Varicela-Zoster hepatită

Celulele elementare ale virusului au fost descoperite pentru prima oară de către N. Argao în 1911. Virusul varicelei a fost cultivat pentru prima dată de către T.N. Weller în cultura de țesuturi în 1953. Virusul este o particulă sferică cu un diametru de 150-200 nm conținând ADN; prin proprietăți apropiate de virusul herpes simplex și indistinguizabil de agentul cauzal al herpesului zoster, care este, prin urmare, desemnat ca un virus de varicelă-zoster sau în formă abreviată - VZV. Conform clasificării moderne, este vorba despre un herpesvirus uman de tip 3 (HHV 3).

Virusul este mai puțin stabil în mediu și nu este patogen pentru animale. Ei bine cultivate în culturi umane și maimuțe. Cea mai bună cultură pentru replicarea VZV este hepatocitele umane, urmate de fibroblastele pulmonare.

Epidemiologia varicelo-zosterului hepatitei

Aproape toata populatia sufera de varicela de varsta de 10-14 ani. Singura sursă de infecție este o persoană bolnavă. Sursa de infecție poate fi și pacienții cu herpes zoster.

Infecția este transmisă prin aer, mai puțin prin contact, cu posibilitatea de infectare la o distanță mare. Transferul transplacental de la mamă la făt a fost dovedit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Patogenie de varicelă-zoster de hepatită

Patogenia hepatitei VZV nu a fost studiată. Pentru prima dată, ideea de hepatită a virusului herpesvirus de tip 3 a provocat dezvoltarea unui vaccin viu împotriva varicelei, când sa arătat în mod convingător că el a avut un tropism marcat pentru hepatocite. Această proprietate a virusului a fost folosită cu succes de către oamenii de știință japonezi pentru cultivarea sa. Cea mai bună cultură pentru replicare a fost hepatocitele, urmate de fibroblaste pulmonare.

Formele generalizate de varicelă și hepatita varicelă-zoster izolată sunt extrem de rare, în special la copiii cu status imunologic modificat.

Pathomorphology

Virusul afectează nucleele celulelor, cu formarea incluziunilor intranucleare eozinofile. Poate provoca formarea de celule gigantice multinucleate.

În organele interne, în principal în ficat, rinichi, plămâni, focare mici de necroză cu hemoragii de-a lungul periferiei sunt descoperite în sistemul nervos central.

Simptome de varicelă-zoster de hepatită

În prezent, hepatita varicela-zoster este descrisă în special la pacienții imunocompromiși. În acest caz, se poate produce atât în cazul infecției generalizate, cât și în izolare. Spectrul de leziuni VZV ale ficatului variază între forme ușoare și subclinice până la forme severe și fulminante de hepatită. În acest caz, hepatita varicelos-zoster are întotdeauna un curs acut. Evoluția cronică a bolii nu este observată.

Letalitatea pentru infecția VZV diseminată la pacienții adulți cu transplant renal este de 34%. În același timp, 82% au varicelă primară, iar 18% au reactivat infecția. Principalele manifestări clinice sunt hepatita, pneumonita, sindromul DIC. În același timp, nu a existat nici un medicament citostatic specific, cu care ar fi asociat riscul de infecție diseminată. VZV-hepatita poate apărea, de asemenea, la pacienții infectați cu HIV.

Izolată hepatita zoster varicelă-zoster se poate dezvolta la pacienții imunocompromiși (destinatarii transplantului de ficat, pacienții cu leucemie limfoblastică acută și așa mai departe). Înfrângerea ficatului nu este însoțită de erupții veziculare pe piele și pe membranele mucoase.

Foarte rar, hepatita varicelo-zosteră acută se dezvoltă la copiii și adolescenții imunocompetenți. În plus, o imagine tipică clinico-biochimică a hepatitei poate fi observată la 3-5% dintre pacienții cu varicela. În acest caz, activitatea enzimelor hepatice-celulare în serul sanguin depășește 100 U / l.

Tratamentul varicelo-zosterului hepatitei

Utilizarea dozelor mari de aciclovir în asociere cu reducerea terapiei imunosupresive conduce la o reducere a mortalității din infecția VZV diseminată la pacienții imunocompromiși.

Cu infecția VZV diseminată, care apare cu implicarea în procesul ficatului, tratamentul cu aciclovir și ganciclovir nu poate aduce decât îmbunătățiri temporare. Cu toate acestea, numărul de copii ale ADN VZV din serul de sânge este adesea menținut la un nivel ridicat, iar manifestările de hepatită nu dispar de regulă. Numirea foscarnetului de sodiu în aceste cazuri poate duce la scăderea nivelului de viremie și la normalizarea funcției hepatice.

Utilizarea aciclovirului la copiii și adolescenții imunocompetenți cu VZV-hepatită acută facilitează cursul de varicela, dar nu are un efect semnificativ asupra cursului hepatitei. Hepatita are un curs acut, care duce la recuperare. Mai mult de 80% dintre pacienții cu activitate serică a transaminazelor se normalizează la 25-30 de zile de tratament.

Prevenirea varicelei-zoster a hepatitei

În scopul prevenirii specifice a infecției cu VZV, inclusiv însoțită de leziuni hepatice, se utilizează un vaccin viu.

Pe scurt, putem spune că varicelo-zosterian este o hepatită acută, cât și pentru o manifestare relativ rară a VZV infecției, în principal în curs de dezvoltare la pacienții imunocompromiși. Cu toate acestea, având în vedere VZV hepatotropic dovedit și că majoritatea pacienților cu varicela si functia hepatica herpes zoster nu este investigat, unele cazuri de hepatită VZV pot rămâne nediagnosticate. Întrebarea necesită studii suplimentare.