Hipoxia fătului și a nou-născutului

Hipoxia fetală sau înfometarea prin oxigen este o afecțiune care apare la făt și la nou-născut datorită deficienței de oxigen.

Hipoxia fetală intrauterină (antenatală) este o deficiență de oxigen care apare în timpul sarcinii.

Hipoxia intranatală a fătului este hipoxia, care se dezvoltă la naștere.

Hipoxia perinatală a fătului este deficiența de oxigen care apare în timpul sarcinii și / sau nașterii și se dezvoltă până la sfârșitul perioadei neonatale timpurii.

Hipoxia unui nou-născut poate avea origine perinatală (asociată cu sarcina și nașterea) și postnatală (după naștere).

În practica obstetrică, este obișnuit să numim deficitul de oxigen care sa dezvoltat în timpul sarcinii și / sau nașterii, hipoxia și deficiența de oxigen la asfixia copilului.

Asfixia - o stare patologică cauzată de hipoxie și hipercapnie, caracterizată prin prezența activității cardiace și anumite mișcări respiratorii neregulate sau lipsa de respirație. În funcție de durata de curgere poate fi hipoxie cronică - de la câteva zile la câteva luni (tipic pentru hipoxie fetală intrauterină) acute și - de la câteva minute până la câteva ore, neregularități care apar la aportul rapid de oxigen (de multe ori cu hipoxie intrapartum).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologia hipoxiei fetale

Hipoxia și consecințele acesteia în timpul sarcinii și nașterii se situează pe primul loc printre cauzele morbidității și mortalității perinatale.

Pe fondul scăderii generale a ratelor mortalității perinatale, frecvența patologiei cerebrale a crescut ca o consecință a hipoxiei fetale, adesea ducând la dizabilități neurologice severe la copii.

La copiii prematur și nou-născuți cu imaturitate morfologică și funcțională, hipoxia se dezvoltă de 10-15 ori mai des și are un curs și un rezultat mai puțin favorabil.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Ce cauzeaza hipoxia fetala?

Pentru deficitul de oxigen al fătului și al nou-născutului provoacă un număr extrem de mare de complicații în timpul sarcinii și nașterii, precum și cauze care nu sunt legate de sarcină.

Toate cauzele care cauzează hipoxia fetală prenatală, intranatală și perinatală pot fi împărțite în cinci grupe.

1. Primul grup de cauze este asociat cu placente anormale: anomalii ale dezvoltării și atașamentului, prezentarea și detașarea placentei, traume, hemoragie, tumori, infecții ale placentei.
2. Al doilea grup de cauze este legat de patologia cordonului ombilical: anomalia de dezvoltare, trunchiul cordonului ombilical, adevăratul nod al cordonului ombilical.
3. Al treilea grup de cauze se datorează patologiei fetale: sensibilizarea rhesus, întârzierea creșterii intrauterine, infecțiile intrauterine, malformațiile, bolile genetice.
4. Al patrulea grup de cauze este asociat cu un curs complicat de sarcină și naștere; Cea mai mare proporție din acest grup este gestoza și o amenințare prelungită de avort. Celelalte cauze, nu mai puțin importante includ anemia în timpul sarcinii, nefropatie, sindrom antifosfolipidic, infecție intrauterină, perenashivanie, polihidraminos si oligohidramnios, sarcina multipla, nastere prematura, atonie uterină, munca discoordination, travaliu prelungit.
5. Al cincilea grup de motive se datorează tulburărilor cronice în timpul sarcinii: cardiovasculare (reumatism, boli de inima, cardiopsychoneurosis), endocrine (diabet zaharat, boli tiroidiene, obezitate), boli renale cronice, plămân, ficat, sânge, cancer, dependenta de droguri, alcoolism .

Toate cauzele de mai sus duc la insuficiență utero-fructo-placentară - factorul principal în dezvoltarea hipoxiei cronice.

Hipoxie cronică este fetală, în unele cazuri, se poate datora influenței așa-numitelor factori exogeni care apar în condiții de presiune parțială scăzută de oxigen în aerul inhalat (regiunile de mare altitudine, Far North, etc.).

Cauzele hipoxie acută a fătului sunt situații care cauzează o încetare rapidă a oxigenului pentru a corpului: prolaps cablul, entanglement strâns cordonul ombilical în jurul gâtului, răsucirea strans al cordonului ombilical, hemoragie uterină acută, praevia și desprinderea prematură a placentei în timpul travaliului, prezentarea anormala a fatului, nastere prematura, etc. .D.

Hipoxie fetală intrauterină cronică

Ca răspuns la efectele anumitor cauze care cauzează deficit de oxigen, mecanismele de compensare sunt lansate pentru a menține o oxigenare adecvată. Aceste mecanisme includ creșterea ratei circulației placentare, hiperplazia părții fetale a placentei, creșterea capacității patului capilar și creșterea fluxului sanguin fetal, ceea ce duce la o creștere a frecvenței cardiace. Creșterea palpitației fătului este cel mai important semn al apariției hipoxiei. Dacă nu se elimină cauza hipoxiei, există insuficiență fetoplacentală - baza pentru dezvoltarea hipoxiei fetale cronice. Mai mult, în patogeneza hipoxiei cronice (intrauterine), se pot distinge trei legături.

1. lipsa de oxigen determină activarea cortexului suprarenal fetale, însoțită de creșterea producției de catecolamine și introducerea lor în fluxul sanguin, ceea ce determină o redistribuire a sângelui, care vizează îmbunătățirea circulației sângelui în organele vitale (inima, creier). Ca rezultat, tensiunea arterială crește și apare o amenințare de hemoragie.
2. Deficiența oxigenului stimulează procesul de hemopoieză ca reacție compensatorie a organismului fetal. Acest lucru conduce la dezvoltarea eritrocitoza, trombocitoza in fluxul sanguin este crescută vâscozității sângelui se produce agregarea intravasculară a celulelor, inclusiv trombocite din microvasculature, care, la rândul său, duce la formarea de microtrombi. Există o încălcare a microcirculației, rezultatul căruia poate fi dezvoltarea ischemiei oricărui organ. Odata cu procesul de activare microthrombogenesis coagulare se poate produce, creșterea consumului de factori de coagulare și a celulelor sanguine (eritrocite, trombocite) în jurul trombi format unde zona anticoagulanta. Acest lucru poate provoca dezvoltarea sindromului DIC (hemoragie și hemoragie).
3. Ca răspuns la înfometarea cu oxigen, apar modificări metabolice, la care creierul fetal este deosebit de sensibil. În primul rând, se intensifică respirația tisulară, se activează glicogenoliza și glicoliza anaerobă, ca urmare a formării produselor metabolice acide. În condiții de acidoză patologică, permeabilitatea peretelui vascular și a membranelor celulare crește. Prin porii celulelor sistemului nervos central, există o pierdere de aminoacizi "excitativi" (glutamină, glicină, succinică etc.), care pot provoca depresia (depresia) sistemului nervos central.

În condițiile glicolizei anaerobe, acumularea de calciu are loc în axonii celulelor CNS, ceea ce poate duce la convulsii.

În cele din urmă, metabolismul potasiu-sodiu este perturbat în celulele creierului. Pierderea de potasiu de către celulă determină intrarea sodiului și a apei în celule, ca rezultat al edemului (umflarea) creierului. Sânge crește conținutul de potasiu, iar concentrația de sodiu scade.

Astfel, consecințele hipoxiei fetale cronice (intrauterine) pot fi:

• perinatal deteriorarea SNC;
• hemoragii, sângerări, ischemia organelor interne (miocard, plămâni, rinichi, suprarenale, intestine);
• întârzierea dezvoltării fetale;
• prematuritate;
• moartea fătului.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Hipoxie fetală intrauterină acută

Patogenia hipoxiei fetale acute este caracterizată prin includerea rapidă a reacțiilor reflex-adaptive ale sistemului cardiovascular fetal și neonatal cu modificări minime ale metabolismului.

Lipsa acută de oxigen determină o scădere rapidă a presiunii sale parțiale în sângele fătului, ca răspuns la activarea sistemului adrenal corticalei suprarenalei, eliberarea de catecolamine in sange, creșterea randamentului cardiac, apariția tahicardiei, care asigură fluxul de sânge și, împreună cu ea oxigenul din organele vitale. În același timp, se dezvoltă un spasm compensator al vaselor sanguine periferice, unde depozitate produsele acide ale metabolismului, fără a pătrunde în circulația centrală.

Dacă echilibrul oxigenului nu este restabilit, mecanismele compensatorii eșuează: funcția cortexului suprarenale este epuizată, bradicardia se dezvoltă și tensiunea arterială în vasele centrale scade. Sângele curge din sângeul central în canalul periferic, o scădere bruscă a perfuziei cu oxigen apare în organele vitale, ceea ce duce la hipoxia, anoxia și ischemia. În acest caz, copilul se poate naște într-o stare de șoc hipoxic sau comă. Sunt posibile cazuri de deces fetal sau neonatal.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Clasificarea hipoxiei fetale

Severitatea hipoxiei fetale este:

• moderată;
• grele.

Evaluarea severității hipoxiei se efectuează pe scara Virginia Apgar. Scara de evaluare a stării nou-născutului în primele minute ale vieții a fost prezentată pentru prima dată la al 27-lea Congres al Anesteziologilor din 1952. Scara reprezintă un sistem de criterii (5 indicatori) pentru evaluarea stării nou-născutului, inclusiv a observației:

• pentru natura respirației (fără respirație, lentă sau neregulată, bună sau țipând);
• pentru reflexe - reacție la un cateter din nas (fără reacție, grimasă de plâns, tuse, strănut sau plâns);
• pentru tonus de mușchi (slab, îndoire de brațe și picioare, mișcări active);
• pentru culoarea pielii (corpul cianotic, pal, roz, membrele cianotice, roz);
• (ritmul cardiac este mai mic de 100 pe minut, mai mult de 100 pe minut).

Fiecare indicator este evaluat pe un sistem cu trei puncte (0-1-2 puncte). Scorul Apgar este marcat de două ori: în primul minut al vieții și la cinci minute după naștere. Un nou-născut sănătos are o evaluare de 8-10 puncte.

Majoritatea nou-născuților din primul minut al vieții primesc o estimare de 7-8 puncte datorită cianozelor și tonusului muscular scăzut. După cinci minute, scorul se ridică la 8-10 puncte, ceea ce indică o bună adaptare a copilului.

Scorurile Apgar de 4-7 puncte indică hipoxie moderată, un scor de 0-3 indică hipoxie severă (asfixie).

Clasificarea hipoxiei fetale în funcție de gravitate este importantă pentru evaluarea stării copilului în primele minute după naștere și pentru abordarea nevoii de tactici de resuscitare și de terapie intensivă.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Clasificarea leziunilor hipoxice ale SNC la nou-născuți

Succesele obținute în Perinatologie în ultimul deceniu, introducerea activă în practica clinică de obstetrică și perinatologice noilor tehnologii medicale de diagnosticare permite diagnosticarea în timp util de hipoxie fetale și consecințele sale, cele mai periculoase dintre ele - CNS. Pentru o lungă perioadă de timp leziuni la nivelul SNC hipoxice numit „encefalopatie perinatală“, „accident vascular cerebral“, și altele. Lipsa de terminologie exactă a avut un efect negativ asupra diagnosticului la timp a efectelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos, în special efectele leziunilor hipoxice ale SNC, pentru a efectua un tratament în timp util și adecvat, ceea ce a dus la o creștere a cazurilor avansate și o creștere a copilului handicap mintal.

Utilizarea tehnologiilor avansate în practica perinatale a ajutat la clarificarea etiologiei, a mecanismelor patogene, structura clinică și morfologică, tipice de diferite vârste de gestație, localizarea tulburărilor cerebrale, pentru a dezvolta o abordare comună de a dezvolta noi terminologie și clasificarea leziunilor perinatale ale sistemului nervos la nou-nascuti.

Clasificarea a fost elaborată de Asociația Rusă a Specialiștilor de Medicină Perinatală și aprobată la Congresul VI al Pediatrilor din Rusia în februarie 2000.

Conform acestei clasificări, tulburările neurologice, în funcție de mecanismul de conducere al leziunii, sunt împărțite în patru grupe:

• I - hipoxic;
• II - traumatic;
• III - toxic-metabolic;
• IV - infecțioasă.

În fiecare dintre aceste grupuri se disting forma nosologică, severitatea și simptomele și sindroamele neurologice de bază.

În mod fundamental nou în clasificare este separarea leziunilor cerebrale hipoxice în ischemie cerebrală și hemoragii intracraniene.

Ischemie cerebrală (encefalopatie hipoxico-ischemică, leziuni cerebrale hipoxice perinatale)

În termeni de severitate, se disting trei forme nosologice.

1. Gradul ischemic I (lumină) cerebrală este caracterizat prin excitație și / sau depresie a sistemului nervos central (nu mai mult de 5-7 zile).
2. Nivelul cerebral ischemie II (severitate moderată), caracterizat prin aceea supresia și / sau excitația SNC (peste 7 zile), dezvoltarea de convulsii, hipertensiune intracraniană, tulburări vegetative viscerale.
3. Cerebral Ischemia gradul III (Heavy) caracterizata prin pierderea progresiva a activității cerebrale (peste 10 zile), depresie, trecând în comă sau opresiune, trecând în excitație și convulsii sau depresie, care trece în convulsii și comă. Dezvoltarea caracteristică a crizelor, posibil apariția statusului epileptic. Există disfuncții ale departamentelor stem ale creierului, decorticarea, decerebarea, tulburările vegetoviscerale, hipertensiunea intracraniană progresivă.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Hemoragii intracraniene de origine hipoxică

Există cinci forme nazologice.

1. Hemoragia intraventriculară de gradul I (subependimal) este caracteristică prematurității. Simptomele neurologice specifice sunt absente.
2. Hemoragia intraventriculară a gradului II (subependimal + intraventricular) este caracteristică prematurității. Simptome clinice: șoc, apnee, asuprire, trecerea în comă; convulsii, hipertensiune intracraniană (progresie rapidă sau lentă).
3. Hemoragia intraventriculară a gradului III (subependimal + intraventricular + periventricular) este caracteristică prematurității. Simptomele clinice: șoc, apnee, depresie profundă, de cotitură în comă, convulsii (mai tonic), hipertensiune intracraniană (rapid sau lent disfuncție progresivă a secțiunilor trunchiului caudale).
4. Hemoragia primară subarahnoidă este mai frecventă la copiii prematuri. Sindroame clinice tipice: hiperexcitabilitatea sistemului nervos central, hiperestezie, convulsii clonice parțiale (focale), hipertensiune intracraniană (hidrocefalie acută).
5. Hemoragia în substanța creierului (parenchimal) este mai frecventă la copiii prematuri. Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul hemoragiei: hiperexcitabilitate, transformându-se în convulsii, depresie profundă, transformându-se într-o comă, convulsii parțiale (focale), hipertensiune intracraniană. Poate un curs asimptomatic.

Leziunile ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central (netraumatice)

Imaginea clinică și severitatea afecțiunii depind de tipul de leziune și de localizare.

În primele zile de viață, diagnosticul nosologic al leziunilor SNC este adesea dificil, deoarece manifestările clinice neurologice sunt similare în diferite stări patologice și nu există informații suplimentare. Din acest motiv, este permisă stabilirea unui diagnostic sindromologic (de exemplu sindromul de hiperexcitabilitate, sindromul de opresiune etc.), care ar trebui clarificat în continuare în cursul obținerii datelor anamnestice, clinice și de laborator.

[51], [52], [53], [54]

Criterii pentru diagnosticarea leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

Principiile diagnosticării leziunilor perinatale ale SNC la nou-născuți ar trebui să se bazeze pe date:

• istorie;
• simptome și sindroame clinice;
• rezultatele anchetelor suplimentare.

[55], [56], [57], [58], [59]

Ischemie cerebrală

Ischemie cerebrală de grad I (ușoară) sau leziune hipoxico-ischemică a sistemului nervos central de gradul I.

• În anamneză: hipoxie fetală intranatală, asfixie ușoară la naștere.
• Sindroame clinice: excitația sistemului nervos central (de obicei în termen), depresia SNC (la sugari prematuri) cu o durată de cel mult 5-7 zile.
• Rezultatele sondajului.
  • Tulburări metabolice (hipoxemie moderată, hipercapnie, acidoză).
  • NSG, CT, RMN - fără anomalii patologice.
  • DEG - creștere compensatorie a ratei fluxului sanguin de-a lungul arterelor principale ale creierului.

Ischemie cerebrală de gradul 2 (severitate moderată) sau leziune hipoxico-ischemică a sistemului nervos central de gradul II.

• În anamneză: hipoxia intrauterină a fătului, asfixia severă moderată la naștere.
• Simptome clinice:
  • oprirea sistemului nervos central, excitația sau schimbarea fazelor activității cerebrale (durata mai mare de 7 zile); Crampe: prematuri - tonic sau atipice (apneea orale pleoape automatism flutter, globul ocular mioclonus, „canotaj“ mișcare de mână „pedalare“ picior); în plin - clonic (pe termen scurt, unic, rareori repetat);
  • hipertensiunea intracraniană (tranzitorie, adesea în termen);
  • tulburări vegetative-viscerale.
• Rezultatele sondajului.
  • Tulburările metabolice (hipoxemia, hipercapnia, acidoza) sunt mai pronunțate și persistente.
  • NSH: focare hiperecice locale în țesutul cerebral (la sugari prematuri mai des în regiunea periventriculară, pe termen lung - subcortic). MPT: leziuni focale în parenchimul creierului.
  • CT a creierului: focare locale cu densitate redusă în țesutul cerebral (la sugari prematuri mai des în regiunea periventriculară, pe termen lung - subcortic și / sau cortic).
  • FDEG: semne de hipoperfuzie în artera cerebrală medie la capătul terminal și artera cerebrală anterioară în perioada prematurității. O creștere a componentei diastolice a vitezei fluxului sanguin, o scădere a indicelui de rezistență.

Ischemie cerebrală de gradul III (severă) sau leziune hipoxico-ischemică a sistemului nervos central de gradul trei.

• În istoric: hipoxia intrauterină a fătului și / sau asfixia perinatală severă, hipoxia persistentă a creierului.
• Simptome clinice:
  • scăderea progresivă a activității cerebrale (peste 10 zile);
  • crize convulsive (posibile afecțiuni epileptice);
  • disfuncția tulpinii cerebrale (anomalii ale ritmului respirației, reacții pupilare, tulburări oculomotorii);
  • postura de decorticare și decerebare (depinde de amploarea leziunii);
  • tulburări vegetative-viscerale expuse;
  • hipertensiunea intracraniană progresivă.
• Rezultatele sondajului.
  • Tulburări metabolice persistente.
  • NSH: o creștere difuză a echogenicității parenchimului cerebral (la donatorii pe termen), a structurilor periventriculare (în perioada prematurității). Strângerea ventriculilor laterali. Formarea cavităților periventriculare chistice (la sugari prematuri). Apariția semnelor de atrofie a emisferelor cerebrale cu o expansiune pasivă a spațiilor de circulație a fluidului cefalorahidian.
  • CT: scăderea densității parenchimului cerebral, cefalorahidian spatiile de constrictie circulatie fluid multifocale leziuni corticale și subcorticale au scăzut densitatea, schimbarea densitatea ganglionilor bazali și talamus (în termen), cavitatea chistică periventricular prematuri (trebuie să verifice cu radiolog).
  • RMN: deteriorarea parenchimului creierului.
  • DEG: paralizia arterelor principale cu trecerea la hipoperfuzie cerebrală persistentă. Scăderea vitezei fluxului sanguin diastolic, schimbarea caracterului curbei. Creșterea indicelui de rezistență.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Hemoragia intracraniană (hipoxică, netraumatică)

Hemoragia intraventriculară I (subependimală).

• În anamneză: hipoxie fetală ante- și intranatală, asfixie ușoară la naștere, atacuri apneice repetate, injecție cu jet de soluții hipersmolare.
• Simptome clinice: se dezvoltă în principal la nou-născuții prematur sau imaturi. Cursul este asimptomatic, nu există tulburări neurologice specifice.
• Rezultatele sondajului.
  • Tulburări metabolice tranzitorii.
  • NSH: regiuni hiperechoice cu localizare unilaterală sau bidirecțională în crestă talamo-caudală sau în regiunea capului nucleului caudat. Momentul transformării hematomului subependimal în chist este de 10-14 zile sau mai mult.
  • CT, RMN nu au avantaje diagnostice față de NSH.
  • DEG - fără patologie.

Hemoragia intraventriculară a gradului II (subependimal, intraventricular) se dezvoltă în principal în perioada prematurității.

In anamneza: hipoxie fetală intrauterină, asfixie greutate medie la defecte congenitale furnizarea de resuscitare, hipertensiune sau oscilația tensiunii arteriale sistemice factori datorate SDR iatrogeni (modurile inadecvate ventilator, administrarea rapidă a unor volume mari sau soluții hiperosmolare funcționale de comunicare fetale pneumotorax et al. ), coagulopatie.

Simptome clinice: două variante principale ale fluxului se disting: gradual (ondulate) și catastrofale.

Catastrofică pentru: excitație motorie pe termen scurt dă brusc drumul la o suprimare progresivă a activității cerebrale cu trecerea în comă, o apnee de somn profund, cianoză, și în creștere „marmură“ convulsiile tonice pielii, tulburări de mișcare a ochilor, bradiaritmie, violarea termoreglare, indicand cresterea hipertensiunii intraventricular.

• Treptat curs: schimbarea periodică a fazei cerebrale, convulsii de apnee repetată, hipotensiune musculară, atacuri atipice convulsive.
• Rezultatele sondajului.
  • Scăderea tensiunii arteriale sistemice.
  • Căderea hematocritului și concentrația de hemoglobină.
  • Tulburări metabolice: hipoxemie, hipercapnie, acidoză, hipocalcemie, fluctuații ale glucozei în plasma sanguină.
  • CSF cu un amestec de sânge, pleocitoză reactivă, creșterea concentrației de proteine, scăderea conținutului de glucoză.
  • NSH: în stadiile inițiale - zone hiperechoice, apoi - ventriculomegalie, formațiuni ecopozitive (trombi) în ventriculi. Blocarea posibilă a fluxului de lichid cefalorahidian cu dezvoltarea hidrocefaliei acute.
  • CT, RMN, PET nu au avantaje diagnostice față de NSH la nou-născuți.
  • DEG: fluctuația fluxului sanguin în arterele principale ale creierului până la dezvoltarea sângerării intraventriculare, stabilizare după hemoragie. Cu progresia ventriculomegaliei (după 10-12 zile) - creșterea hipoperfuziei.

Hemoragia intraventriculară a gradului III (subependimal + intraventricular + periventricular).

În anamneză: la fel, la un IVH de gradul 2.

Simptome clinice:

• cel mai adesea apare la sugari prematuri cu greutate corporală extrem de scăzută;
• de obicei dezastruoase pentru: inhibarea rapidă a activității cerebrale cu dezvoltarea comei, o tulburare progresivă a funcțiilor vitale (bradicardie, aritmie, apnee, ritm patologie, respirație), convulsii tonice, tulburări de mișcare ochi, o rata mare de deces în primele zile de viață.

Rezultatele sondajului.

• Tulburări metabolice severe, dificil de corectat (hipoxemie, hipercapnie, acidoză, tulburări electrolitice), sindrom DIC.
• O scădere critică a concentrației hematocritului și a hemoglobinei.
• Căderea progresivă a tensiunii arteriale sistemice și a aritmiilor cardiace.
• CSF: amestecul de sânge este semnificativ, pleocitoză reactivă, o creștere a concentrației de proteine, iar presiunea fluidului cefalorahidian este crescută. Puncția spinală se efectuează în conformitate cu indicații stricte și foarte atentă din cauza riscului ridicat de înțepare a brațului în foramenul occipital mare.
• NSH: o regiune hiperechotică extinsă a localizării periventriculare (infarct hemoragic mai frecvent în regiunea frontal-parietală). Ulterior - ventriculomegalie și deformarea ventriculului lateral ca urmare a formării cavității chistice. Adesea în lumenul ventriculelor - cheaguri. În majoritatea cazurilor se formează hidrocefalie ocluzală.
• CT, RMN, PET nu au avantaje diagnostice în perioada nou-născutului înainte de NSH.
• DEG: în stadiile inițiale - o scădere a vitezei fluxului sanguin sistolodiastolic, o creștere a indicelui de rezistență. Apoi - o scădere a vitezei diastolice a fluxului sanguin, o scădere a indicelui de rezistență.

Hemoragia primară subarahnoidă (non-traumatică) - în principal, prematură și imatură.

În anamneză: hipoxie fetală intranatală, asfixie la naștere, perioadă scurtă de gestație, imaturitate, coagulopatie.

Variante de curs clinic:

• asimptomatice;
• sindromul de excitație cu hiperestezie și hipertensiunea intracraniană acută (tensiunea și umflarea fontanelului mare, diviziunile cusăturii, regurgitarea profundă, simptomul Gref instabil);
• convulsii care apar brusc în a 2-3-a zi de viață (clonic - în termen, atipic - în prematur).

Rezultatele sondajului.

• Tulburările metabolice sunt atipice.
• NSG nu este foarte informativ. Este posibil să existe o extindere a fisurii interhemisferice.
• CT și RMN: acumularea de sânge în diferite părți ale spațiului subarahnoid, dar mai des în zonele temporale.
• DEG este slab informativ (vasospasm primar și secundar).
• CSF: creșterea presiunii, creșterea numărului de celule roșii din sânge, creșterea concentrației de proteine, pleocitoza neutrofilă.

Hemoragia în substanța creierului (netraumatic) parenchimal (rareori - hemoragie cerebrală și fosa craniană posterioară).

În istoric: hipoxie intrauterină a fătului, asfixie severă sau moderată la naștere, coagulopatie, prematuritate, malformații vasculare.

Imaginea clinică depinde de localizarea și volumul infarctului hemoragic:

• cu hemoragii peteziene diseminate de localizare subcorticală, poate exista un curs asimptomatic;
• cu vasta localizare hematoame emisferă curs clinic petesial este similar cu gradul III IVH. Pierderea progresivă a activității cerebrale la trecerea la stupoare sau coma, simptome neurologice focale leziune contralaterală (asimetria tonusului muscular, convulsii, tulburări oculomotori și colab.), Creșterea hipertensiune intracraniană;
• hemoragiilor în fosa craniană posterioară și cerebel caracterizînd acumulează semne de hipertensiune intracraniană și afectarea stem (respiratorii, tulburări cardiovasculare, tulburări oculomotori, sindromul bulbar).

Rezultatele sondajului.

• Tulburări metabolice severe, greu de corectat, sindrom DIC (însoțit de hematoame masive).
• Reducerea concentrației hematocritului și a hemoglobinei.
• Creșterea progresivă a BP sistemică este urmată de scăderea acesteia.
• Încălcarea frecvenței cardiace.
• CSF: creșterea presiunii, creșterea numărului de celule roșii din sânge, creșterea concentrației proteinei, pleocitoza neutrofilă (cu excepția hemoragiilor focare parenchimale mici).
• NSH în hemoragii cu puncte mici este puțin informativă. Infarcturile hemoragice masive sunt proiectate ca foci hiperechogene asimetrice în parenchimul creierului. După 2-3 săptămâni în locurile lor pseudociste, se formează leucomalacies.
• CT: focare cu densitate crescută în parenchimul creierului, deformarea spațiilor de circulație a fluidului cefalorahidian.
• RMN: o schimbare a semnalului MR de la focurile de hemoragie în stadiul acut.
• DEG: hipoperfuzie asimetrică în arterele cerebrale de pe partea afectată.

Leziunile ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central

Leziunile ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central (non-traumatice) apar mult mai des decât toate formele izolate de leziuni ale SNC (apar în primul rând în perioada prematurității).

In anamneza: hipoxie fetală și asfixia la naștere prematură greutate scăzută la naștere (1000-1500 g) primar resuscitare defecte, hipotensiune, hipertensiune sau oscilația tensiunii arteriale sistemice, coagulopatia, coagulare intravasculară diseminată.

Imaginea clinică depinde de tipul principal de leziune a SNC (ischemie sau hemoragie), severitatea și localizarea acestuia. Aceste tipuri de daune sunt cele mai severe.

Rezultatele sondajului.

• Este dificil de supus corectării tulburărilor metabolice.
• CSF: presiunea este crescută, caracteristicile morfologice depind de gradul de hemoragie în spațiul de circulație a lichidului cefalorahidian.
• NSG, CT, RMN: diferite variante de deformare a sistemului de ieșire a fluidului cefalorahidian, focare cu densitate modificată de intensitate diferită, în principal localizarea periventriculară.
• DEG: oscilația fluxului sanguin cerebral, paralizia arterelor principale ale creierului, scăderea fluxului sanguin.
• Diagnosticul este formulat după cum urmează: leziune combinată (netraumatică) ischemică-hemoragică a SNC. În cazul diagnosticării unor modificări structurale specifice în creier, acest lucru se reflectă în diagnostic.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Consecințele leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

Leziunile perinatale ale sistemului nervos central, în special geneza hipoxică, nu se limitează doar la perioada nou-născutului. Consecințele lor au o importanță deosebită în primul an de viață. Tratamentul adecvat și în timp util în această perioadă poate duce la rezultate mai favorabile și poate reduce riscul apariției tulburărilor neurologice persistente.

În legătură cu aceasta, Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală a propus proiectul "Clasificarea efectelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos asupra copiilor primului an de viață".

Clasificarea se bazează pe următoarele principii.

• Etiologia și baza patogenetică a leziunilor sistemului nervos din perioada perinatală.
• Variante ale cursului clinic: tulburări neurologice tranzitorii (tranzitorii) și persistente (organice).
• Principalele sindroame clinice.
• Rezultatele (compensare completă, tulburări funcționale sau deficit neurologic persistent până la primul an de viață). Leziunile hipoxice ale SNC au următoarele consecințe.
• Consecințele ischemiei cerebrale-hipoxia I-II - encefalopatie tranzitorie post-hipoxic-ischemică tranzitorie perinatală.
• Consecințe ale hemoragiilor hipoxice intracraniene grad I-II - encefalopatie postheroragică tranzitorie perinatală.
• Consecințele ischemie cerebrală, hipoxie și / sau hemoragie intracraniană gradul II-III - rezistent la posthipoxic perinatală (organic) și hemoragic CNS.

Sindroamele clinice ale primelor două variante de encefalopatii de mai sus:

• gydrocephalus (neajustate);
• tulburare a sistemului nervos autonom (nespecificată);
• comportament hiperactiv, hiperexcitabilitate;
• deprecierea (întârzierea) dezvoltării motorii;
• forme combinate de întârziere de dezvoltare;
• crampe simptomatice și afecțiuni paroxismale condiționate de situație (sindroame epileptice curabile).

Rezultate:

• compensarea completă a anomaliilor neurologice în primul an de viață;
• nu pot fi tulburări funcționale necontrolate.

Sindroamele clinice ale celei de-a treia variante de encefalopatii:

• diverse forme de hidrocefalie;
• forme organice severe ale tulburărilor de dezvoltare mentală;
• forme severe de tulburări de dezvoltare motorie (paralizie cerebrală);
• epilepsia simptomatică și sindroamele epileptice din copilăria timpurie;
• înfrângerea nervilor cranieni.

Rezultate:

• Anomaliile neurologice nu sunt compensate până la sfârșitul primului an de viață;
• există un deficit neurologic total sau parțial.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Criterii pentru diagnosticarea hipoxiei fetale

Criteriile pentru diagnosticarea hipoxiei includ următoarele.

• apă scăzută.
• Meconiu în lichidul amniotic.
• Schimbarea indicilor feto- și placentometriei (scăderea apei, modificări structurale ale placentei, starea membranelor și cordonul ombilical).
• Modificarea indicilor Doppler (valorile indicilor fluxului sanguin anormale la nivelul arterei uterine, vasele cordonului ombilical, arterei cerebrale medii fetale, fluxul sanguin anormal in ductului venos fetal în a doua jumătate a sarcinii).
• Modificarea indicatorilor de cardiomonitorizare (bradicardie fetală mai mică de 120 pe minut, monotonie a ritmului activității cardiace, decelerații periodice, test non-stress anactiv).
• Schimbarea caracteristicilor lichidului amniotic (prezența meconiului) în timpul amnioscopy (dacă maturitatea colului uterin este de 6 ~ 8 scoruri Bishop pe scara când canalul cervical trec de un deget) sau amniocenteza (dacă nu există condiții pentru amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diagnosticul diferențial al leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

• Cel mai important este diagnosticul diferențial între hemoragiile intracraniene ale genezei hipoxice și traumatismul nașterii intracraniene.
• Crizele hemoragice epidurrale, subdurale, supratentoriale, subtentorative, sunt caracteristice doar traumatismelor la naștere și nu apar în timpul hipoxiei.
• Hemoragiile intraventriculare, parenchimale și subarahnoide se dezvoltă atât cu hipoxie fetală, cât și cu traumă la naștere. Principalele criterii pentru diagnosticul diferențial sunt:
  • date istorice;
  • caracteristicile imaginii clinice;
  • rezultatele anchetelor.

[95]

Cu hemoragie traumatică intraventriculară

• În anamneză: prezența unei traume la naștere (rotația rapidă a unui cap, extragerea forțată a unui fruct).
• Clinic: deseori, dar nu întotdeauna, manifestarea unei imagini clinice în 1-2 zile de viață sau mai târziu, și nu la naștere.

Rezultatele sondajului.

• Nu există tulburări metabolice specifice.
• NSH: deformarea contururilor plexurilor vasculare.
• CSF: un amestec de sânge este detectat numai în cazurile de penetrare a sângelui în spațiul subarahnoid.

Cu hemoragii traumatice parenchimatoase (infarct hemoragic)

În anamneză: naștere complicată (incompatibilitatea canalului de naștere cu dimensiunea capului fetal, variantele patologice ale prezentării fătului etc.).

Este mai frecventă în cazul donatorilor pe termen lung cu o masă mare (peste 4000 g) și cei născuți.

Rezultatele sondajului.

• Schimbările metabolice nu sunt tipice.
• CT, RMN, DEG sunt prost informative.

Cu hemoragie traumatică subarahnoidă

În anamneză: anomalii ale nașterii (nepotrivire a semnelor de naștere până la mărimea capului fetal, variante patologice de prezentare, livrare instrumentală). În 1/4 cazuri se combină cu fracturi ale craniului.

Simptome clinice:

• se întâmplă rar, mai ales în termenul sugari.
• oprirea sistemului nervos central sau hiperexcitabilitatea și convulsiile se dezvoltă în decurs de 12 ore, șoc vascular (în primele ore), urmat de hipertensiune alternativă; dezvoltarea anemiei posthemoragice.

Rezultatele sondajului.

• Schimbările metabolice nu sunt tipice.
• NSG: creșterea ependenței subcorticală a substanței albe pe partea hemoragiei, expansiunea progresivă a spațiului subarahnoid.
• CT: o creștere a densității spațiului subarahnoid și extinderea ulterioară a acestuia.

Tulburările de naștere intracraniană se caracterizează printr-o ruptură a țesutului intracranian și prin hemoragie datorată traumelor la naștere.

Leziunile hipoxice ale sistemului nervos central pot, de asemenea, diferenția în unele cazuri de neuroinfecții, tumori cerebrale. În aceste cazuri, este necesar să se utilizeze informațiile obținute în timpul cercetărilor CT, MRI și CSF.

Tratamentul hipoxiei fetale și consecințele acesteia

Tratamentul într-o perioadă acută depinde de severitatea hipoxiei fetale (asfixia).

Tactica conducerii nou-născuților cu hipoxie în camera de livrare este după cum urmează.

• Eliberarea tractului respirator superior (aspirarea conținutului din tractul respirator superior).
• Restaurarea respirației externe.
• Încălzirea.
• Monitorizarea funcțiilor vitale și a terapiei simptomatice în funcție de indicații.

În cazul în care nou-nascut, care din motive de sănătate este resuscitarea primară în sala de livrare, scor Apgar la 5 minute după naștere nu a ajuns la 7 puncte, este o nevoie urgentă de a traduce în terapie intensivă compartimentul (cameră).

După finalizarea resuscitării în camera de eliberare a unui nou-născut cu hipoxie severă, acestea sunt transferate la unitatea de terapie intensivă.

Scopul terapiei intensive este prevenirea sau minimizarea tulburărilor funcționale și organice cauzate de acțiunea factorilor perinatali adversi.

Sarcina principală a terapiei intensive este stabilizarea rapidă (sau precoce) a stării bolnavilor nou-născuți.

Complexul de măsuri medicale și de diagnostic pentru stabilizarea primară a statului include următoarele măsuri:

• Monitorizarea (evaluarea dinamică) a funcțiilor vitale.
• Menținerea oxigenării adecvate (măști de oxigen, corturi de oxigen). În absența respirației independente sau a ineficienței acesteia, se asigură suport respirator (ventilație forțată sau auxiliară a plămânilor). Presiunea parțială a oxigenului din amestecul respirabil la copii pe termen lung ar trebui să se situeze în intervalul 60-80 mm Hg, la sugari prematuri - 50-60 mm Hg. Hiperoxigenarea poate duce la formarea radicalilor liberi și la dezvoltarea de modificări fibrotice în țesutul pulmonar.
• Menținerea unei temperaturi adecvate a corpului.
• Corectarea funcției sistemului cardiovascular.

Medicamente utilizate pentru corectarea funcției sistemului cardiovascular

Medicamentul	Dozele	Metodă de administrare	Efect
Albumină	Soluție 5% de 10-20 ml / kg xut)	Se scurge intravenos	Vospolnenie OCK
Glucoză	Soluție 5-10%, 10 ml / kg xut)	Se scurge intravenos
Infukol	Soluție 6% de 10 ml / kg xut)	Se scurge intravenos
Dopamina	2-10 pg / kg hmin)	Se scurge intravenos	Vazopro detectoare

• Replenishing volumului de sânge circulant (CBV): soluție de glucoză 5-10% 10 ml / kg, soluție de albumină 5% a fost de 10-20 ml / kg, soluție hidroxietil amidon 6% (HES Infukol) 10 ml / kg intravenos. Atunci când se efectuează terapia prin perfuzie, este necesar să se monitorizeze cu strictețe volumul și viteza de administrare a fluidului. Creșterea volumului sau a ratei de administrare poate duce la hipertensiune arterială.
• Introducerea medicamentelor vasculare: dopamina 2-10 μg / kghmin) picurare intravenoasă.
• Tratamentul posindromnoe.

Preparate pentru terapie congenitală

Medicamentul	Dozele	Metodă de administrare	Mărturie
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenos	Edemul creierului
		Intramuscular
Dopamina	2-10 pg / kg hmin)	Intravenos
Dexametazona	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenos
		Intramuscular
Sulfat de magneziu	25% soluție 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenos	Hipertensiunea intracraniană
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenos	Convulsii
	5 mg / kg xut) - doză de susținere	Interior
Diazepamul	0,1 mg / kg - doză unică	Intravenos
Oxibatul de sodiu	Soluție 20% de 100-150 mg / kg	Intravenos
Terapia antico-vasculară:		Diuretic	(Furosemid

Terapia de deshidratare. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, recomandăm numirea soluției de 25% de sulfat de magneziu 0,1-0,2 ml / kg) intravenos.

Tratamentul anticonvulsivant este prescris numai în dezvoltarea convulsiilor: / kg iv [doză de întreținere - 5 mg / kghsut)] fenobarbital 10-20 mg, 20% soluție de oxibat de sodiu 100-150 mg / kg intravenos, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Terapia hemostatică: soluție 1% de vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), soluție de etamzilat (dicinonă) de 12,5% 10-15 mg / kg xut (pentru 2-3 injecții).

De la 2 zile de viață ia în calcul dinamica greutății corporale, compoziția electrolitului de sânge, concentrația de calciu ionizat în concentrația plasmei din sânge de proteine, bilirubina, ureea, creatinina, glucoza din sânge.

Preparate hemostatice

Medicamentul	Dozele	Metodă de administrare
Vikasol	Soluție 1% de 1,0-1,5 mg / kg xut) de 2-3 ori pe zi	Intravenoasă, intramusculară
Dicinon	Soluție 12,5% de 10-15 mg / kg xut)	Intramuscular, intravenos

Tratamentul în perioada de recuperare

Tratamentul cu medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală și procesele metabolice ale creierului:

• restabilirea hemodinamicii creierului: 0,5% soluție de vinpocetină (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamină 1 mg / kg xut);

Medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (acțiune cerebrovasculară selectivă)

Medicamentul	Dozele	Metodă de administrare
Vinpotsetin	Soluție 0,5% de 1 mg / kg xut)	Se scurge intravenos
	1 mg / kg de 3 ori pe zi	Interior
Vincamină	Soluție 0,5% de 1 mg / kg xut)	Intramuscular
	1 mg / kg de 3 ori pe zi	Interior

• Corectarea tulburărilor metabolice cerebrale: Acid hopantenic (Pantogamum) de 0,25-0,5 g / zi, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) în interiorul Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / zi.

In terapia psihotropă includ tratamentul (neurotrop) agenți: Acid atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0,5-1 ml prin gură, acid gamma-aminobutiric (Aminalon) de 0,1-0,25 g de 2-3 ori pe zi, piriginol (encephabol) 0,05 g de 1-2 ori pe zi, acid glutamic 0,1 g de 2-3 ori pe zi, glicină 0,3 g (2,1 tablete), 0,6 g (1 comprimat) de 2 ori zi.

• Prin indicații antiplachetar efectuate (anticoagulant) terapie: pentoxifilina (Trental) 2-3 mg / kghsut) Piracetam soluție 20% de 30-50 mg / kg de 1-2 ori pe zi.
• Dacă este necesar, se efectuează terapia postindrom (sedativ, anticonvulsivant, deshidratare etc.).

Preparate de terapie "metabolică" (medicamente nootropice)

Medicamentul	Dozele	Metodă de administrare
Pantogam	0,25-0,5 g / zi	Interior
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenos
	50-150 mg / kg de trei ori pe zi	Interior
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) o dată pe zi sau în fiecare zi	Intramuscular
Kogitum	0,5-1,0 ml	Interior
Aminalon	0,1-0,25 g de 2-3 ori pe zi	Interior
Piritinol	0,05 g (1/2 linguriță) de 1-3 ori pe zi	Interior
Acid glutamic	0,1 g de 2-3 ori pe zi	Interior
Glicină	0,3 g ('/ 2 comprimate) de 2 ori pe zi	Interior

Preparate antiagregante

Medicamentul	Dozele	Metodă de administrare
Pentoxifilina	2-3 mgDkgsut)	Se scurge intravenos
Piracetam	Soluție 20% 30-50 mg / kg de 1-2 ori pe zi	Intravenoasă, intramusculară

• Corectați tulburările focale (masaj, gimnastică, piling special).
• Efectuați posibila corectare a funcțiilor afectate (vizual, tulburări auditive), tulburări de vorbire, tulburări ortopedice, probleme psihologice.
• Ei rezolvă problema posibilității de a efectua tratament chirurgical cu hidrocefalie progresivă.
• Urmărirea clinică la nivelul policlinic

Copil care au suferit o hipoxie, ar trebui să respecte un medic pediatru, neurolog, ortoped, oftalmolog, otorinolaringolog, un logoped, un psiholog și, în unele cazuri, un sociolog.

Prevenirea hipoxiei fetale

• Diagnosticul prenatal al insuficienței uterine-fetoplacentrale (MPPN) la femeile gravide.
• Prevenirea MPPN la femeile gravide expuse riscului.
• Tratamentul în timp util și adecvat al MPPN la femeile gravide.
• Tratamentul complicațiilor de sarcină care duc la apariția hipoxiei.
• Optimizarea metodelor de livrare în patologie, care este cauza principală a dezvoltării MPPN.
• Diagnosticul PAP în timpul sarcinii este efectuat utilizând următoarele metode:
  • US-fetometrie și placentometrie;
  • dopplerometria fluxului sanguin în vasele complexului utero-placentar;
  • monitorizarea activității cardiace a fătului;
  • amnioskopii;
  • amniocenteza.
• Prevenirea MPPN la femeile gravide aflate în pericol se realizează cu ajutorul preparatelor de vitamina E, acid glutamic și esențiale.
• Terapia MPPN include:
  • normalizarea fluxului sanguin uteroplacentar prin restaurarea tonusului vascular, a proprietăților reologice și de coagulare a sângelui;
  • îmbunătățirea metabolismului placentei;
  • creșterea reactivității imunologice a femeii însărcinate;
  • normalizarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare;
  • terapie cu oxigen.
• Tratamentul complicațiilor în timpul sarcinii, ceea ce duce la dezvoltarea de hipoxie: corectarea anemiei, OPG-gestoză, amenințând avort spontan, sindrom antifosfolipidic, diabet, etc.
• Decizia unei întrebări privind livrarea la timp și alegerea unei metode de livrare (operativă sau prin căi patrimoniale naturale).
• Cu semne crescânde de hipoxie în timpul sarcinii, se recomandă administrarea prematură operativă (cezariană).
• Dacă se constată hipoxia fetală acută la naștere, se decide problema livrării operativă de urgență.
• În cazul întârzierii (la termenul de gestație de 41 de săptămâni sau mai mult), trebuie să respectați tactica managementului activ al sarcinii (naștere, amniotomie).