Coma la copii: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Coma (somnambulism grecesc) - un sindrom caracterizat de o încălcare a conștiinței, lipsa activității mentale, o încălcare a motorului, funcții sensibile și somatovegetative ale corpului. Spre deosebire de adulți, coma la copii apare mai des datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice. Însoțește forme severe de diverse boli somatice, infecțioase, chirurgicale, neurologice și mentale.

[1], [2], [3], [4]

Cauzele comă la copii

La apariția comăi, hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, tulburarea VEOs și CBS, leziunile toxice și traumatice ale creierului sunt de o importanță primordială. În concluzie, aceste efecte duc la edeme-umflarea creierului, care închide cercul vicios al patogenezei comă.

Gipovolemiya

Acesta joacă un rol important în multe variante de comă la copii și este cauza schimbărilor ireversibile ale creierului. Metabolismul sistemului nervos central este determinat de fluxul sanguin. Nivelul critic al perfuziei cerebrale este de 40 mm Hg. Art. (la un nivel inferior, circulația sanguină în interiorul creierului este grav afectată până la încetarea completă).

Hipoxie

Țesutul creierului este foarte sensibil la lipsa de oxigen, deoarece consumă de 20 de ori mai mult decât mușchiul scheletic și de 5 ori mai mult decât miocardul. La înfometarea creierului de către oxigen duce, de obicei, la insuficiență cardiovasculară și respiratorie. Reducerea nivelului zahărului în sânge afectează, de asemenea, semnificativ starea sa funcțională. La un nivel al sângelui sub 2,2 mmol / l (la nou-născuți sub 1,7 mmol / l), este posibilă pierderea conștienței, convulsii. Dezechilibrul de apă-electrolitic, de asemenea, agravează activitatea creierului. Afectarea stării de conștiență și comă poate dezvolta ca într-o scădere rapidă a osmolarității plasmatice (290-250 mOsm / l sau mai puțin), iar când acesta este ridicat (> 340 mOsm / l). Hiponatremia (<100 mmol / l), hipopotasemie (<2 mM), gipokalydaemiya (> 1,3 mmol / l), precum și creșterea concentrației de potasiu (> 10,8 mmol) și magneziu (> 8,7 mmol / l ) în plasmă sanguină sunt însoțite de o pierdere de conștiență din cauza perturbării inimii, a convulsiilor hipocalcemice sau a dezvoltării așa-numitei anestezii de magnezie.

Brain Injury

Traumatisme cerebrale asociate cu leziuni sale imediate mecanice datorită impactului (comoție cerebrală sau contuzii) sau prin compresie (de exemplu, lichid sau hematom) rezultatele ca tulburări morfologice și funcționale ale SNC. Trauma este întotdeauna însoțită de edem difuz sau local al creierului, agravând lichidul și circulația sângelui, ceea ce contribuie la hipoxia creierului și agravarea daunelor sale.

Toxic encefalopatia a fost subiect de cercetare pentru multe boli diferite de mai mulți ani. Cea mai probabilă valoare patogenetică nu este una de substanță toxică, ci dintr-un complex de cauze. În același timp, în caz de otrăvire cu otrăviri neurotropice sau droguri, rolul lor de pornire este fără îndoială.

Cea mai probabilă cauză a comăi la copii este leziunile primare sau secundare ale sistemului nervos central datorate procesului infecțios (meningită, encefalită, toxicoză infecțioasă generalizată). La vârsta preșcolară, de regulă, otrăvire, și la copii mai mari de 6 ani - traumatism cap. Indiferent de vârstă, depresia conștienței este posibilă din cauza tulburărilor metabolice (inclusiv a hipoxiei).

[5], [6], [7],

Coma la copiii cu boli infecțioase

Violarea conștienței, convulsii, tulburări hemodinamice sunt manifestări tipice ale toxicozei infecțioase.

Rezultat prejudiciu toxic hipoxic cerebral din cauza efectelor combinate ale tulburărilor circulatorii, dezechilibre VEO și CBS, DIC, insuficienta de organ, MODS și alte manifestări ale bolii. Sindromul toxic al infecțiilor acute la copii ar putea fi sub formă de neurotoxicitate (reacție cerebrală), șoc (hipovolemic infecțioasă sau toxică) toxicoză cu exsicosis (deshidratare).

Alegerea și succesiunea utilizării medicamentelor depind de forma specifică a sindromului patologic. Schema de bază a terapiei pentru coma dezvoltată cu toxicoză infecțioasă constă în mai multe etape: terapia anticonvulsivantă (în prezența convulsiilor); sprijinirea funcțiilor vitale (apnee, stop circulator); terapia anti-șoc (în prezența șocului); detoxifiere; corectarea VEO și CBS; stabilizarea hemostazei; lupta cu edemul și hipoxia creierului; terapia etiotropică și simptomatică; rehidratare (cu excizie).

[8], [9], [10], [11], [12],

De origine ei disting:

• coma somatogenă datorată patologiei organelor interne sau intoxicației (encefalopatie toxică metabolică sau infecțioasă);
• coma cerebrală (cerebrală) sau neurologică care apare ca urmare a deteriorării primare a SNC.

De asemenea, este izolat coma primar (cu leziuni directe ale creierului și a substanței sale meningele) și secundare (asociate cu funcții de deficiență ale organelor interne, boli ale sistemului endocrin, boli somatice, de otrăvire etc.). Mai mult decât atât, folosind o astfel de notație importanta clinic: supratentorial, comă și subtentorial metabolice. Deoarece comă crescută eventual presiunii intracraniene, edemul și structurile de dislocare cerebrale distinge „stabil“ (cu tulburări metabolice cum ar fi insuficienta hepatica) si coma „instabil“ (in leziuni traumatice cerebrale, meningita si encefalita).

[13]

Simptome de comă la copii

Simptomul clinic definitoriu al comăi la un copil este o pierdere a conștiinței.

Cu cât vârsta copilului este mai mică, cu atât mai ușor va dezvolta stări comatose cu puncte forte relativ egale. În același timp, posibilitățile compensatorii și rezerva plastică de țesut cerebral la copiii de vârstă fragedă sunt semnificativ mai mari decât la copii și adulți mai mari, prin urmare, coma este mai favorabilă în comă și gradul de recuperare a funcțiilor pierdute ale SNC este mai complet.

VA Mikhelson și colab. (1988) oferă o deosebire între îndoială, delir, sopor, de fapt și față de coma terminalului.

Copulation, uimitoare - pacientul doarme, poate fi ușor trezit, poate răspunde corect la întrebări, dar apoi adoarme imediat. Această condiție este tipică pentru otrăvirea cu barbiturice, neuroleptice. Copiii mici își pierd rapid abilitățile de vârstă înaintată.

Delirium - pacientul este agitat, se poate mișca, dar conștiința se pierde odată cu pierderea orientării în spațiu și timp, există o abundență de halucinații vizuale și auditive. Inadecvată. Delirul însoțește, de obicei, înălțimea formelor severe de infecții acute, se observă prin otrăvire cu atropină, unele plante (acoperiți cu agar).

Stupor - nu există conștiență, pacientul este dezorientat, imobilizat, fenomene de catatonie sunt posibile - congelare în posturi ciudate (ton ceară). Adesea observată cu hidratare pronunțată.

Sopor - conștiința este absentă, dar posibil discursul inadecvat, monosillabic, sub formă de murmurări ca răspuns la un strigăt puternic. Amnezie retrogradă caracteristică, reacție motorie puternică, inclusiv durere, stimuli, fără o coordonare adecvată, adesea sub formă de mișcări defensive ale membrelor, grimase. Reflexele pupipare sunt păstrate. Reflexele tendonului sunt crescute. Există semne piramidale, tremor. Urina și defecarea nu sunt controlate.

De fapt, toate variantele de mai sus ale perturbării conștiinței sunt tipuri de precomă.

Coma este însoțită de lipsa contactului de vorbire, pierderea completă a conștiinței - amnezia (inconștiența), precum și atonia și isflexia musculară în coma terminală.

Clasificarea comă se bazează pe nivelul leziunilor cerebrale (progresia rostral-caudală):

1. coma diencefalică (postura de decojire);
2. mid-coma cerebrală (postura de deturnare). Testarea ochilor marionetă este pozitivă;
3. stem-sus (zona inferioară a podului). Testul pentru ochi de marionetă este tetraplegia negativă, falsă sau disocierea reflexelor tendonului și a tonusului muscular de-a lungul axei corpului, pauză respiratorie (tip Biota). Hipertermie;
4. inferior-comă stem. Tulburări bulbare: absența respirației spontane, scăderea tensiunii arteriale, trecerea de la tahicardie la bradicardie și stop cardiac. Hipotermia. Elevii sunt largi, fără fotoreacție. Atonia musculară.

Veniți dintr-o comă

Perioada de ieșire de comă poate varia în timp: de la o recuperare imediată și aproape completă a functiilor constiintei si nervoase la mai multe luni sau ani de proces, care poate ajunge ca o restaurare completă a funcțiilor CNS și pentru a opri în orice moment, menținând în același timp defect neurologic stabil. Observăm capacitatea uimitoare a copiilor de a compensa daunele cerebrale, așadar, pentru a construi un prognoză la înălțimea statului comat, ar trebui să fie extrem de precaut.

Modul de ieșire dintr-o stare de comă profundă și de lungă durată apare adesea treptat; Rata de iesire depinde de gradul de leziuni ale creierului. Recuperarea completă de la comă nu este întotdeauna observată și de multe ori durează luni și ani de terapie activă de reabilitare pentru a restabili funcția sistemului nervos central. Există următoarele etape ale ieșirii dintr-o comă:

• starea vegetativă (respirația spontană, circulația sângelui, digestia la un nivel minim suficient pentru viață sunt furnizate pe cont propriu);
• Sindromul apalic (lat.: Pallium - manta). Există o schimbare dezordonată a somnului și a vegherii. Pacientul își deschide ochii, fotoreacția elevilor este în viață, dar vederea nu se rezolvă. Tonul muscular este crescut. Există unele manifestări de tetrapareză sau plethysm. Reflexe patologice definite - semne piramidale. Nu există mișcări independente. Demență (demență). Funcția sfincterilor nu este controlată;
• mutismul acnetic - activitatea motrică crește într-o oarecare măsură, pacientul își fixează ochii, urmează obiectele, înțelege discursul simplu, comenzile. Emoția stupidă, o față mască, este notată, dar pacientul poate plânge (în sensul: "se toarnă lacrimi"). Nu există un discurs independent. Pacientul este neatins;
• restaurarea contactului verbal. Speech scanty, monosyllabic. Pacientul este dezorientat, dementat, dezinhibat emoțional (mai frecvent lacrimă sau agresivitate, răutate, mai puțin frecvent - euforie). Este repede epuizat, obosit. Adesea observată bulimia, polidipsia din cauza pierderii sentimentului de sațietate. Poate o restaurare parțială a îngrijorării;
• restaurarea funcțiilor verbale, memorie, vorbire, inteligență. Valoarea prognostică are posturi care devin distincte după 2-3 săptămâni după dezvoltarea comăi: decorticarea - îndoită partea superioară și îndoită a membrelor inferioare (poza boxerului). Când se apasă pe stern, umărul trebuie să fie redus, antebrațele îndoite, încheieturile și îndoirea degetelor, extensia membrelor;
• decebrarea - brațele și picioarele necruțătoare, mușchii hipertonici, în versiunea clasică - la opisthotonus. Aceste poziții demonstrează nivelul leziunilor cerebrale, depășirea cărora va fi ulterior dată cu mari dificultăți.

Numai gradele profunde de comă cu opresiunea centrului respirator și vasomotor au o semnificație patologică independentă. În plus față de pierderea completă a conștiinței și dezvoltarea isflexiei, pe măsură ce gravitatea comăi se înrăutățește, apar modificări caracteristice ale respirației. Când decorticare (coma I) observat tip patologic respirație Cheyne-Stokes, la decerebration (coma II) are loc de tip Kussmaul respirației și respirații superficiale rare, în etapa finală. În paralel, parametrii hemodinamicii se modifică: tensiunea arterială și ritmul cardiac scad progresiv.

[14], [15], [16]

Diagnosticul comă la copii

Pentru verificarea comei la copii folosind 3 reper majore: adâncimea de alterarea stării de conștiență, starea de reflexe și prezența simptom meningeale. Atunci când o evaluare obiectivă a conștiinței pacientului sunt de reacție importante pentru vocea doctorului, înțelegerea vorbirii (sensul semantic și colorat emoțional), capacitatea de a răspunde (corect sau incorect) la o întrebare, pentru a naviga în spațiu și timp, precum și reacția unui vizionare (adecvat și inadecvat ). In absenta reactiilor pacientului la tehnicile de mai sus sunt folosite stimuli dureroase (degete compresie suprafață puncte de presiune tisulare - într-o proiecție sau trapezoidal mușchiului sternocleidomastoidian, plămân sau injecții injecție piele ac special curat).

Evidență	Trăsătură	Scor, puncte
Deschiderea ochilor	Arbitrar	4
	A striga	3
	Pentru durere	2
	Nu	1
Reacții motorii	Comenzile sunt executate	6
	Repulsie	5
	Retragere	4
	Flexiune	3
	Extensie	2
	Nu	1
Funcția de vorbire	Propriu-zis	5
	Chiorâș	4
	Strigăte	2
	Nu	1
Fotoreacția elevilor	Normal	5
	A încetat	4
	Inegal	3
	Anisocoria	2
	Nu	1
Răspunsul nervilor cranieni	Salvate	5
	Nu există reflexe:	4
	Ciliar	3
	Corneană	2
	"Ochii de păpușă" din trahee	1
Convulsii	Nu	5
	Local	4
	Generale tranzitorii	3
	General continuu	2
	Relaxare completă	1
Respirație spontană	Normal	5
	Periodic	4
	Giperventilyatsiya	3
	Gipoventilyatsiya	2
	Apnee	1

G. Teasdale, V. Jennet în 1974 au propus o scară pentru determinarea adâncimii comă. Se numește scara Glasgow și este utilizat pe scară largă în practica practică a medicilor de resuscitare. Pe această scală, funcțiile sistemului nervos central sunt evaluate în 7 poziții.

Pentru a evalua gravitatea comăi, utilizați scara Glasgow și versiunea modificată pentru spital - scala Glasgow-Pittsburgh.

Scara din Glasgow evaluează natura răspunsului la voce și durere - prin semne precum deschiderea ochilor, răspunsul verbal și motor. Scorul maxim este de 15 puncte. La o estimare sub 9 puncte o condiție recunoaște extrem de grele. Scorul minim posibil este de 3 puncte. Pe scara Glasgow-Pittsburgh, reacțiile nervilor cranieni, prezența convulsiilor și caracterul respirației sunt evaluate în mod suplimentar. Scorul maxim pentru această scală este de -35 de puncte. La moartea unui creier - 7 puncte. În cazul în care pacientul se află pe ventilator (adică nu se pot estima parametri precum "respirația spontană" și "reacțiile de vorbire"), scorul scorului se reduce la 25 de puncte și, respectiv, 5 puncte.

Cu agravarea severității comă, reflexele conjunctive și corneene sunt primele care sunt inhibate. Extincția reflexelor corneene este atribuită unor semne prognostice nefavorabile. Informațiile semnificative din punct de vedere diagnostic în evaluarea severității comă sunt date de examinarea reflexului oculocefalic. Dacă pacientul este inconștient atunci când rotirea capului spre dreapta și stânga nu sărbătoresc o mișcare prietenoasă a ambilor ochi și ochii, așa cum au fost fixate în linia mediană (efectul de ochi de păpuși), indică faptul că patologia emisferele cerebrale (comă I) și absența leziunilor trunchiului.

Pentru a evalua starea copiilor într-o comă, verificați în mod obligatoriu simptomele lui Brudzinsky și Babinsky. Apariția unui reflex unilateral al lui Babinsky la un copil aflat într-o comă indică o leziune focală a creierului pe partea opusă extremității testului. Un reflex bilateral, urmat de extincție, indică o adâncire a severității comă, indiferent de daunele locale asupra substanței creierului. Cu leziuni spinale, reflexul nu este determinat. Simptomele pozitive ale lui Brudzinsky, revelate la un copil aflat în comă, indică iritarea membranelor (meningită, meningoencefalită, hemoragie subarahnoidă). În plus, este necesar să se evalueze modificările în diametrul elevilor, mișcările globilor oculari și fundul, în special atenția asupra posibilei asimetriri (rezultatul leziunilor focale ale substanței creierului!). Cu coma metabolică, reacția elevilor la lumină este păstrată.

Procedurile de diagnostic necesare (inclusiv stadiile pre-spital) includ evaluarea ECG, determinarea concentrației de hemoglobină, nivelul glicemiei, detectarea cetonuriei. Un studiu pentru prezența medicamentelor psihotrope în urină și etanol în saliva (folosind o bandă de testare vizuală), precum și CT și RMN.

[17], [18], [19], [20]

Îngrijire de urgență pentru comă la copii

Cu o comă de gradul II-III, complicată de insuficiența circulatorie, după 100% _din intubarea cu hiperoxigenare a O2 a traheei se efectuează cu premedicație preliminară cu atropină. Nu uitați despre eventualele leziuni ale coloanei vertebrale cervicale, în legătură cu care este necesar să le imobilizați. O sondă este injectată în stomac pentru a extrage conținutul și a decomprima conținutul. Apoi, infuzia de rheopoliglucin sau cristaloide se efectuează cu o rată care menține un nivel sistolic de tensiune arterială mai mare de 80 mm Hg. La copiii mai mari și cu traumă craniocerebrală pentru a menține perfuzia cerebrală cu 10 mm Hg. Deasupra limitei inferioare a normei de vârstă. În cazul în care sistemul respirator nu este protejat, pacientul este plasat pe partea lui în timpul transportului (jumătate de întoarcere). Este necesar să se controleze nivelul de temperatură corporală și diureza (posibilitatea ruperii vezicii!).

Dacă este suspectată de hipoglicemie, se administrează soluție de glucoză de 20-40%. Pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke înainte de perfuzarea soluțiilor de glucoză, este necesară administrarea tiaminei. Pentru a proteja neuronii creierului adolescenților în comă, puteți utiliza antioxidanți moderni: Semax, mexidol sau metiletilpiridinol (emoxipină).

Acești pacienți sunt, de asemenea, prescrise antihipoxanți, cum ar fi Actovegin. Continuați să introduceți antioxidanți (acid ascorbic) și, în plus. Proteze pre-energetice (reamberin și citoflavină). În spital, pentru activarea recepției, se recomandă suplimentarea tratamentului cu colinomimeticele centrale. De exemplu, alfosceratul de colină (gliatilină). Nu se recomandă utilizarea analepticelor respiratorii și a psihostimulantelor.

Pacienții aflați în comă sunt supuși spitalizării de urgență în unitatea de terapie intensivă. Este extrem de important să se determine nevoia de consultare și intervenție chirurgicală în spital neurochirurgicale (comă supratentorial cu leziuni cerebrale, hematom subdural și intracerebrală, hemoragie subarahnoidiană).

[21], [22], [23]