Traumatisme acustice cronice: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Cauzele traumatismelor acustice cronice. Cauza trauma acustică cronică este intensă și de lungă durată pentru zgomotul totală a timpului de lucru - un factor esențial în procesul în industrii, cum ar fi din oțel și utilaje grele, industria textilă, construcții navale, lucru cu vibrator, industria auto, aviație, etc. Trauma acustică cronică. Este cauza surzeniei profesionale.

Patogeneza traumelor acustice cronice. Mai multe ipoteze (teorii) sunt luate în considerare în patogeneza pierderii auzului la locul de muncă: mecanică,-adaptive trofice, neurogenă, vasculare și alte câteva, mai puțin importante. Teoria mecanică explică schimbările distructive în CnO care apar sub influența zgomotului prin distrugerea fizică a structurilor extrem de fragile ale acestui organ. Studiile au arătat că un astfel de aranjament este posibil cu un sunet extrem de intens de gamă de frecvență joasă, dar teoria nu explică apariția unor modificări structurale în CuO și pierderea auzului, cu acțiune prelungită de sunete relativ slabe nu sunt capabile de a provoca daune mecanice la CuO. Teoria adaptivă-trofice a unui rol central atribuit fenomenelor de oboseala, epuizare si degenerare a structurilor de CuO care apar sub influența tulburărilor metabolice în VNU și procesele-adaptive trofice locale ale perturbațiilor. Teoria neurogenică explică schimbările din CnD ca fenomen secundar care apare sub influența focarelor patologice primare de excitație în centrele subcortice auditive și autonome. Teoria vasculare acordă o mare importanță pentru tulburările metabolice secundare in urechea interna, care rezultă sub influența stresului acustic, consecința care sunt generalizate disfunkatsii în organism, denumit boala zgomot.

Patogenia este determinată de doi factori principali: caracteristicile zgomotului (spectrul de frecvență și intensitatea) și susceptibilitatea sau proprietatea inversă - rezistența individuală a organului auditiv la efectul dăunător al zgomotului.

Zgomotul dăunător din punct de vedere profesional este cel al cărui intensitate depășește pragul de avarie de 90-100 dB; Deci, până în ultimul timp, adică în a doua jumătate a secolului XX, în industria textilă, intensitatea zgomotului era de 110-115 dB, iar pe bancul de încercare - 135-145 dB. Cu o sensibilitate ridicată a organului auditiv la zgomot, pierderea sensibilității auditive poate apărea cu o acțiune prelungită a acestuia din urmă cu o intensitate de 50-60 dB.

Spectrul de frecvență a zgomotului joacă, de asemenea, un rol important în apariția pierderii auzului la locul de muncă, efectul cel mai dăunător este componentele sale de înaltă frecvență. Frecvențe joase nu exercită un efect dăunător pronunțat asupra aparatului receptor al CuO, dar de intensitate semnificativă, în special în intervalul apropie de infrasunete și se infrasunete poate avea efect distructiv mecanic asupra structurii mijloc și urechea internă (timpan, lanțul de ossicles auditive, reticular formarea lobulei cohleare a aparatului vestibular). Trebuie remarcat faptul că efectul de mascare a scăzut sunete ridicate în raport pentru a asigura „absorbția“ a acestei din urmă val de deplasare pe membrana bazilară, joaca un rol mecanic și fiziologic original protector pentru receptorii CuO procesele de activare și de inhibare de echilibrare.

Expunerea expunerii la zgomot determină "acumularea" efectului dăunător al zgomotului și este de fapt factorul de probațiune al individului în această producție. În procesul de expunere a efectului de zgomot, organul auditiv suferă trei etape de dezvoltare a pierderii profesionale a auzului:

1. etapa de adaptare, la care există o ușoară scădere a sensibilității auditive (cu 10-15 dB); încetarea zgomotului în această etapă conduce la restabilirea auzului la nivelul normal (inițial) în decurs de 10-15 minute;
2. cu o expunere mai lungă la zgomot, se produce stadiul oboselii (pierderea auzului cu 20-30 dB, apariția zgomotului urechii subiective de înaltă frecvență, restaurarea auzului apare după câteva ore de ședere într-un mediu liniștit); În această etapă, pe audiograma tonală apare primul dinte al lui Karhart;
3. stadiul schimbărilor organice în CnO, la care pierderea auzului devine semnificativă și ireversibilă.

Printre alți factori care afectează dezvoltarea surzilor ocupaționale, este necesar să reținem următoarele:

1. din două zgomote de intensitate egală și spectru de frecvență, zgomotul intermitent are un efect mai dăunător și efectul mai puțin dăunător este un zgomot care acționează în mod constant;
2. .. Evitant Îmbunătățirea rezonează cu pereți și tavane bine, structura densa si, prin urmare, de bună reflexie (mai degrabă decât de absorbție) sunete, ventilație slabă, praf și fum în incinta etc., și o combinație de zgomot și vibrații efect al zgomotului asupra organului auditiv exacerbează;
3. vârstă; Cel mai dăunător efect al zgomotului este cel experimentat de persoanele de peste 40 de ani;
4. prezenta de boli ale tractului respirator superior, tubul auditiv si urechea medie intareste si accelereaza dezvoltarea pierderii profesionale a auzului;
5. organizarea procesului de muncă (aplicarea mijloacelor de protecție individuală și generală, realizarea măsurilor preventive de reabilitare etc.).

Anatomia patologică. Experimentele pe animale au arătat că zgomotul are un efect distructiv asupra structurii CnO. Primii suferă de celulele părului extern și de celulele phalangeale externe, apoi celulele interne ale părului sunt implicate în procesul degenerativ. Expunerea prelungită a animalelor și a sunetului intensiv duce la o distrugere totală de CuO, celule spirala ganglion nervoase si nod fibre nervoase. Invinge celule de par CuO incepe in prima helix în regiunea cohlee percepută de frecvență a sunetului de 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) explică acest fenomen prin faptul că pierderea de celule piloase în primele melci curl CuO sub influența zgomotului intens apare din cauza faptului că conducta de sunet fiziologic prin ossicles auditive se înlocuiește cu influența directă a sunetului de aer în membrana ferestrei rotunde, care este în directă apropierea de regiunea frecvenței de reacție maximă bazilară de 4000 Hz.

Simptomele surzeniei profesionale constau în simptome specifice și nespecifice.

Simptomele specifice se referă la funcția auditivă, a căror tulburări progresează în funcție de durata serviciului și au un caracter tipic de percepție. Pacienții se plâng de tinitus subiective de mare, pierderea auzului la începutul bolii la sunetele strident, apoi se alăture surditate la frecvențele medii și mici, deteriorarea inteligibilității vorbirii și imunitatea la zgomot. Simptome nespecifice sunt caracterizate prin oboseală generală, creșterea stresului în rezolvarea problemelor de producție, somnolenta in timpul orelor de lucru, și tulburări de somn noaptea, pierderea apetitului, iritabilitate crescută, crescând semne de distonie vasculară. Evoluția bolii suferă patru etape.

1. Perioada inițială, sau perioada a simptomelor primare are loc în primele zile de ședere într-un mediu zgomotos (tinitus, durere ușoară în urechi, până la sfârșitul zilei de lucru - oboseala intelectuală și fizică). Treptat, câteva săptămâni, organul auzului este adaptat la zgomot, dar crește pragul de sensibilitate pentru sunetul de 4000 Hz, cu o pierdere de auz la acea frecvență de până la 30-35 dB, și, uneori, mai mult (așa-numitul dinte Carharts, care poate avea loc chiar și după o zi de în condiții de zgomot intensiv de producție). După câteva ore de odihnă, pragul de percepere a sunetului revine la normal. În timp, apar modificări ireversibile în celulele părului corespunzătoare, iar dintele Karhart, atingând un nivel de 40 dB în ceea ce privește pierderea sensibilității auditive, devine permanent. Studiile au aratat V.V.Mitrofanova (2002), cea mai timpurie (donozologicheskimi) semnează o pierdere de auz profesionist atunci când nu există modificări distincte ale audiogramă prag standard este de a crește pragul pentru frecvențele 16, 18 și 20 kHz, t. E. La o audiere în cadrul studiului interval de frecvență extins. Această perioadă, în funcție de sensibilitatea individuală a lucrătorului și de caracteristicile zgomotului produs de producție, poate dura între câteva luni și cinci ani.
2. Perioada clinică primă pauză se caracterizează printr-o stabilizare proces patologic, astfel, apărut în perioada anterioară modificării funcțiilor auditive rămân practic neschimbate, durerea si simptomele sunt oboseala, starea generală se îmbunătățește. Acest decalaj "ușor", probabil, apare sub influența mobilizării proceselor adaptive și adaptive care joacă un rol protector pentru o anumită perioadă de timp. Cu toate acestea, „acumulare“ acțiunea dăunătoare a zgomotului continuă, se reflectă pe tonul audiograma, dobândind treptat formă în formă de V din cauza pierderii auzului la frecvențe adiacente la dreapta și stânga ton 4000 tonuri Hz acoperind 1-1 1/2 octave. Percepția de a vorbi în absența zgomotului de producție nu suferă, vorbirea șoaptă este percepută la o distanță de 3-3,5 m. Această perioadă poate dura între 3 și 8 ani.
3. Perioada de creștere a semnelor clinice se caracterizează prin afectarea progresivă a auzului, zgomotul urechii constante, lărgirea intervalului de frecvență cu un prag de sensibilitate crescut spre tonuri joase (până la 2000 Hz) și ridicate (8000 Hz). Percepția vorbirii vorbite este redusă la 7-10 m, șoptit - până la 2-2,5 m. În această perioadă, simptomele nespecifice ale bolii "zgomotului" sunt dezvoltate în continuare. În această perioadă, nivelul de surzenie atins poate fi menținut fără alte modificări, chiar dacă efectul de zgomot continuă. În acest caz, vorbiți despre perioada celei de-a doua pauze clinice. Această perioadă poate dura între 5 și 12 ani.
4. Perioada terminală apare după 15-20 de ani de funcționare în condiții de zgomot industrial la persoanele cu sensibilitate crescută la acesta. În acest moment, se dezvoltă semne clare nespecifice de "boală de zgomot", unii oameni au boli interne, în ceea ce privește auzul, deteriorarea lor progresează. Sopteste sau nu percepută, sau percepută de chiuvetă, vorbind - la o distanță de 0,5-1,5 m, vorbire cu voce tare -. La o distanță de 3-5 m deteriorează brusc inteligibilitatea și imunitatea la zgomot a organului auzului. Creste considerabil pragul de perceptie a tonurilor pure datorita scaderii drastice a sensibilitatii la tonuri de peste 4000 Hz si prin reducerea sensibilitatii la partea cu frecvente joase a spectrului de frecvente auditive. La frecvențele înalte ale audiogramei pragului de ton, se formează pauze ("trape"). Progresia pierderii auzului în această perioadă poate duce la pierderea auzului de până la 90-1000 dB. Zgomotul urechii devine insuportabil, adesea există tulburări vestibulare sub formă de amețeli și schimbări cantitative în parametrii nistagmului provocator.

Evoluția pierderii profesionale a auzului depinde de mai mulți factori: de la instrumentele de prevenire și tratament, parametrii de zgomot, durata serviciului și, de asemenea, de tolerabilitatea individuală a factorului de zgomot. În unele cazuri, în condiții favorabile, progresia pierderii auzului se poate opri în oricare dintre aceste perioade, însă, în cea mai mare parte, cu efecte de zgomot continuă, pierderea auzului progresează până la gradul III și IV.

Tratamentul pierderii auzului la locul de muncă este complexă, cu multiple fațete, inclusiv utilizarea resurselor medicale, prevenirea individuală și colectivă, precum și activități de reabilitare a afectarea auzului. Tratamentul și alte măsuri pentru prevenirea pierderii auzului la locul de muncă sunt cele mai eficiente în cazul în care acestea sunt realizate în prima și a doua perioade ale bolii, iar în prima perioadă sporește eficacitatea prevenirii pierderii auzului la locul de muncă, iar în a doua perioadă poate inversa dezvoltarea de pierdere a auzului, cu condiția eliminării zgomotului condițiilor de muncă. În a treia perioadă, este posibilă numai suspendarea deteriorării ulterioare a auzului, în a patra perioadă eficacitatea tratamentului este complet absentă.

Tratamentul medicamentos al pacienților care suferă de surzenie profesională, include utilizarea de droguri seria nootropă (piracetam, Nootropilum) Compuși acid y aminobutiric (Aminalon, gammalon, GABA) în combinație cu ATP, vitamine B, Preparate ameliorarea microcirculației (benciclan, ventsiklan , Trental, antihypoxants Cavintonum, Xantinol nicotinat) (Aevitum, vitamine și urme de complecși elemente). Este recomandabil ca tratamentul medicamentos să fie efectuat simultan cu HBO. Pentru măsurile de reabilitare includ tratament balnear, cursuri preventive de tratament medical în dispensare. Sunt importante mijloace de colective (Engineering) și un individ (utilizarea de dopuri pentru urechi de protecție, cum ar fi „dopuri de urechi“) prevenirea, eliminarea fumatului și a abuzului de alcool.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]