Hipoxia

Hipoxia este deficitul de oxigen, o afecțiune care apare atunci când există o alimentare insuficientă cu oxigen a țesuturilor organismului sau o încălcare a utilizării acestuia în procesul de oxidare biologică, însoțește multe afecțiuni patologice, fiind o componentă a patogenezei lor și manifestată clinic prin sindromul hipoxic, care are la bază hipoxemie. Sperăm că ați înțeles terminologia: hipoxia este lipsa aportului de oxigen la țesuturi, hipoxemia este conținutul insuficient de oxigen din sânge. Tulburările metabolice apar la nivel membranar: alveole - sânge; sânge - membrana celulară; schimbul de oxigen intra-țisut.

Clasificarea Barcroft (1925) a găsit o aplicare largă; clasificările ulterioare sunt alternative doar în terminologie, dar esența este aceeași.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tipuri de hipoxie

Hipoxemia, în funcție de originea sa, este împărțită în 4 tipuri:

1. hipoxie respiratorie cauzată de afectarea ventilației pulmonare și a schimbului de gaze la nivelul membranei alveolocapilare;
2. hipoxia hemică cauzată de transportul afectat al oxigenului către țesuturi din cauza anemiei sau legării hemoglobinei (intoxicație cu CO, intoxicație cu cianură);
3. hipoxie circulatorie cauzată de afectarea fluxului sanguin, a microcirculației și a schimbului de gaze la nivel sanguin și țesuturilor;
4. hipoxia de geneză combinată, când sunt prezente toate primele trei componente ale hipoxemiei. În funcție de rata de dezvoltare și durată, există: hipoxemie fulminantă, acută, subacută și cronică.

Hipoxia respiratorie poate fi cauzată de factori externi datorită: scăderii presiunii parțiale a oxigenului în mediul extern atunci când se află într-o atmosferă rarefiată, de exemplu, la altitudine (caracterizată prin dezvoltarea sindromului De Acosta - dificultăți de respirație, respirație rapidă, cianoză, amețeli, dureri de cap, tulburări de auz, vedere și conștiență); stări hipercapnice (cu exces de dioxid de carbon în atmosferă) în spații închise, mine etc. cu ventilație slabă, deoarece hipercapnia în sine nu provoacă tulburări de schimb gazos, dimpotrivă, îmbunătățește fluxul sanguin cerebral și alimentarea cu sânge a miocardului, dar lipsa de oxigen duce la dezvoltarea acidozei; stări hipocapnice care se dezvoltă cu hiperventilație pulmonară din cauza respirației crescute și frecvente, în urma căreia dioxidul de carbon este spălat din sânge, cu dezvoltarea alcalozei, în timp ce centrul respirator este suprimat. Factorii interni pot fi cauzați de: hipoventilație alveolară din cauza asfixiei, proceselor inflamatorii, bronhospasmului, corpurilor străine; reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor din cauza distrugerii surfactantului alveolar, pneumotoraxului, pneumoniei; Patologia mecanicii respiratorii din cauza perturbării structurii cutiei toracice, deteriorării diafragmei, afecțiunilor spastice ale mușchilor respiratori; tulburări ale reglării centrale din cauza deteriorării centrului respirator din cauza traumatismelor sau bolilor cerebrale sau a supresiei cauzate de substanțe chimice.

Hipoxia circulatorie apare în insuficiența cardiovasculară, când fluxul sanguin scade în toate organele și țesuturile sau în cazul scăderii locale a fluxului sanguin cauzată de angiospasm, stază eritrocitară, formare de trombi, șunt arteriovenos etc.

Hipoxemia hemică este determinată de scăderea hemoglobinei circulante din cauza anemiei sau blocării hemoglobinei de către substanțe toxice, cum ar fi monoxidul de carbon, cianurile, lewisitul etc.

Într-o formă separată, hipoxemia este extrem de rară, deoarece toate sunt conectate printr-un lanț patogenetic, doar că unul dintre tipuri este un factor declanșator, provocând adăugarea altora. Un exemplu este pierderea acută de sânge: componenta hemică provoacă o încălcare a fluxului sanguin, care, la rândul său, formează un plămân de „șoc” odată cu dezvoltarea componentei respiratorii „sindromul de detresă respiratorie”.

Formele fulgerătoare de hipoxie, de exemplu, în intoxicația cu cianură, nu produc manifestări clinice ale sindromului hipoxic, deoarece moartea survine instantaneu; în plus, în intoxicația cu monoxid de carbon și cianură, hemoglobina legată conferă pielii o culoare roz, „sănătoasă”.

În forma acută (de la câteva minute până la câteva ore), se dezvoltă sindromul agonal, care se manifestă prin decompensarea funcției tuturor organelor și sistemelor și, mai ales, a respirației, a activității cardiace și a creierului, deoarece țesutul cerebral este cel mai sensibil la hipoxie.

În stadiul subacut (până la câteva zile sau săptămâni) și cronic, cu durata lunilor și ani, se formează o imagine clinică pronunțată a sindromului hipoxic. În acest caz, creierul suferă primul. Se dezvoltă diverse modificări neurologice și mentale, predominând simptomele cerebrale generale și disfuncția difuză a sistemului nervos central.

Inițial, inhibiția internă activă este perturbată: se dezvoltă excitație și euforie, evaluarea critică a propriei stări scade, apare agitația motorie. Apoi, și uneori inițial, apar simptome de depresie a cortexului cerebral: letargie, somnolență, tinitus, cefalee, amețeli, inhibiție generală, până la afectarea stării de conștiență. Pot exista convulsii, urinare și defecație involuntare. Uneori, stările de conștiență se limpezesc, dar inhibiția persistă. Tulburările de inervație craniocerebrală și periferică cresc treptat, se formează simptome focale.

Cu hipoxia prelungită a creierului, se dezvoltă treptat tulburări mintale: delir, sindrom Korsakov, demență etc.

Convulsiile și hiperkinezia în timpul hipoxiei se manifestă în diverse moduri. Convulsiile apar de obicei sub influența unui stimul extern, cel mai adesea sub formă de mioclonie: încep cu fața, mâinile, apoi sunt implicați alți mușchi ai membrelor și abdomenului. Uneori, cu hipertonicitatea extensorilor, se formează opistotonus. Convulsiile, ca și în cazul tetanosului, sunt de natură tonic-clonică, dar, spre deosebire de acesta, în proces sunt implicați mușchii mici (în cazul tetanosului, picioarele și mâinile sunt libere), existând întotdeauna o tulburare a conștienței (în cazul tetanosului, aceasta este păstrată).

Din partea altor organe și sisteme, se observă mai întâi disfuncția, iar apoi se dezvoltă supresia sistemului cardiovascular, a respirației, a insuficienței renale și hepatice din cauza formării distrofiilor hipoxice de tip gras, granular, vacuolar. Mai des, se dezvoltă un complex de insuficiență multiplă de organe. Dacă hipoxia nu este oprită, procesul intră într-o stare atonală.

Diagnosticul, pe lângă un examen clinic general, ar trebui să includă un studiu al echilibrului acido-bazic al sângelui. Fără îndoială, acest lucru este posibil și necesar doar în condițiile unității de resuscitare și terapie intensivă, iar tratamentul hipoxiei ar trebui efectuat de un specialist în resuscitare.