canalului cervical și întârzieri critice în determinarea naturii și tratamentului infecției cervicale.

Dacă dezvoltarea salpingitei acute supurative este asociată de obicei cu prezența unei infecții cu transmitere sexuală și mai ales cu Neisseria gonorrhoeae, atunci dezvoltarea proceselor purulent-distructive în apendice (forme complicate de inflamație supurativă) este asociată cu asociații de bacterii anaerobe gram-negative și aerobe. La acești pacienți, utilizarea antibioticelor nu are aproape nici un efect, iar inflamația progresivă, distrugerea profundă a țesuturilor și dezvoltarea infecției purulente conduc la formarea de tumori inflamatorii ale apendicelui.

Observațiile existente indică faptul că 2/3 tulpini de bacterii anaerobe, în special Prevotella, produc beta-lactamază, ceea ce le face extrem de rezistente la terapie.

Patogenia bolilor inflamatorii purulente ne-a permis să înțelegem modelul de sepsis intra-abdominal al lui Vennstein. În modelul experimental al sepsisului intra-abdominal al lui Weinstein, rolul principal al agenților patogeni nu a fost jucat de infecțiile transmisibile, ci de bacteriile gram-negative și mai ales de E.coli, care sunt una dintre principalele cauze ale mortalității ridicate.

Un rol important în asocierea bacteriilor aparține anaerobelor și, prin urmare, terapia prescrisă trebuie să aibă o activitate anaerobă mare.

Printre bacteriile anaerobe, cei mai frecvenți agenți patogeni sunt B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens și peptostreptokokki. B. Fragilis, ca și alte anaerobe, este responsabil de formarea unui abces și este, practic, cauza etiologică universală a abcesului.

Abcesul tubo-ovarian unilateral la o fetiță de 15 ani, provocat de Morganella morganii și care necesită adnexectomie, a fost descris de A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Cele mai severe forme de inflamație sunt cauzate de Enterobacteriaceae (tije de aer gram-negativ) și B. Fragilis (tije ne-sporifere anaerobe gram-negative).

Anaerobii nu numai că pot cauza procesul inflamator al apendicelor uterine în mod izolat, ci și superinfectează organele pelvine.

Aerobic streptococi, cum ar fi streptococi din grupa B, sunt de asemenea o cauză etiologică frecventă a infecțiilor ginecologice.

Analizând rolul altor agenți patogeni ai procesului inflamator purulent, se poate observa că Streptococcus pneumoniae a fost considerat singurul agent cauzator al inflamației purulente la începutul secolului al XIX-lea. Se știe că el a fost deseori cauza pneumoniei, sepsisului, meningitei și otitei medii la copii. Există 3 cazuri de peritonită cu formarea de abcese tubo-ovariene la trei fete, de la care S. Pneumoniae a fost ulterior izolată.

Enterococii sunt excretați în 5-10% dintre femeile cu boli purulent-inflamatorii ale organelor genitale. Problema participării enterococilor (streptococi aerobi gram-pozitivi cum ar fi E. Faecalis) în dezvoltarea unei infecții mixte anaerobe-aerobe a bolilor purulent-inflamatorii ale organelor genitale rămâne controversată.

Datele din ultimii ani sugerează un rol posibil pentru enterococi în menținerea inflamației aerobe-anaerobe mixte, ceea ce crește probabilitatea bacteriemiei. Există fapte care confirmă efectul sinergie dintre Efaecalis și B. Fragilis. Datele experimentale indică, de asemenea, că enterococii sunt implicați în procesul inflamator ca un copatogen cu E. Coli.

Unii autori asociază dezvoltarea infecției enterococice cu profilaxia antibiotică preoperatorie sau un curs lung de terapie cu cefalosporine.

Alte studii efectuate la pacienții cu infecție intraabdominală sugerează că detectarea enterococilor într-o cultură izolată poate fi considerată un factor care indică lipsa eficacității terapiei cu antibiotice.

După cum sa menționat mai sus, rolul acestor bacterii este încă controversat, deși în urmă cu 5-10 ani au început să vorbească despre acest agent patogen ca o problemă gravă iminentă. Cu toate acestea, dacă unii autori consideră astăzi că enterococii nu sunt cauza inițială și nu au semnificație independentă într-o infecție mixtă, în opinia altora, rolul enterococilor rămâne subestimat: dacă aceste microorganisme au fost ușor ignorate acum 10 ani, acum ar trebui considerate unul dintre principalii agenți patogeni ai inflamației purulente.

În condițiile moderne, flora patogenă condiționată, cu imunogenitate slab exprimată, tendința de persistență în organism, joacă un factor la fel de etiologic.

Majoritatea covârșitoare a bolilor inflamatorii purulente ale apendicelor uterului este cauzată de propria lor microflore patogene, printre care microorganismele anaerobe obligatorii predomină în mare măsură.

Analizând rolul participanților individuali în procesul purulente, este imposibil să nu mai vorbim de infecția cu chlamydia.

Dacă în multe țări dezvoltate există în prezent o scădere a frecvenței infecției gonoreice, nivelul bolilor inflamatorii ale organelor pelvine ale etiologiei chlamydialice, conform numeroaselor autori, este încă ridicat.

În Statele Unite, cel puțin 4 milioane de persoane infectate cu Chlamydia trachomatis sunt detectate în fiecare an, iar în Europa cel puțin 3 milioane. Din cauza faptului că 50-70% din aceste femei infectate nu au manifestări clinice, boala este o problemă excepțională pentru programele de sănătate publică În acest caz, femeile care suferă de infecție cu chlamydia cervicală sunt expuse riscului de a dezvolta boli inflamatorii pelvine.

Chlamydia este un microorganism patogen pentru oameni care are un ciclu de viață intracelular. Ca mulți paraziți intracelulare obligatorii, chlamydia poate modifica mecanismele normale de apărare ale celulei gazdă. Persistența este asocierea pe termen lung a chlamidiei cu celula gazdă, când chlamidiile se află într-o stare viabilă, dar nu sunt cultivate. Termenul "infecție persistentă" înseamnă absența unei creșteri evidente a chlamydiilor, sugerând existența lor într-o stare modificată, diferită de formele morfologice intracelulare tipice. Se poate trasa o paralelă între persistența infecției cu chlamydia și starea latentă a virusului.

Următoarele fapte servesc drept dovadă a persistenței: aproximativ 20% dintre femeile cu infecție de col uterin cauzate de Ch. Trachomatis, au doar semne minore ale bolii sau nu le au deloc. Așa-numitele "infecții silențioase" sunt cea mai frecventă cauză a infertilității tubale, iar numai 1/3 dintre femeile infertile au un istoric de boală inflamatorie pelvină.

Persistența persistentă a bacteriilor poate servi drept sursă de stimulare antigenică și poate duce la modificări imunopatologice în tuburi și ovare. Este posibil ca în procesul de infectare cu Chlamydia prelungită sau repetată, antigenii chlamydieni modificați persistenți să "declanșeze" răspunsul imun al organismului cu o reacție de hipersensibilitate întârziată, chiar și în cazurile în care agentul patogen nu este detectat prin metode de cultură.

În prezent, majoritatea covârșitoare a cercetătorilor străini consideră că Chlamydia trachomatis este un agent patogen și un participant major în dezvoltarea inflamației organelor genitale interne.

S-a stabilit o relație clară directă corelativă între chlamidii, bolile inflamatorii ale organelor pelvine și infertilitatea.

C. Trachomatis are o citotoxicitate intrinsecă slabă și adesea cauzează boli cu semne clinice mai benigne care se manifestă în stadiile ulterioare ale bolii.

L. Westxom (1995) afirmă că în țările dezvoltate, Chlamydia trachomatis este în prezent cel mai frecvent agent cauzal al bolilor cu transmitere sexuală la femeile tinere. Aceasta provoacă aproximativ 60% din bolile pelvine inflamatorii la femeile cu vârsta sub 25 de ani. Efectele infecției cu Chlamydia trachomatis, confirmate prin studii laparoscopice la 1282 pacienți, au fost:

  • infertilitate datorată ocluziei tubului - 12,1% (față de 0,9% în grupul de control);
  • sarcina ectopică - 7,8% (față de 1,3% în grupul de control).

Studiile arată că principalul locus al infecției cu chlamydia, trompa uterină, este cel mai vulnerabil printre altele (canalul cervical, endometrul) al organelor genitale.

APLea, HMLamb (1997) a constatat că, chiar și cu chlamydia asimptomatică, 10 la 40% dintre pacienții cu leziuni ale uretrei și canalul cervical au ulterior boli inflamatorii acute ale organelor pelvine. Chlamydia crește riscul de sarcină ectopică de 3,2 ori și este însoțită de infertilitate la 17% dintre pacienți.

Cu toate acestea, atunci când am studiat literatura mondială, nu am reușit să găsim indicii că chlamidia poate duce direct la formarea de abces.

Experimentele pe șobolani au demonstrat că N. Gonorrhoeae și C. Trachomatis provoacă un abces care apare numai în sinergism cu bacterii facultative sau anaerobe. O dovadă indirectă a rolului secundar al chlamydiilor în abscess este faptul că includerea sau neincluderea în regimurile de tratament a medicamentelor anti-chlamydia nu afectează vindecarea pacienților, în timp ce schemele care includ utilizarea medicamentelor care afectează flora anaerobă au avantaje semnificative.

Rolul în dezvoltarea procesului inflamator al genitalului Mycoplasma nu este definit. Micoplasmele sunt agenți patogeni oportuniti ai tractului urogenital. Acestea diferă atât de bacterii, cât și de viruși, deși se apropie de acestea din urmă în mărime. Micoplasmele se găsesc printre reprezentanții microflorei normale, dar, mai des, cu modificări ale biocenozelor.

D.Taylor-Robinson și PMFurr (1997) au descris șase soiuri tropicale de micoplasme în tractul urogenital (Mycoplasma hominis, M. Fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Unele specii de micoplasme colonizează orofaringe, iar altele - tractul respirator (M. Pneumoniae). Datorită contactelor orogenetice, tulpinile de micoplasme se pot amesteca și pot spori proprietățile patogene.

Există dovezi ample privind rolul etiologic al Ureaplasma urealyticum în dezvoltarea urethritei acute și în special cronice non-gonococice. Capacitatea ureaplasmelor de a provoca artrite specifice și scăderea imunității (hipogammaglobulinemia) este, de asemenea, sigură. Aceste condiții pot fi, de asemenea, atribuite complicațiilor ITS.

Există o tendință puternică în rândul medicilor de a trata micoplasmele ca agenți patogeni pentru o serie de boli, cum ar fi vaginita, cervicita, endometrita, salpingita, infertilitatea, chorioamnionita, avorturile spontane și bolile pelvine inflamatorii, în care micoplasmele sunt semnificativ mai frecvente decât la femeile sănătoase. Un astfel de model, atunci când rezultatele studiilor microbiologice sunt interpretate fără echivoc (gonococi sunt evidențiate - prin urmare, pacientul are gonoree, micoplasma înseamnă micoplasmoză), nu ia în considerare tranzițiile complexe de la colonizare la infecție. Acelasi cercetatori cred ca dovezile pentru un proces infectios specific ar trebui sa fie considerate doar o crestere masiva a coloniilor de micoplasma (mai mult de 10-10 CFU / ml) sau cel putin o crestere de patru ori a titrului de anticorpi in dinamica bolii. Acest lucru se întâmplă de fapt în cazul bacteremiei postpartum, sepsis, complicații după avort, care a fost documentată în studiile de sânge în anii 60-70.

Majoritatea practicanților, în ciuda rolului etiologic dubios al mioplasmei și a ambiguității acțiunii lor patogenetice, în cazurile de detectare a acestor microorganisme în descărcarea de pe canalul cervical, recomandă folosirea antibioticelor care acționează asupra miocureei și ureaplasmelor. Trebuie să recunoaștem că, în unele cazuri, o astfel de terapie duce la succes, deoarece este posibil ca utilizarea antibioticelor cu spectru larg să dezinstaleze focarele de infecție cauzate de alți agenți patogeni.

JTNunez-Troconis (1999) nu a dezvăluit efectul direct al micoplasmei asupra infertilității, avortului spontan și a dezvoltării cancerului intraepitelial cervical, dar în același timp a găsit o legătură directă corelativă între această infecție și bolile inflamatorii acute ale organelor pelvine. Concluzia finală privind rolul Mycoplasma genitalium în dezvoltarea bolilor inflamatorii pelvine acute poate fi făcută numai după detectarea ei prin reacția în lanț a polimerazei în tractul genital superior.

Herpesul genital este o boală comună. Potrivit L.N. Khakhalin (1999), 20-50% dintre pacienții adulți care vizitează clinici venerice au anticorpi împotriva virusului. Deteriorarea organelor genitale este cauzată de virusul herpes simplex al celui de-al doilea, mai puțin frecvent dintre primul (cu contacte orogenetice). Organele genitale externe și regiunea perianală sunt cele mai des afectate, dar cervicita este diagnosticată în 70-90% din cazuri.

Rolul virușilor în inflamația purulentă a organelor genitale interne este mediat. Până în prezent, acțiunea lor rămâne insuficient de clară și este asociată în principal cu imunodeficiența și este cu deficit de interferon.

În acest caz, A.A. Evseev și colab. (1998) sugerează că flora bacteriană joacă un rol important în dezvoltarea deficienței sistemului interferon cu o leziune combinată.

LN Khakhalin (1999) consideră că toți oamenii care suferă de boli virale recurente cu herpes au un defect izolat sau combinat în componentele unei imunități specifice antiherpetice - o imunodeficiență specifică care limitează efectele imunostimulatoare ale tuturor imunomodulatorilor. Autorul consideră că stimularea sistemului imunitar defect al pacienților cu boli virale recurente este inadecvată.

Datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor și a uzurii lungi a DIU, sa observat un rol din ce în ce mai mare de ciuperci în dezvoltarea unui proces purulente. Actinomycetes sunt ciuperci radiative anaerobe care produc infecții cronice ale diferitelor organe și țesuturi (actinomicoză toracică și abdominală, actinomicoză a organelor urinare). Actinomycetele provoacă cel mai sever curs al procesului, cu formarea de fistule și perforații de diferite localizări.

Ciupercile sunt foarte greu de cultivat și sunt de obicei asociate cu alte microorganisme aerobe și anaerobe, în timp ce rolul exact al actinomicitelor în formarea unui abces rămâne neclar.

O.Bannura (1994) consideră că actinomicoza în 51% din cazuri afectează organele cavității abdominale, în 25,5% din organele pelvine și în 18,5% din plămâni. Autorul descrie două cazuri de tumori purulente complexe ale cavității abdominale de dimensiuni gigantice (abcese tubo-ovariene cu perforație, leziuni infiltrative, strictura intestinului gros și formarea fistulei).

J.Jensovsky și colab. (1992) descriu cazul formei abdominale de actinomicoză la un pacient de 40 de ani care a avut o febră incomprehensibilă pentru o perioadă lungă și care a suferit în mod repetat o laparotomie datorită formării abceselor abdominale.

N.Sukcharoen și colab. (1992) raportează un caz de actinomicoză în timpul 40 de săptămâni de gestație la o femeie care a avut o DIU timp de 2 ani. Operația a evidențiat o formare tubo-ovariană purulentă pe partea dreaptă, măsurând 10x4x4 cm, prin ingerare în fornixul posterior.

Calitatea vieții care sa deteriorat în ultimii ani pentru majoritatea populației din Ucraina (nutriție proastă, malnutriție, stres) a condus la aproape o epidemie de tuberculoză. În acest sens, clinicienii, inclusiv ginecologii, trebuie să-și amintească în mod constant despre posibilitatea de afectare tuberculoasă a organelor genitale interne.

Astfel, Y. Yang și colab. (1996) a examinat un grup mare de (1120) pacienți infertili. Dintre pacienții cu infertilitate tubală, tuberculoza a apărut în 63,6% din cazuri, în timp ce inflamația nespecifică - doar la 36,4%. Autorii au descris patru tipuri de leziuni de tuberculoză: tuberculoza miliară în 9,4%, formarea tubo-ovariană la 35,8%, aderențele și petrificarea în 43,1%, scleroza nodulară la 11,7%. O ocluzie completă a tubului a fost observată la 81,2% dintre pacienții cu tuberculoză genitală și la 70,7% cu inflamație nespecifică.

J. Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) descriu un abces tubo-ovarian de tuberculoză cu o leziune a ganglionilor limfatici regionali la un pacient de 37 de ani care a avut tuberculoză pulmonară "ușoară" în trecut.

Unul dintre punctele principale ale patogenezei procesului inflamator este o simbioză a agenților patogeni. Anterior sa crezut că relația dintre anaerobe și aerobe se bazează pe principiile antagonismului. Astăzi există un punct de vedere diametral opus, și anume: sinergismul bacterian este forma principală etiologică a infecției anaerobe non-clostridiene. Numeroase studii și analize ale literaturii sugerează că sinergia nu este o combinație de bacterii, determinată aleator mecanic, dar determinată fiziologic.

Astfel, identificarea agenților patogeni este extrem de importantă pentru alegerea terapiei antibacteriene, dar diferiți factori influențează rezultatele studiilor bacteriologice, și anume:

  • durata bolii;
  • trăsăturile de prelevare a probelor: tehnică, temeinică, timp de prelevare (înainte ca tratamentul cu antibiotice să se efectueze cu un proces proaspăt, în timpul sau după acesta, în timpul unei exacerbări sau remiteri);
  • durata și natura terapiei cu antibiotice;
  • echipament de laborator.

Numai culturile izolate din lichid abdominal sau conținutul de abces trebuie examinate, acestea fiind singurele indicatoare microbiologice de infectare. Prin urmare, în timpul preparării preoperatorii, am folosit materialul pentru studii bacteriologice nu numai din canalul cervical, vagin, uretra, dar și direct din abces prin puncția sa unică prin fornixul vaginal posterior sau în timpul laparoscopiei.

Când am comparat microflora, am găsit date destul de interesante: agenții patogeni obținuți din focarul purulent și uter au fost identici la 60% dintre pacienți, iar în ceea ce privește focalizarea purulentă, canalul cervical și uretra, microflora similară a fost observată doar la 7-12%. Aceasta confirmă încă o dată că inițierea procesului involuntar de apendicelă provine din uter și indică, de asemenea, lipsa de fiabilitate a imaginii bacteriologice atunci când se iau materiale din locurile tipice.

Potrivit datelor, 80,1% dintre pacienții cu boli purulent-inflamatorii ale organelor genitale interne, complicate de formarea fistulelor genitale, au izolat diferite asociații de floră microbiană, iar la 36% dintre aceștia aerobic-anaerob cu predominanță gram-negativă.

Bolile purulente, indiferent de etiologie, sunt însoțite de simptome pronunțate de disbacterioză, care este agravată de utilizarea medicamentelor antibacteriene și fiecare al doilea pacient este alergic la organism, ceea ce limitează utilizarea medicamentelor antibacteriene.

În plus față de factorul microbian în dezvoltarea procesului inflamator și severitatea manifestărilor sale clinice, un rol important îl au factorii provocatori. Ele sunt mecanismul principal de invazie sau de activare a agentului infecțios.

Primul dintre factorii care provoacă inflamație purulentă, ocupă DIU și avortul

Numeroase studii indică impactul negativ al unei anumite metode de contracepție, în special a DIU, asupra dezvoltării procesului inflamator al organelor genitale interne.

Numai un mic grup de autori consideră că, cu o selecție atentă a pacienților pentru introducerea DIU, riscul bolilor inflamatorii pelvine este scăzut.

Frecvența complicațiilor inflamatorii la utilizarea contracepției intrauterine, în funcție de diverși autori, variază considerabil - de la 0,2 la 29,9% din cazuri.

Potrivit unor medici, bolile inflamatorii ale uterului și ale apendicelui apar la 29,9% din purtătorii DIU, disfuncția menstruală - în 15%, expulzarea - la 8%, sarcina - la 3% dintre femei, în timp ce autorul consideră bolile inflamatorii cea mai periculoasă complicație utilizarea DIU, atât la momentul apariției, cât și în timpul dezvoltării, și în legătură cu consecințele pe termen lung asupra funcției de reproducere a femeilor.

Endomiometrita (31,8%) și leziunile combinate ale uterului și ale apendicelor (30,9%) predomină în structura complicațiilor inflamatorii pe fundalul DIU.

Tratamentul infecției pelvine pentru un purtător de sex feminin al DIU este triplat, iar pentru femeile care nu au dat naștere, este de șapte ori mai mare.

Efectul contraceptiv al DIU este de a schimba natura mediului intrauterin, care afectează negativ trecerea spermatozoizilor prin uter - formarea în uter a "spumei biologice" care conține filamente fibrine, fagocite și enzime de divizare a proteinelor. DIU stimulează formarea de prostaglandine în uter, ceea ce provoacă inflamație și contracție permanentă a uterului. Microscopia electronică endometrială în purtătorii DIU prezintă schimbări inflamatorii în regiunile sale superficiale.

De asemenea, este cunoscut efectul "fitilui" al firelor DIU - care contribuie la proliferarea persistenta a microorganismelor din vagin si colului uterin catre departamentele care se suprapun.

Unii autori consideră că apariția bolilor inflamatorii în purtătorii de DIU este asociată cu o exacerbare a unui proces inflamator cronic deja existent în uter și apendice.

Potrivit Federației Internaționale a Planned Parenthood, grupul cu riscul de complicații inflamatorii în DIU de fond ar trebui să includă femeile cu boli inflamatorii cronice ale uterului în istorie, precum și pacienții care au examinat microscopic evidențiate microorganisme persistente.

Se crede că bolile inflamatorii ale organelor pelvine atunci când poartă DIU sunt asociate cu infecție gonoreică sau chlamydială și, prin urmare, DIU nu trebuie utilizate la femeile cu semne de endocervicită. Conform datelor autorilor, chlamydia a fost detectată la 5,8% din purtătorii DIU, 0,6% dintre aceștia au dezvoltat ulterior o infecție ascendentă.

Diferitele tipuri de DIU diferă în ceea ce privește gradul de risc posibil al bolilor inflamatorii ale organelor pelvine. Deci, cel mai periculos în această privință, VSK de tip Dalkon, a fost întrerupt. Pentru DIU care conțin progesteron, riscul de boli inflamatorii ale organelor pelvine crește de 2,2 ori, pentru DIU care conțin cupru - de 1,9 ori, pentru Saf-T-Coil - de 1,3 ori și de 1,2 ori pentru buclă Lippes.

Se crede că DIU cresc riscul de PID cu o medie de trei ori, în timp ce modelele din plastic inert cresc de 3,3 ori, iar DIU care conțin cupru - de 1,8 ori.

Nu se dovedește că înlocuirea periodică a unui contraceptiv reduce riscul de complicații purulente.

Potrivit unor medici, cel mai mare număr de complicații inflamatorii se observă în primele trei luni după introducerea contraceptivului, și anume în primele 20 de zile.

Incidența PID este redusă de la 9,66 la 1000 femei în primele 20 de zile de la administrare până la 1,38 la 1000 de femei într-o perioadă ulterioară.

Există o corelație clară între severitatea inflamației și durata purtării DIU. Astfel, în structura bolilor inflamatorii în primul an de utilizare a contraceptivului, salpingo-ooforita sa ridicat la 38,5% din cazuri, nu au fost identificați pacienți cu boli tubo-ovariene. Cu durata de utilizare a DIU de la un an la trei ani, a fost observată o salivă-ooforită la 21,8% dintre pacienți, iar bolile tubo-ovariene au fost formate la 16,3%. Cu o durată de întrerupere a contracepției de la 5 la 7 ani, salpingo-ooforita și bolile tubo-ovariene au fost de 14,3 și, respectiv, 37,1%.

Există numeroase rapoarte despre dezvoltarea inflamației, formarea tumorilor tubo-ovariene și formarea de abces a adaosurilor atunci când se utilizează dispozitive intrauterine.

Oamenii de stiinta subliniaza faptul ca DIU pot coloniza diverse microbi pe ei insisi, dintre care E. Coli, anaerobi si, uneori, actinomycetes sunt deosebit de periculosi pentru abces. Ca rezultat al utilizării contraceptivelor intrauterine, sa observat dezvoltarea formelor severe de infecție pelvină, inclusiv sepsis.

Astfel, Smith (1983) a descris o serie întreagă de decese în Marea Britanie asociate cu utilizarea DIU, atunci când cauza decesului a fost septicemia pelviană.

Utilizarea prelungită a DIU poate avea ca rezultat abcese tubo-ovariene și, în unele cazuri, multiple extragenetice cauzate de Actinomycetis Israeli și anaerobe, cu un curs clinic extrem de nefavorabil.

Sunt descrise 6 cazuri de actinomicoză pelviană asociate direct cu DIU. Datorită severității leziunii, în toate cazurile sa efectuat o histerectomie cu salpingoovarectomie bilaterală sau unilaterală. Autorii nu au descoperit dependența de apariția actinomicozelor pelviene la tipul de DIU, dar a remarcat o corelație directă între boală și durata utilizării contraceptivei.

Se știe că inflamația purulentă severă a organelor genitale interne se dezvoltă adesea după avorturi spontane și mai ales penale. În ciuda faptului că incidența avorturilor dobândite în comunitate a scăzut, totuși, cele mai severe complicații ale procesului purulente, cum ar fi abcesele tubo-ovariene, parametrita și sepsisul, cauzează mortalitatea maternă și iau până la 30% din structura sa.

Afecțiunile inflamatorii ale organelor genitale interne sunt considerate a fi complicații frecvente ale sarcinii terminate artificial, iar prezența unei ITS crește riscul complicațiilor de întrerupere a sarcinii.

Terminarea spontană și artificială a sarcinii, care necesită chiuretajul uterului, este adesea stadiul inițial al complicațiilor infecțioase severe: salpingooforita, parametritis, peritonită.

Sa constatat că intervenția intrauterină a precedat dezvoltarea PID la 30% dintre pacienți, 15% dintre pacienți prezentând episoade anterioare ale bolilor pelvine inflamatorii.

A doua cauză cea mai comună (20,3%) a inflamației purulente în pelvis este complicația operațiilor anterioare. Astfel, factorul de precipitare poate fi orice interventie laparoscopica abdominale sau ginecologice si chirurgie particular paliativ și nonradical în bolile purulente ale uterului. Dintre complicațiile supurative contribuie, fără îndoială, la erori în performanța intervențiilor chirurgicale (țesut abdominal la stânga, canale de scurgere, sau fragmente ale acestora), precum și operațiunile de performanță tehnică scăzută, uneori, cele mai de rutină (hemostaza insuficientă și formarea de hematoame, masa de anunțuri religaturare lăsând pe cioturi ligheze lungi de mătase sau nailon sub formă de "incurcaturi", precum și operațiuni lungi cu pierderi mari de sânge.

Analizând posibilele cauze de supurație în pelvisul mic după operațiile ginecologice, se disting utilizarea materialului de sutură inadecvat și diathermocoagularea excesivă a țesuturilor, iar boala Crohn și tuberculoza sunt considerați factori de risc.

Potrivit cercetătorilor, "infecția cavității pelvine mici" - infiltrate și abcese ale fibrelor paravaigene și ale infecțiilor tractului urinar - a complicat perioada postoperatorie la 25% dintre pacienții care au suferit extirpare uterină.

A raportat că frecvența complicațiilor infecțioase după operație, histerectomie (analiza a 1060 de cazuri) este de 23%. Dintre acestea, 9,4% sunt pentru infectia ranilor si infectia zonei chirurgicale, 13% pentru infectia tractului urinar si 4% pentru infectiile care nu au legatura cu zona chirurgicala (tromboflebita la nivelul membrelor inferioare etc.). Riscul crescut al complicațiilor postoperatorii a fost semnificativ asociat cu performanța operației Wertheim, pierderea sângelui peste 1000 ml și prezența vaginită bacteriană.

Potrivit unor medici din țările în curs de dezvoltare, în special în Uganda, nivelul complicațiilor postoperatorii purulente infecțioase este mult mai mare:

  • 10,7% - după operația de sarcină ectopică;
  • 20,0% - după extirparea uterului;
  • 38,2% - după o operație cezariană.

Un loc special este în prezent ocupat de complicațiile inflamatorii ale operațiilor laparoscopice. Introducerea în practica clinică a metodelor endoscopice de tratament pentru liberalizarea indicațiilor pentru acestea sunt sondaj de multe ori inadecvate a pacienților cu procese inflamatorii cronice si sterilitate (de exemplu, lipsa de cercetare privind ITS) aplicarea în timpul hromogidrotubatsii laparoscopie și de multe ori în scopul hemostaza Diatermocoagulare masive au dus la o creștere a bolilor inflamatorii ușoară până la moderată, în care pacienții sunt tratați pe bază de ambulatoriu, inclusiv agenți antibacterieni puternici; De asemenea, boli severe purulente care duc la spitalizare și reoperare.

Complicații date caracter extrem de diverse - de la agravarea bolilor inflamatorii cronice sau a infecțiilor uplink care rezultă din deteriorarea barierei cervicale (hromogidrotubatsiya sau histeroscopie) existente la supurație echimoze extinse în cavitatea pelviană (defecte hemostaza) și dezvoltarea peritonitei fecale sau urină din cauza nerecunoscută intestinale prejudiciu, urinar vezicii urinare sau ureterului, care încalcă tehnica sau tehnologia de funcționare (necroza coagulării sau afectarea țesutului în timpul separării cf. Ascheny).

Utilizarea coagulării masive cu histerezectoscopie și penetrarea emboliilor necrotice reactive în patul vascular al uterului poate conduce la apariția șocului septic acut cu toate consecințele care decurg din acesta.

Din păcate, în prezent nu există o evidență fiabilă a acestor complicații, multe dintre ele pur și simplu tăcute; un număr de pacienți sunt transferați sau după externare, sunt admiși la spitale chirurgicale, ginecologice sau urologice. Lipsa datelor statistice duce la lipsa de vigilență adecvată în ceea ce privește posibilele complicații purulente-septice la pacienții care utilizează metode endoscopice de tratament și diagnosticul lor tardiv.

În ultimele decenii, fertilizarea in vitro (FIV) a fost pe scară largă dezvoltată și răspândită în întreaga lume. Extinderea indicațiilor pentru această metodă fără o examinare adecvată a pacienților și a igienei (în special a infecțiilor transmisibile) a condus la recenta apariție a complicațiilor purulente severe.

Deci, AJ. Peter și colab. (1993), care raportează un caz de pyosalpinx, confirmat prin laparoscopie după IVF-ET, enumeră cauzele posibile ale formării abceselor:

  • activarea infecției persistente la pacienții cu salpingită subacută sau cronică;
  • intestinul intestinal în timpul intervenției chirurgicale;
  • intrarea florii cervicovaginale în această regiune.

Autorii consideră că amenințarea cu infecție după IVF-ET necesită administrarea profilactică a unui antibiotic.

SJ.Wennett și colab. (1995) au analizat efectele 2670 perforează fornixul posterior în scopul ovocitelor gard pentru a FIV, am observat că una din zece femei, unele complicații destul de severe: 9% dintre pacienți un hematom în ovar sau pelvis, care, în două cazuri a necesitat laparotomie de urgență (marcate de asemenea, formarea de caz pelvine hematoame datorită deteriorării vaselor iliace) la 18 pacienți (0,6% din cazuri) au dezvoltat o infecție, jumătate dintre acestea s-au format abcese pelvine. Cea mai probabilă cale de infecție, conform autorilor, este o alunecare în timpul puncției florei vaginale.

SDMarlowe și colab. (1996) a concluzionat că toți medicii implicați în tratamentul infertilității ar trebui să fie conștienți de posibilitatea formării abceselor tubo-ovariene după funcția transvaginală de a colecta ovocitele în programul de FIV. Rarele cauze ale abcesului după intervenții invazive includ complicații potențiale după inseminare. Deci, S. Friedler și colab. (1996) consideră că un proces inflamator grav, incluzând abcesul tubo-ovarian, ar trebui considerat o complicație potențială după inseminare chiar și fără extracția transvaginală a ovocitelor.

Complicațiile purulente apar după o operație cezariană. Mai mult decât atât, ca urmare a acestor operații, acestea apar 8-10 ori mai des decât după travaliul spontan, ocupând unul din primele locuri în structura morbidității și mortalității materne. Mortalitatea direct legată de operație este de 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) consideră că rata mortalității materne după operație este în prezent foarte scăzută, dar totuși o secțiune cezariană este de 5,5 ori mai periculoasă decât o livrare vaginală. F.Borruto (1989) vorbeste despre incidenta complicatiilor infectioase dupa operatia cezariana in 25% din cazuri.

Date similare conduc la SARasmussen (1990). Potrivit acestuia, 29,3% dintre femei au avut una sau mai multe complicații după CS (8,5% intraoperator și 23,1% postoperator). Cele mai frecvente complicații au fost infecțioase (22,3%).

P.Litta și P.Vita (1995) afirmă că 13,2% dintre pacienți au avut complicații infecțioase după o operație cezariană (1,3% infecție la nivelul plăgii, endometrită 0,6%, febră 7,2%), etiologie, 4,1% - infecții ale tractului urinar). Factorii de risc pentru dezvoltarea complicațiilor infecțioase și, mai ales, endometrita, oamenii de știință consideră vârsta puerperalului, durata travaliului, ruptura prematura a membranelor anesteziei și anemiei (dar mai puțin de 9 g / l).

A.Scheller și R.Terinde (1992) privind 3799 de cazuri programate, și de urgență secțiuni „critice“ a remarcat cezariana complicatii grave leziuni intraoperatorie a organelor adiacente (în 1,6% din cazuri la CS de urgență planificate și și 4,7% din cazuri COP "critic"). Infecțioase complicații au fost, respectiv, 8,6; 11,5 și 9,9%, ceea ce ar putea fi explicat prin folosirea mai frecventă a profilacticilor de antibiotice în grupul "critic".

Distrugerea vezicii urinare (7,27% dintre pacienți) este considerată cea mai frecventă complicație intraoperatorie, infecție la răni (20,0%), infecție a tractului urinar (5,45%) și peritonită (1,82%) ca postoperator.

Al treilea dintre factorii provocatori este munca spontană. O reducere semnificativă a numărului de nașteri spontane, precum și apariția unor medicamente antibacteriene eficiente nu a dus la o scădere semnificativă a complicațiilor purulente postpartum, deoarece factorii sociali negativi au crescut brusc.

În plus față de factorii microbieni și provocatori de mai sus ("poarta de intrare pentru infecție"), există în prezent un număr semnificativ de factori de risc pentru dezvoltarea bolilor inflamatorii ale organelor genitale interne, care pot fi un fel de colector de infecții persistente. Dintre acestea, este necesar să se identifice: factorii genitali, extragenitali, sociali și comportamentali (obiceiuri).

Factorii genitali includ prezența următoarelor boli ginecologice:

  • boli cronice ale uterului și ale apendicelor: 70,4% dintre pacienții cu afecțiuni inflamatorii acute ale anexelor uterine au suferit de inflamație cronică. 58% dintre pacienții cu boli inflamatorii purulente ale organelor pelvine au fost tratați anterior pentru inflamația uterului și a apendicelui;
  • infecțiile cu transmitere sexuală: până la 60% din cazurile confirmate de boli pelvine inflamatorii sunt asociate cu prezența unei ITS;
  • Vaginita bacteriana: complicații ale vaginozei bacteriene includ travaliul prematur, endometrită postpartum, boli inflamatorii ale organelor pelvine și complicațiile infecțioase postoperatorii în ginecologie, ei consideră o cauză importantă a inflamației prezente în flora vaginală a femeilor cu bacterii facultativi bacteriană Vaginoza anaerobe;
  • prezența bolilor urogenitale la soț (partener);
  • istoricul nașterii, avortul sau orice manipulare intrauterină a complicațiilor inflamatorii, precum și avortul spontan și nașterea copiilor cu semne de infecție intrauterină.

Factorii extragenitale implică faptul că următoarele boli și stări: diabet, tulburări ale metabolismului lipidic, anemie, boli inflamatorii ale tractului urinar, imunodeficiență (SIDA, boli de cancer, tratament prelungit cu medicamente antibacteriene și citostatice), dysbacteriosis și bolile care necesită utilizarea antiacidelor și glucocorticoizi. În etiologia nespecifică a bolii este asociată cu prezența focarelor inflamatorii extragenetice.

Factorii sociali includ:

  • situații stresante cronice;
  • standardul de viață scăzut, inclusiv. Alimentatie inadecvata si proasta;
  • alcoolismul cronic și dependența de droguri.

Factorii comportamentali (obiceiurile) includ câteva trăsături ale vieții sexuale:

  • debutul precoce al activității sexuale;
  • frecvența ridicată a contactelor sexuale;
  • un număr mare de parteneri sexuali;
  • forme neconvenționale de contact sexual - orogenital, anal;
  • relațiile sexuale în timpul menstruației, precum și utilizarea contracepției hormonale și nu barieră. Pentru femeile care au folosit metode contraceptive de barieră timp de doi sau mai mulți ani, bolile inflamatorii ale organelor pelvine sunt cu 23% mai puțin frecvente.

Se crede că utilizarea contraceptivelor orale conduce la eradicarea endometritei.

Se crede că atunci când se utilizează contraceptive orale, inflamația ușoară sau moderată se datorează unei manifestări clinice neclară.

S-a sugerat că aspirația pentru contracepție și igienă poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea bolilor inflamatorii acute ale organelor pelvine. Se constată că sexul anal contribuie la apariția herpesului genital, a verucilor, a hepatitei și a gonoreei; curățarea igienică crește riscul bolilor inflamatorii. Se crede că frecvența de spumare crește riscul bolilor pelvine inflamatorii cu 73%, riscul de sarcină ectopică crește cu 76% și poate contribui la dezvoltarea cancerului de col uterin.

Desigur, acești factori nu numai că creează fundalul împotriva căruia are loc procesul inflamator, dar determină, de asemenea, caracteristicile dezvoltării și ale evoluției acestuia ca urmare a schimbărilor apărute în organism.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.