Hipoxie

Hipoxia - oxigen nedostatochnost, o afecțiune care apare atunci când o aprovizionare insuficientă de oxigen a țesutului organismului sau încălcarea utilizării acestuia în procesul de oxidare biologică însoțește multe stări patologice, fiind o componentă a patogenezei și manifestând clinic sindrom hipoxic, bazat pe hipoxemia. Sperăm că ați înțeles terminologie: hipoxie - lipsa alimentării cu oxigen a țesuturilor cu oxigen, hipoxemie - lipsa de oxigen în sânge. Întreruperea metabolismului are loc la nivelul membranelor: alveolusul - sângele; membrana celulelor sanguine; schimbul interstițial de oxigen.

O aplicație largă a fost găsită în clasificarea lui Barcroft (1925), mai târziu clasificările sunt alternative numai în terminologie, dar esența este aceeași.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Tipuri de hipoxie

Hipoxemia prin geneză este împărțită în 4 tipuri:

1. hipoxia respiratorie cauzată de ventilație și schimb de gaze la nivelul membranei capilare alveolare;
2. hipoxia hemică cauzată de o încălcare a transportului de oxigen către țesuturi datorată anemiei sau legării hemoglobinei (otrăvire cu CO, cianură);
3. hipoxie circulatorie, cauzată de fluxul sanguin, microcirculația și schimbul de gaze la nivelul țesutului sanguin;
4. hipoxia genezei combinate, când au loc toate cele 3 primele componente ale hipoxemiei. Rata dezvoltării și durata diferă: hipoxemia fulminantă, acută, subacută și cronică.

Respirator Hipoxia poate fi cauzată de factori externi datorate: pentru a reduce presiunea parțială a oxigenului în mediul extern în timp ce în atmosfera rarefiată, de exemplu, la o înălțime (sindrom de dezvoltare tipic de Acosta - dificultăți de respirație, dispnee, cianoză, amețeli, cefalee, încălcare auz, viziune, constiinta); la condițiile hypercapnic (cu dioxid de carbon în exces în atmosferă) în spații închise, mine etc. Cu ventilație slabă, ca hipercapnia în sine nu cauzează tulburare de schimb de gaze, invers, îmbunătățește fluxul sanguin cerebral si fluxul sanguin la miocard, dar lipsa de oxigen duce la dezvoltarea acidozei; cu condițiile hypocapnic în curs de dezvoltare în timpul hiperventilație datorită respirației îmbunătățită și frecventă, rezultând dioxid de carbon este spălat din sânge, cu dezvoltarea alcaloză, în timp ce deprima centrul respirator. Factorii interni se pot datora: hipoventilație alveolară în timpul asfixie, procesele inflamatorii, bronhospasm, corpuri străine; reducerea fracturii pulmonare de suprafata respiratorie alveolar surfactant, pneumotorax, pneumonie; patologia mecanicii respiratorii la violarea CADRE toracica, deteriorarea diafragmei, condițiile spastice ale mușchilor respiratorii; tulburări ale regulamentului central al centrului respirator este deteriorat din cauza leziuni sau boli cerebrale, sau inhibarea agenților chimici.

Hipoxie circulatorie format cu boli cardiovasculare, atunci când fluxul sanguin este redus în toate organele și țesuturile, sau la o reducere locală a fluxului sanguin cauzate de vasoconstricție, stază eritrocit, tromboza, șunturi arteriovenoase și altele.

Hemic hipoxemia determinat de reducerea anemii hemoglobinei din cauza blocării hemoglobinei sau a substanțelor toxice, cum ar fi monoxidul de carbon, cianura, etc. Levizită circulant.

Într-o formă separată, hipoxemia este extrem de rară, deoarece toate sunt legate printr-un lanț patogenetic, doar una dintre specii declanșează, provoacă atașamente și altele. De exemplu, pierderea acută de sânge poate servi: componenta hemică provoacă tulburări și fluxul sanguin, care la rândul său formează un plămân "șoc" cu dezvoltarea componentei respiratorii "sindrom de detresă respiratorie".

Forme de fulger de hipoxie, cum ar fi o intoxicație cu cianură, nu dau un Manifestările clinice ale sindromului hipoxie, din moment ce moartea se produce instantaneu, mai mult decât atât, în caz de intoxicație cu monoxid de carbon și cianura de legat hemoglobina conferă pielii o culoare roz „sănătos“.

În forma acută (de la câteva minute până la câteva ore) dezvoltă sindromul agonistic, care se manifestă funcția decompensare a tuturor organelor și sistemelor și, mai presus de toate, respirație, inima și creierul, ca tesutul cerebral cele mai sensibile la hipoxie.

În subacute (până la câteva zile sau săptămâni) și cronice, luni și ani continuă, se formează o imagine clinică pronunțată a sindromului hipoxic. În acest caz, și creierul suferă mai întâi. Se dezvoltă o varietate de modificări neurologice și psihiatrice, cu prevalența simptomelor cerebrale generale, o tulburare difuză a funcțiilor sistemului nervos central.

Inițial, inhibarea internă activă este întreruptă: excitația, euforia se dezvoltă, evaluarea critică a stării pacientului scade și apare anxietatea motorie. Apoi, uneori apar inițial simptome opresiune cortexul: letargie, somnolență, tinitus, dureri de cap, amețeli, letargie, afectarea stării de conștiență până la. Pot exista convulsii, urinare involuntară și defecare. Uneori constiinta devine iluminata, dar inhibitia ramane. Treptat, se formează încălcări ale creșterii inervației cerebrale și periferice, simptomatologiei focale.

Cu hipoxie prelungită a creierului, tulburările psihice se dezvoltă treptat: delirul, sindromul Korsak, demența etc.

Sindromul convulsiv și hiperkinezia sunt diverse în hipoxie. De obicei, crampele musculare apar sub influența unui stimul extern, tufărișuri> apar sub formă de mioclonii: ei încep cu fața, mâinile, iar apoi implica alte muschi ale membrelor, abdomenului, uneori cu Opistotonus formate hipertonie extensor. Convulsii, la fel ca în tetanosului, sunt tonice și clonice în natură, dar, spre deosebire de el, procesul implicat în mușchii mici (în picioare tetanosului și mâini libere), a fost întotdeauna o violare a conștiinței (în tetanosului este stocat).

De la alte organe și sisteme disfunctia observate inițial, și apoi depresia sistemului cardiovascular, respirator, renal dezvolta insuficienta hepatica din cauza formării de distrofie adipos hipoxice, granular, vacuolar. Complexul de insuficiență poliorganică se dezvoltă mai des. Dacă hipoxia nu se oprește, procesul intră într-o stare atonală.

Diagnosticul, în plus față de examinarea clinică generală, ar trebui să includă studiul stării acido-bazice a sângelui. Fără îndoială, acest lucru este posibil și este necesar să se facă numai în condițiile unității de terapie intensivă și tratamentul intensiv al hipoxiei trebuie efectuat de către un specialist în resuscitare.