Creier comă

Coma creierului are o importanță primară în practicarea unui neurochirurg. Se dezvoltă cu traumă craniocebrală (CCT), precum și cu inflamația substanței creierului și a membranelor sale, de exemplu, cu meningită și meningoencefalită.

[1], [2], [3], [4]

Creier comă cu leziuni ale capului

Încălcarea funcției cerebrale cu dezvoltarea în caz de leziuni ale capului poate fi cauzată de:

1. afectarea craniului și comprimarea secundară a creierului cu fragmente osoase. Cea mai gravă este o fractură a fundului craniului, însoțită de circulația sângelui și lichidelor din nas, gât, urechi;
2. leziune cerebrală, adică leziuni de contuzie ale substanței creierului în locul de impact și în zona contra-loviturii. La impact (tremurat), creierul se mișcă în cavitatea craniană în direcția impactului. În plus față de emisferele cerebrale, tulpina creierului este deteriorată, adesea simptomele de tulpină care devin lider în imaginea clinică a creierului comă.

În cazurile enumerate mai sus, este posibilă hemoragie parenchimică parenchimică epi-, subdurală, subarahnoidă, intragastrică. De cele mai multe ori există hemoragii subarahnoide și hematoame subdurală care promovează dislocarea creierului și compresia acestuia, dezvoltarea comăi cerebrale.

Tulburări circulatorii, hipercoagulabilitate, hipoxie, acidoză lactică și iritarea meningelor și detritus de sânge - principalele cauze ale afectarea stării de conștiență și caracteristicile comă cerebrală asimptomatice.

Din punct de vedere morfologic, hemoragiile și necroza țesutului cerebral sunt detectate, în special în locul deteriorării directe. Odată cu creșterea edemului - umflarea creierului, aceste fenomene pot deveni difuze până la topirea aseptică sau septică (cu traumatism deschis) care se topeste.

Adesea, coma cerebrală craniană se dezvoltă treptat (după un interval de lumină de câteva ore), care este asociată cu o creștere a hematomului intracranian. În același timp, pierderea completă a conștiinței este precedată de îndoială, uimire și sopor. Cele mai importante semne clinice ale creșterii presiunii intracraniene sunt durerea de cap și simptomele vărsăturilor care fac parte din sindromul sinusal cerebral.

Evenimentele cerebrale cerebrale sunt întotdeauna însoțite de simptome meningeale și focale. În traumatismele craniocerebrale, nervii cranieni sunt afectați, iar pareza și paralizia se dezvoltă în grade diferite. Încălcarea ritmului de respirație și a pulsului poate fi un semn de deteriorare a trunchiului. Dislocarea creierului este însoțită de anisocorție, hipertermie, bradicardie.

Diagnosticul TBI se bazează pe o anamneză, ecografia M a craniului (abaterea ecoului la mai mult de 2 mm față de axă), tomografie computerizată sau tomografie magnetică nucleară. Diagnosticarea puncției coloanei vertebrale trebuie efectuată cu mare grijă. EEG și angiografia completează principalele metode de sondaj.

Principiile tratamentului comă cerebrală cu CCT:

• oferind funcții vitale începând din momentul în care pacientul este transferat în poziția de transport situată pe partea ei sau pe spate, întorcându-se cu atenție și capul într-o parte (pentru a preveni aspirarea vomei sau sange si lichidul cefalorahidian în fracturi ale bazei craniului);
• Terapia cu oxigen în timp ce menținerea ventilației spontane sau în timpul ventilației;
• restaurarea bcc și microcirculația în vase cu ajutorul înlocuitorilor de plasmă (albumină, rheopoliglucin);
• blocarea neurovegetativă;
• antibiotice cu un spectru larg de acțiune (în unele cazuri, dexazonă - ca mijloc de prevenire a umflăturilor - umflarea);
• Intervenția chirurgicală se efectuează urgent cu verificarea fracturilor hematomului, depresiei sau fragmentării oaselor craniului.

[5], [6], [7], [8]

Creier comă din cauza inflamației

Inflamarea creierului primar la copii pot fi sub forma de meningita (inflamatie coajă moale), encefalita (inflamarea parenchimatos), meningoencefalită și meningoentsefalomielita.

Cauzele comă cerebrală de natură inflamatorie sunt foarte diverse. Agenții lor patogeni pot fi bacterii, viruși, ciuperci, rickettsia. Printre grupurile de bacterii sunt cel mai des observate la copii meningococică, pneumococică, staphylo- streptococică și, de asemenea, meningita tuberculoasa sau meningoencefalita, meningita cauzate de Haemophilus influenzae. Etiologia enterovirusului și a parotitei meningitei seroase a dominat recent meningita virală.

Agenții cauzali ai meningitei penetrează țesuturile creierului în principal hematogen, dar este posibilă și penetrarea limfogenoasă și perineurală. De regulă, procesul inflamator se dezvoltă rapid, manifestările clinice ale meningitei devin adesea maxime. Până în ziua a 3-4 (cu excepția tuberculozei).

Principalii factori patogeni care determină simptomele comă cerebrală sunt edemul - umflarea creierului, hipoxia, deteriorarea toxico-hipoxică a celulelor. Modificările distrofice și necrotice sunt observate la locul inflamației. Simptomele cerebrale și meningeale generale apar pe fondul reacțiilor febrile, al manifestărilor externe ale unei boli infecțioase specifice. În cazul encefalitei (meningoencefalită), există, de asemenea, o afectare semnificativă a conștienței și apariția simptomelor focale. Nervii cranieni sunt mai des afectați.

Când se diagnostichează o comă cerebrală însoțită de leziuni cerebrale, se utilizează întregul spectru de studii de rutină, care include conducerea obligatorie a unei puncții spinale cu microscopie, examinarea biochimică și cultura lichidului cefalorahidian.

Coma cerebrală a acestei etiologii este tratată după cum urmează:

• antibiotice vizate și terapie antivirală, a căror alegere este determinată de diagnosticul bolii. De obicei, se utilizează căile de administrare intramusculare și intravenoasă. Doza de antibiotice determină capacitatea lor de a penetra bariera hemato-encefalică în condiții patologice. În acest sens, penicilinele, de exemplu, sunt administrate în doze mari;
• lupta cu edem cerebral (diuretice, înlocuitori de plasmă, GCS) și hipoxia sa (terapia cu oxigen, IVL);
• detoxifiere (perfuzarea de lichide în volume de 20-50 ml / kg pe zi);
• terapia simptomatică (anticonvulsivant în prezența convulsiilor, blocarea neurovegetativă în timpul excitației, terapia antipiretică etc.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]