Somn și alte boli

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Somn și accident vascular cerebral

În 75% din cazurile de accident vascular cerebral se dezvolta in timpul zilei, restul de 25% sunt pentru perioada de somn de noapte. Frecvența tulburărilor subiective de somn în accidentele vasculare cerebrale este de 45-75%, iar frecvența încălcărilor obiective ajunge la 100% și se pot manifesta sub forma apariției sau creșterii insomniei, a sindromului de apnee în somn, a inversării ciclului somnului. Schimbările în structura somnului în perioada acută de accident vascular cerebral au o valoare prognostică importantă, sunt nespecifice, constând într-o scădere a duratei treptelor profunde și o creștere a treptelor superficiale și a starea de veghe. Există o scădere paralelă a indicatorilor de calitate. În anumite condiții clinice (o condiție extrem de dificilă sau o stadiu acut al bolii), pot apărea fenomene specifice în structura somnului, care practic nu apar în alte condiții patologice. În unele cazuri, aceste fenomene indică un prognostic nefavorabil. Astfel, descoperirea absenței treptelor adânci de somn, activarea extrem de ridicată, indicatorii segmentari, precum și asimetria grosieră (spiritele somnului unilateral, complexele K, etc.) ale activității creierului indică un prognostic nefavorabil. Se crede că aceste schimbări pot fi asociate cu difuze stem grosier disfuncția și generatoarele somnogennyh corticale (care indică leziunea lor organică), precum și sisteme de funcții de activare redundante, reflectând eliberarea de accident vascular cerebral acut număr mare de neurotransmițători excitatori (glutamat și aspartat). În cazul unui rezultat nefavorabil (fatal) al bolii, dispariția stadiilor de somn apare în următoarea secvență: somn rapid - δ-somn - stadiul II. Se demonstrează că rata de supraviețuire a pacienților la care sunt reprezentate toate stadiile de somn este de 89%. În absența somnului rapid, rata de supraviețuire scade la 50%. Odată cu dispariția somnului rapid și a somnului Δ, rata de supraviețuire este de numai 17%. Dacă nu puteți identifica stadiul mortalității prin somn, atingeți 100%. Din aceasta rezultă că distrugerea completă și finală a structurii somnului are loc exclusiv în cazuri incompatibile cu viața. Un factor de prognostic important pentru cursul unui accident vascular cerebral este analiza somnului în timp. Astfel, o îmbunătățire a structurii somnului de noapte cu cercetare repetată după 7-10 zile este asociată cu o creștere a ratei de supraviețuire de până la 100%, chiar și în absența dinamicii pozitive a manifestărilor neurologice. Prezența sindromului de apnee la somn la pacienți, înainte de debutul accidentului cerebral, agravează evoluția bolii. Apariția tulburărilor de respirație în somn după un accident vascular cerebral indică leziuni cerebrale difuze, care reprezintă un factor advers prognostic.

Având în vedere natura obligatorie a tulburărilor de somn în accident vascular cerebral, există o nevoie evidentă de includere a medicamentelor de dormit în regimul de tratament. În cazul tulburărilor de somn de noapte la pacienții cu accident vascular cerebral, cea mai adecvată este prescrierea zopiclonului, zolpidemului, melatoninei (în inversarea ciclului "somn-trezire"). De asemenea, trebuie avută în vedere incidența ridicată a apneei de somn în accident vascular cerebral. Pe de o parte, se poate dezvolta un accident vascular cerebral la pacienții cu sindrom de apnee în somn, care agravează prognoza, pe de altă parte, sindromul de apnee în somn se poate dezvolta în timpul unui accident vascular cerebral ca urmare a deteriorării unor zone ale creierului (de exemplu, trunchiul cerebral). În orice caz, în prezența apneei de somn, sunt necesare măsuri adecvate de diagnosticare și terapeutice.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Somn și epilepsie

Anterior, termenii "epilepsie de somn" și "epilepsie de veghe" au reflectat numai faptul de afiliere zilnică a manifestărilor bolii. După introducerea abordării neurologice funcționale, a devenit clar că există diferențe patogenetice fundamentale între aceste forme de convulsii. Structura de somn a pacienților cu epilepsie de veghe a fost caracterizată printr-o creștere a reprezentării δ-somn și o scădere a frecvenței activării spontane de trecere la această etapă. Se constată o deficiență a efectelor de activare, care se manifestă în toate stările funcționale (în stare de veghe și în somn). La pacienții cu epilepsie de somn, sa observat o creștere a sincronizării thalamocorticale în timpul somnului.

Alte caracteristici ale convulsiilor epileptice care apar în diferite stări funcționale ale creierului au fost de asemenea găsite. Pentru epilepsia de veghe, localizarea tipică stângă-hemisferică a leziunilor (sau este reprezentată de forme generalizate idiopatice), în timpul unui atac, fenomenele motorii sunt mai des observate. Atunci când epilepsia de somn este dominată de focare în emisfera dreaptă, în timpul unui atac, fenomenele senzoriale sunt de obicei remarcate.

[14], [15], [16]

Sindroamele epileptice asociate cu somnul

Există mai multe forme de de epilepsie asociată cu o perioadă de somn: idiopatică Plic generalizate epilepsie cu convulsii tonico-clonice, epilepsie mioclonică juvenilă, spasme infantile, epilepsie partiala benigne cu crampoane centrotemporal, epilepsie parțială benignă a copilăriei cu occipital paroxysms. Recent, a crescut interesul pentru epilepsia frontală dominantă autosomală cu paroxismul nocturn și sindromul Landau-Kleffner.

Crizele parțiale complicate care apar în timpul somnului sunt mai des asociate cu epilepsia frontală nocturnă. Destul de des, este observată și epilepsia temporală de noapte.

Examinările paroxistice, inexplicabile în timpul somnului pot fi singura manifestare a convulsiilor de noapte. Ca rezultat, pacientul este diagnosticat în mod eronat cu tulburări de somn. Aceste arousuri paroxismetice pot apărea în prezența unui focar profund epileptic, în special în epilepsia frontală.

[17], [18]

Activitatea epileptică în timpul somnului

În 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex a remarcat că "înregistrarea unui EEG pentru un minut de somn superficial furnizează mai multe informații pentru diagnosticarea epilepsiei decât o oră de cercetare în starea de veghe". Având în vedere prezența diferitelor stări funcționale în somn, ea joacă un rol dublu în diagnosticarea epilepsiei. Pe de o parte, unele stări funcționale în timpul somnului au un efect antiepileptic (δ-somn și PBS). Pe de altă parte, etapa a II-a a FMS are un efect pro-epileptic. De fapt II MBF pas este un set de elemente paroxistice - fusurilor adormite, vertex potentiale ascuțite occipital pozitiv somn val ascuțit (λ-val), K-complecși, etc. Un pacient cu epilepsie din cauza lipsei sistemelor GABA-ergice, aceste elemente pot fi transformate in epileptic tipic. Fenomene (complexe de vârf-valuri lente).

S-a descoperit că somnul superficial joacă un rol important în identificarea activității epileptice. După descoperirea PBS, sa descoperit că somnul cu lentă le permite selectiv apariția convulsiilor generalizate, iar PBS - parțial, mai ales de origine temporală. Uneori, epilepsia temporală se manifestă numai prin paroxisme pe EEG, fără manifestări clinice și prin încetarea activității epileptice, modelul normal al PBS este restabilit. În ultimii ani, s-a stabilit că aderențele care apar în PBS permit o localizare mai precisă a unui focar epileptic decât aderențele care apar în timpul somnului cu lentă. Paroxismele epileptice temporare, care apar selectiv în PBS, indică o posibilă legătură între activitatea de vis și activitatea epileptică de acest tip.

Lipsa somnului intensifică activitatea epileptică și frecvența atacurilor, care a fost demonstrată în timpul privării de somn. Cu toate acestea, la pacienții cu terapie epilepsie refractară, deprivarea somnului poate să nu aibă un efect semnificativ asupra cursului bolii.

Ultima generație de anticonvulsivante (acid valproic, lamotrigină, gabapentină, levetiracetam), in general, au un efect mai puțin pronunțat asupra structurii somnului decât barbituricele și benzodiazepinele, care contribuie la eficacitatea, tolerabilitatea mai bine și normalizarea calității vieții la pacienții cu epilepsie.

[19], [20]

Somn și parkinsonism

Imaginea clinică a parkinsonismului are o serie de trăsături care ne permit să vorbim despre prezența unor mecanisme specifice de patogeneză în această boală, care nu sunt caracteristice altor forme de patologie organică a creierului. Mai întâi de toate, fenomenul dispariției majorității simptomelor în timpul somnului trebuie atribuit "misteriilor" parkinsonismului. Situația este cu atât mai surprinzătoare, deoarece sistemele dopaminergice în timpul somnului își reduc activitatea, după cum reiese în special din creșterea nivelurilor de prolactină, hormon somatotrop și melatonină în această perioadă. Cu alte cuvinte, este imposibil să explicăm dispariția simptomelor parkinsonismului într-un vis din punctul de vedere al activării sistemelor dopaminergice. Simptomele parkinsonismului slăbesc sau dispar complet în stare hipnotică, în timpul somnambulismului, cu kinesițe paradoxale și în alte situații caracterizate de o stare emoțională particulară. Legătura rigidității și tremurului cu ciclul "somn-veghe", precum și cu particularitățile stării emoționale, nu este accidentală și reflectă rolul sistemelor cerebrale nespecifice în patogeneza lor.

Analiza structurii somnului de noapte a îmbunătățit înțelegerea principalelor caracteristici ale vegherii în parkinsonism. Nu este o coincidență că istoria studiului parkinsonismului este strâns legată de istoria studiului mecanismelor creierului de somn și de veghe. Să ne amintim că epidemie letargic encefalita Economo nu a stimulat numai la un studiu mai intens a bolii Parkinson, dar a devenit, de asemenea, o cauza pentru studii fiziologice ale mecanismelor creierului de somn. Existența unor conexiuni funcționale și morfologice destul de strânse între sistemele creierului de stare de veghe și somn și structuri care cauzează boala Parkinson este evidențiată de imaginea clinică a stadiilor acute și cronice ale encefalitei letargice. Combinația de somnolență cu tulburări oculomotorii a făcut deja posibil ca economul să presupună că aparatul care reglează somnul se află în regiunea celui de-al treilea ventricul, în apropierea apeductului silvian.

Cel mai frecvent fenomen detectat prin polisomnografie la pacienții cu Parkinson este reducerea axelor carotide. Se presupune că severitatea axelor carotide se corelează cu tonusul muscular și că reglarea axelor carotidiene și a tonusului muscular este efectuată de unele structuri extrapiramidale comune. În tratamentul cu levodopa, în paralel cu scăderea acesiei sau a rigidității, se mărește reprezentarea axelor carotide.

Printre alte caracteristici ale unui somn de noapte în parkinsonism, ar trebui menționată o reducere a prezenței PBS (caracteristică numai pentru pacienții cu rigiditate musculară marcată). Pentru a explica acest fenomen, a fost propusă ideea unei încălcări a mecanismelor Parkinson de mecanisme care reduc tonusul muscular și care joacă un rol important în implementarea REM. De asemenea, sunt descrise anomaliile calitative ale PBS: scăderea frecvenței viselor, scăderea insuficientă a tonusului muscular, apariția blefarospasmului etc.

Trebuie remarcat frecvența ridicată a tulburărilor de somn în cazul parkinsonismului (dificultatea de a adormi, scăderea duratei totale a somnului de noapte, trezirea frecventă spontană, somnolența în timpul zilei). Efectul terapiei cu levodopa asupra structurii somnului constă într-o creștere a reprezentării fusurilor de somn (precum și durata totală a somnului) și o îmbunătățire a organizării sale ciclice. Aceste date indică un efect de normalizare al medicamentului asupra structurii somnului. Mai mult, în structura somnului de noapte al pacienților cu parkinsonism se pot găsi parametri sensibili adecvați pentru determinarea dozei optime și eficacității terapeutice a levodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]