Patogeneza bolilor ginecologice purulente

În prezent, bolile inflamatorii ale organelor pelvine au o origine multimicrobiană, se bazează pe o interacțiune complexă între agenții infecțioși sinergici.

Corp feminin, spre deosebire de sex masculin, cavitatea abdominală nu este închisă, care prin vagin, canalul cervical, uter si trompele uterine comunică cu mediul extern, și în anumite condiții, infecția poate pătrunde în cavitatea abdominală.

Descrie două variante ale patogenezei: primul - ascendent infectie la flora tractului genital inferior, al doilea - răspândirea microorganismelor din focarele extragenital, inclusiv din intestin.

În prezent, predomină teoria căii ascendente (intrakanalikulyarnom) a infecției.

Țesuturile deteriorate (daune micro și macro pentru intervenții invazive, operații, naștere, etc.) sunt porțile de intrare ale infecției. Anaerobii penetrează din nișele ecologice vecine ale membranelor mucoase ale vaginului și ale canalului cervical, și parțial din colon, din organele genitale externe, din piele; prolifera, răspândi și condiționează procesul patologic. Calea ascendentă a infecției este, de asemenea, caracteristică altor forme de microorganisme.

În prezența DIU, microorganismele se pot răspândi și prin tipul de efect capilar, de-a lungul firelor care atârnă în vagin. Sunt descrise modalitățile de răspândire a anaerobe stricte cu ajutorul spermatozoizilor sau a trichomonazelor, în astfel de cazuri sunt relativ ușor de intrat în uter, tuburi uterine și cavitatea abdominală.

Conform studiilor efectuate de Chlamydia canalul cervical pătrunde în învelișul de corp uterin și intrakanalikulyarnym de endometru din trompelor uterine. In prezenta Chlamydia cervicitei detectate în endometru de 41% dintre pacienți în prezența salpingita - 21%, manifestările clinice ale endometrită la femei, fie absente sau au fost exprimate slab.

Pe baza studiilor ultrastructurale în experiment au sugerat că o acumulare serioasă de mucus, urmata de umflarea si pierderea epiteliului ciliar joacă un rol major în deteriorarea conductei ca urmare a infecției cu Chlamydia trachomatis.

In formele complicate de inflamație și desigur slabă a procesului de cercetatorii cel mai adesea din trompele uterine izolate C. Trachomatis, unde ea a stat cu Escherichia coli și Haemophilus influenzae ca parte a infecțiilor polimicrobiene. Pe baza acestui fapt, autorii au concluzionat că C. Trachomatis poate fi considerat un "mijloc de promovare" în cazurile de infecție complicată și severă.

Indică faptul că formarea abces tubo-ovarian apare în prezent ca rezultat al invaziei secundare C. Trachomatis după leziunea primară a tubului uterin si gonococ ovar. Alocă două faze ale unei astfel de leziuni: prima - înfrângerea tubului uterin cu ocluzia, al doilea - infecția secundară a tubului pe fundalul schimbărilor existente.

Agenți patogeni specifici se pot alătura ulterior florei endogene ale tractului genital inferior - bacterii aerobe gram-negative precum bacteriile anaerobe gram-pozitivi și, ceea ce conduce la progresia bolii și apariția complicațiilor procesului purulent.

Experimentul arată că Tumora-Necrosis Factor (TNF), secretat predominant de macrofage când sunt expuse la Chlamydia trachomatis, este o componentă esențială a patogeneza inflamației.

TNF (citokine) a găsit FMGuerra-Infante și S.Flores-Medina (1999) în fluidul peritoneal al pacienților cu inflamație acută, cu microorganismele cel mai frecvent izolate au fost Chlamydia trachomatis.

În mecanismul de deteriorare a endoteliului trompelor uterine de către gonoreea PA Rice și colab. (1996) atribuie un loc lipo-oligozaharidelor și pentidogluconilor. Aceste amine stimulează, de asemenea, chemotaxia leucocitelor de celule polimorfe ale căror metaboliți pot deteriora țesutul. Autorii subliniază faptul că studiul mecanismelor imunologice de inflamație ar trebui să primească mai multă atenție. LSvenson (1980) consideră că N. Gonorrheae provoacă leziuni ale celulelor epiteliale și este mai virulent decât C. Trachomatis.

Tulburări imunologice în dezvoltarea inflamației - un proces foarte complex și dinamic. Perturbări în general reprezentate după cum urmează: la începutul principalul rol al inflamației bacteriene sau virale acute este jucat de citokine (unele interleukine, interferoni, TNF - factor de necroză tumorală și altele), precum și polizaharide și peptida muramil a peretelui bacterian, care este activatori nespecifice ale limfocitelor B și celulele plasmatice. Prin urmare, în primele 1-2 săptămâni după începerea unei infecții generalizate observată activarea policlonală a nivelului de celule B, însoțite de o creștere a nivelului seric de anticorpi din diferite clase și foarte diferite specificitate antigenică, inclusiv datorită creșterii anormale a sintezei și secreției multor autoanticorpi vvdo.

După 7-10 zile mai mult de la debutul de o importanță majoră pentru a avea boala încep răspunsul specific imun (producerea de anticorpi la agentul patogen și produsele sale de viață), precum celulele T antigen-specifice. Așa cum se întâmplă de obicei, atenuarea infectiei acute produse de reducere treptată heteroclonal anticorpi și creșterea simultană a producției (titru) de anticorpi la antigeni specifici ai infecției patogen. În același timp, se observă mai întâi o creștere a sintezei anticorpilor Ig Ig specifici, care după alte 2 săptămâni este înlocuită de sinteza anticorpilor de clasa Ig G cu aceeași orientare antigenică. Anticorpii specifici contribuie la eliminarea agentului patogen din organism, în principal prin mecanismele de opsonizare, activarea sistemului de complement și a lizării dependente de anticorpi. In aceste etape este activarea și diferențierea citotoxice-antigen specific limfocitelor T, asigurând distrugerea selectivă a celulelor proprii organismului care conțin activatori. Acest lucru se realizează fie prin recuperarea moartea celulelor de program determinate genetic (apoptoza) sau prin eliberarea limfocitelor T și natural killer factori citolitice daunatoare membranele celulare ale corpului, care se produce antigene fragmente de prezentare ale agenților patogeni.

După încheierea perioadei acute a bolii poate progresa la o formă cronică lent cu simptome șterse sau recuperare clinică apare, însoțită de eliminarea completă a unui agent infecțios. Cu toate acestea, agentul cauzal cel mai frecvent observate de conservare în gazdă pe fondul stabilirii de noi, aproape de relație neutră între micro și macro. Acesta din urma este caracteristic pentru aproape toate virusurile umane (cu foarte puține excepții) precum și multe forme non-virale cum ar fi microfloră Chlamydia, micoplasme și altele. Corespunzător fenomene apar infecții persistente sau latente și relativ rare, însoțite de o reactivare a unei boli infecțioase.

Supraviețuirea microorganismelor într-un sistem de operare permanentă de supraveghere imunologică necesită tactici sofisticate de scăpare de la controlul sistemului imunitar al gazdei. Această tactică se bazează pe utilizarea unui număr de mecanisme de adaptare la acestea, în primul rând, să furnizeze în ansamblu (generalizate) imunitate inhibarea, a cărei intensitate devine insuficientă pentru a elimina agentul patogen, și în al doilea rând, includerea unor mecanisme suplimentare care să permită un microorganism să fie „invizibile“ mecanismelor efectoare imunitate sau pentru a induce toleranța lor, și, în al treilea rând, să denatureze răspunsurile imune ale gazdei, reducând activitatea lor antimicrobiană. Microorganisme Strategia persistență implică în mod necesar, pe de o parte, imunosupresie generală (de severitate diferite), care poate fi viata lunga, iar pe de altă parte - duce la o denaturare a componentelor efectoare ale imunității.

Endosalpingit morfologic caracterizata printr-un infiltrat inflamator, constând în principal din leucocite polimorfonucleare, macrofage, limfocite, celule plasmatice, în timp ce la abstsedirovanie - celule purulente.

Inflamarea membranelor mucoase ale țevii (endosalpingit) comută la muscularis tunica, în care hiperemie, tulburarea microcirculației, exudat, infiltrare perivascular format, edem interstițial.

Mai mult, acoperirea seroasă a tubului (perisalpingitul), epiteliul ovarian (periophorita), apoi inflamația se extinde până la peritoneul bazinului mic.

Ovarianul este implicat în procesul inflamator nu este întotdeauna, deoarece epiteliul embrionar care îl acoperă servește ca o barieră destul de puternică pentru răspândirea infecției, inclusiv purulentă.

Cu toate acestea, după ruperea foliculului, granuloza sa este infectată, o oforită purulentă, apoi o piramă. Deoarece lipirea Pilii și dezvoltarea adeziuni în țeava apar saccular ampullar „tumoră“ cu seros (hidrosalpinx) sau purulent conținut (piosalpinsk). Formarea inflamatorii in ovare (chisturi, abcese) și fuzionarea acestora piosalpinks Hidrosalpinx și formă tubo ovarian așa-numita „tumoare“ sau formarea inflamatorie tubo ovarian.

Cronicitatea, progresia și exacerbarea periodice inflamatorii apar împotriva țesutului muscular al dezintegrării trompelor uterine si modificari functionale si structurale profunde uter vascular până la dezvoltarea proliferării adenomatoase.

Cu hidrosalpinxul format, se observă nu numai schimbări funcționale profunde morfologice, dar și nu mai puțin grave în conductă, deci orice operație de reconstrucție în aceste cazuri este sortită eșecului.

Majoritatea pacienților din ovare prezintă modificări chistice de natură diferită - de la chisturi multiple mici la mari. La unii pacienți, căptușeala interioară a chisturilor nu este conservată sau este reprezentată de un epiteliu indiferent. Greutatea principală sunt chisturile foliculare, precum și chisturile corpului galben.

Etapa cronică se caracterizează prin prezența infiltraților - formărilor tubo-ovariene - cu un rezultat în fibroza și scleroza țesuturilor. În stadiul de exacerbare, formațiunile tubo-ovariene cresc considerabil în volum, ceea ce conferă dreptul de a echivala acest proces la acută în practică.

Cu recurențe frecvente ale salpingitei purulente cronice, riscul de infecție a leziunilor chistice crește semnificativ. Acest lucru este facilitat de formarea unui singur conglomerat tubo-ovarian, care are adesea o cavitate comună. Înfrângerea ovarelor are aproape întotdeauna forma unui abces care rezultă din supurația chisturilor. Doar un astfel de mecanism își permite să-și imagineze posibilitatea de a dezvolta abcese mari și în plus multiple ale ovarelor.

Studiile noastre au arătat că terapia antibiotică modernă a dus la schimbări semnificative în clinică și morfologia inflamației purulente. Mai puțin și mai puțin frecvente sunt formele exudative de inflamație. La pacienții cu proces purpuriu cronic, rolul agentului patogen primar nu este semnificativ. Modificările morfologice constau în primul rând în ștergerea oricăror diferențe datorate naturii polietiologice a factorului microbian. Specificitatea morfologică este dificil de determinat de modificările structurale ale pereților tuburilor uterine și de compoziția celulară a infiltratului inflamator. Singura excepție este salpingita de tuberculoză, în care se detectează întotdeauna granuloame specifice în mucoasă și pereții tuburilor.

Cea de-a doua cale - răspândirea microorganismelor din focare extragenetice, inclusiv din intestin - este extrem de rară, dar ar trebui să ne amintim de această posibilitate.

TN Khung cu et al. Prezentam cazul unui abces pelvin (purulenta salpingita abces spațiu bilateral Douglas) în virgo, cauzate de Salmonella, ceea ce confirmă apariția unei variante rare de infectie pelvine care implica microorganisme gastrointestinale la pacientii cu gastroenterita. Un caz similar al unui abces tubo-ovarian cauzat de Salmonella este descris de E. Kemmann și L. Cummins (1993). Infecția evidentă a avut loc cu nouă luni înainte de operație pentru un abces.

Terapia antibacteriană modernă a limitat posibilitățile căilor hematogene și limfogene ale agenților patogeni ai infecției purulente, care în prezent au semnificație numai în generalizarea procesului infecțios.

Prezența altor moduri în plus față de răspândirea în creștere a infecției raportat WJHueston (1992) a observat pacienții cu abces tubo ovarian, care a dezvoltat 6 ani dupa histerectomie, care exclude cea mai frecventă cale de infectare în creștere. Pacientul nu a prezentat apendicită concomitentă sau diverticulită. Autorul a sugerat că sursa de abcesare a fost operația precedentă inflamația subacută în anexe.

Un caz similar a fost descris de N. Behrendt și colab. (1994). Abcesul tubo-ovarian sa dezvoltat la pacient la 9 luni după histerectomia pentru miomul uterin. Înainte de intervenția chirurgicală timp de 11 ani, pacientul a folosit DIU. Agentul cauzal al abcesului a fost Actinomyces Israilii.

Astfel, în concluzie, putem spune că o varietate de agenți de deteriorare și factori, agenții de schimbare a procesului inflamator, utilizarea diferitelor metode de efecte terapeutice pentru care ar trebui să fie evidențiate terapia cu antibiotice a dus la o schimbare în tabloul clinic și patologic clasic de inflamație purulentă.

Trebuie subliniat că baza inflamației purulente aproape întotdeauna este natura ireversibilă a procesului. Ireversibilitatea sa se datorează nu numai modificărilor morfologice menționate mai sus, adâncimii și gravității lor, ci și tulburărilor funcționale în care singurul tratament rațional este chirurgical.

Cursul procesului purulente este în mare măsură determinat de starea sistemului imunitar.

Reacțiile imune sunt cea mai importantă legătură în patogeneza procesului purulent, care determină în mare măsură caracteristicile individuale ale cursului și rezultatul bolii.

Aproximativ 80% dintre femeile cu inflamația cronică a uterului se înrăutățește, in functie de cercetare immunotsitobiohimicheskih proces diagnosticat persistente, latente curent inflamator, iar un sfert dintre pacienți au relevat un risc sau prezența imunodeficientei care necesită imunoterapie. Rezultatul proceselor inflamatorii recurente pe termen lung sunt bolile inflamatorii purulente ale apendicelor uterine.

Astfel, argumentând despre conceptul etiologiei și patogenezei bolilor purulente în ginecologie, putem trage anumite concluzii.

1. În prezent, microflora pyogenică a oricărei localizări genitale este predominant asociativă, în timp ce microorganismele gram-negative și anaerobe sunt principalii factori distructivi. În același timp, ca și agentul patogen gonococ procesului purulente în conducte și mai puțin în uter și ovar nu numai că nu și-a pierdut relevanța, dar, de asemenea, a crescut nivelul de agresivitate sa din cauza microflorei concomitente, și în primul rând ITS.
2. În condițiile actuale se caracterizează printr-o progresie de supurație și distrugerea țesutului ulterior pe un fundal de terapie antibacteriană activă, astfel încât în cazul organelor genitale proces inflamație varierea gradului de localizare și gradul de toxicitate, precum și posibilitatea complicațiilor septice este semnificativ crescută datorită ridicarea virulență și rezistența microflorei.
3. Defectarea sistemului imunitar la pacienții cu boli purulente ale organelor pelviene nu este doar o consecinta a inflamatiei si pe termen lung de tratament sever, dar în multe cazuri, cauza de noi recidive, exacerbări si desigur mai severe în perioada postoperatorie.
4. Pe termen scurt, nu trebuie să ne așteptăm la o scădere a numărului de procese supurative ale organelor genitale și a complicațiilor postoperatorii purulente. Acest lucru se datorează nu numai la o creștere a numărului de pacienți cu imuno-patologie și boli extragenitale (obezitate, anemie, diabet zaharat), dar cu o creștere semnificativă a activității operaționale în obstetrică și ginecologie. Este, în special, o creștere semnificativă a numărului de nașteri abdominale, operații endoscopice și chirurgicale generale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]