Expert medical al articolului
Noile publicații
Acidoză respiratorie
Ultima examinare: 04.07.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Acidoza respiratorie este caracterizată printr-o creștere primară a PCO2, cu sau fără o creștere compensatorie a HCO3 ~; pH-ul este de obicei scăzut, dar poate fi aproape normal. Diagnosticul se bazează pe constatările clinice și pe măsurătorile gazelor sanguine arteriale și ale electroliților plasmatici. Cauza subiacentă trebuie tratată: sunt adesea necesareO2 și ventilație mecanică.
Cauze acidoză respiratorie
Cauza este o scădere a frecvenței respiratorii și/sau a volumului curent (hipoventilație) din cauza unor tulburări ale sistemului nervos central, ale sistemului respirator sau a unor cauze iatrogene.
Acidoza respiratorie este acumularea de CO2 ( hipercapnie) din cauza scăderii frecvenței respiratorii și/sau a volumului curent (hipoventilație). Cauzele hipoventilației includ afecțiuni care afectează funcția centrului respirator al sistemului nervos central; afectarea transmisiei neuromusculare și alte cauze de slăbiciune musculară, boli pulmonare obstructive, restrictive și parenchimatoase. Hipoxia însoțește de obicei hipoventilația.
Simptome acidoză respiratorie
Simptomele acidozei respiratorii depind de rata și gradul de creștere a PCO2 . CO2 traversează rapid bariera hematoencefalică; simptomele și semnele rezultă din concentrațiile ridicate de CO2 la nivelul SNC (pH scăzut al SNC) și din orice hipoxie însoțitoare.
Acidoza respiratorie acută (sau cronică acut progresivă) provoacă dureri de cap, afectarea stării de conștiență, anxietate, somnolență, stupoare ( narcoză CO2 ). Acidoza respiratorie stabilă, cu dezvoltare lentă (ca în BPOC), poate fi bine tolerată, dar pacienții pot prezenta pierderi de memorie, tulburări de somn, somnolență excesivă în timpul zilei și modificări de personalitate. Semnele includ tulburări de mers, tremor, scăderea reflexelor tendinoase profunde, convulsii mioclonice, „tremor de flutter” și edem al nervului optic.
Formulare
Acidoza respiratorie poate fi acută sau cronică: forma cronică este asimptomatică, dar forma acută sau progresivă este caracterizată prin cefalee, afectarea stării de conștiență și somnolență. Semnele includ tremor, convulsii mioclonice și „tremor flutter”.
Diferența de forme se bazează pe gradul de compensare metabolică: inițial, CO2 este corectat ineficient, dar după 3-5 zile rinichii cresc semnificativ reabsorbția HCO3.
Diagnostice acidoză respiratorie
Trebuie măsurate gazele sanguine arteriale și nivelurile electroliților plasmatici. Datele din anamneză și examinare sugerează de obicei o cauză. Calcularea gradientului alveoloarterial de O2 [ PO2 inspirator (PO2 arterial +5/4 PCO2 arterial ) ] poate ajuta la diferențierea bolilor pulmonare de cele extrapulmonare; un gradient normal exclude practic boala pulmonară.
Cine să contactați?
Tratament acidoză respiratorie
Tratamentul constă în asigurarea unei ventilații adecvate prin intubație endotraheală sau ventilație cu presiune pozitivă neinvazivă. Ventilația adecvată este suficientă pentru a corecta acidoza respiratorie, dar hipercapnia cronică trebuie corectată lent (de exemplu, pe parcursul a câteva ore sau mai mult), deoarece o reducere prea rapidă a PCO2 poate provoca alcaloză posthipercapnică, când hiperbicarbonatemia compensatorie inițială devine evidentă; creșterea bruscă rezultată a pH-ului SNC poate duce la convulsii și deces. Deficitele de K și CI sunt corectate după cum este necesar.
Administrarea de NaHCO3 este de obicei contraindicată deoarece HCO3 poate fi convertit în PCO2 plasmatic, dar penetrează lent bariera hematoencefalică, crescând pH-ul plasmatic și fără a afecta pH-ul din SNC. O excepție o reprezintă cazurile de bronhospasm sever, când HCO3 crește sensibilitatea mușchilor netezi bronșici la beta-agoniști.