Sindromul de intoxicație

Sindromul de intoxicație este o afecțiune generală severă a organismului cauzată de toxicoza infecțioasă, cu o scădere a rezistenței organismului. După cum se poate observa din definiția conceptului, două condiții sunt necesare pentru dezvoltarea sindromului de intoxicație: infecția purulentă severă și scăderea rezistenței organismului.

Ce cauzează sindromul de intoxicație?

Sindromul de intoxicație se dezvoltă în principal în cazul proceselor purulente extinse (deși poate apărea și în cazul celor de dimensiuni reduse, cu tensiune crescută a microflorei) de orice localizare (pleurită purulentă, empiem pleural, peritonită, osteomielită, sepsis, flegmon etc.) pe fondul unor procese reparatorii reduse și al unor stări de imunodeficiență cauzate de numeroase motive. În aceste etape, cu un proces inflamator purulent local sever, se dezvoltă și o alterare generală în toate organele și țesuturile. În primele două săptămâni, aceasta este reversibilă și apare sub formă de edem și umflarea țesuturilor, cu modificări funcționale minore ale organelor și țesuturilor. În cazurile în care procesul local și alterarea generală nu sunt oprite în acest timp, se dezvoltă o alterare ireversibilă sub formă de distrofii: granulare, grasă, amiloidoză etc.

Cum se manifestă sindromul de intoxicație?

În cursul sindromului de intoxicație, se disting 3 etape, care determină și severitatea manifestărilor sale.

Primul grad de severitate și stadiul de dezvoltare al sindromului de intoxicație sunt cauzate de formarea unor modificări reversibile în toate organele și țesuturile sub formă de edem și tumefacție cu tulburări funcționale ale activității lor. Următoarele semne sunt clinic evidențiate ca manifestări ale sindromului de intoxicație. Din partea creierului, din cauza edemului și tumefacției și, în mod natural, a tulburărilor metabolice, se observă euforie sau o senzație de depresie. În plămâni, se dezvoltă pneumonită alterativă, care este însoțită de o creștere a frecvenței respiratorii la 24 pe minut, dar nu există dificultăți de respirație; slăbiciune sau, dimpotrivă, respirație greoaie; diverse respirații șuierătoare, până la crepitații. Mușchiul cardiac este mai rezistent la acțiunea toxinelor; în principal, apare umflarea cardiocitelor cu îngroșarea miocardului și tulburări metabolice în acesta. Funcția cardiacă este păstrată; hemodinamica periferică, de regulă, nu este afectată. Cardita toxică se manifestă prin: tahicardie; murmur sistolic la vârful inimii; accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară; scăderea parametrilor hemodinamici centrali.

Ficatul și rinichii sunt afectate într-o măsură mai mare, deoarece suportă sarcina maximă de detoxifiere a organismului. Morfologic, la acestea se dezvoltă aceleași edeme și umflături, cu tulburări funcționale de activitate. Manifestările clinice sunt slab exprimate: mărire ușoară a ficatului, compactare și durere la palpare. Rinichii nu sunt palpați, cu rare excepții; simptomul Pasternatsky este negativ. Dar testele de laborator relevă semne de afectare a parenchimului hepatic, în principal aminotransferaze (transaminaze) - ALAT și ASAT, determinând starea funcției sale enzimatice, la nivelul membranei hepatocitelor. Testele funcționale biochimice ale ficatului cresc ușor, ceea ce indică absența afectării hepatocitelor în sine. Sindromul renal este determinat de severitatea intoxicației și de terapia perfuzabilă. Se exprimă printr-o modificare a greutății specifice a urinei de tip hiposmolar sau hiperosmolar, prezența proteinelor, spirale.

În analizele clinice de sânge, inițial se observă o creștere a leucocitelor cu neutrofilie și o creștere a VSH-ului. Dar, din cauza epuizării imunității primare și a hematopoiezei, începe să se formeze leucopenie. Acest indicator este foarte important pentru determinarea tranziției febrei purulent-resorbtive la sindromul de intoxicație. Indicatorii de leucocitoză, așa cum sunt interpretați în bolile non-toxice, își pierd valoarea prognostică. Indicii de intoxicație ies în evidență. Un rol important îl joacă și fracțiunile de molecule medii (FSM), determinând severitatea intoxicației - norma este de 0,23. O creștere a LII și FSM, în special în dinamică, indică o agravare a intoxicației, iar o scădere - reducerea acesteia, ceea ce permite, într-o oarecare măsură, prezicerea evoluției bolii și determinarea eficacității tratamentului. Criteriile pentru primul grad de sindrom de intoxicație sunt: creșterea LII la 3,0 și FSM la 1,0, ceea ce, desigur, este foarte condiționat fără o evaluare clinică completă a procesului. Pentru a opri intoxicația deja în această etapă, este necesar un complex complet și perfect de tratament local al procesului inflamator purulent și terapie intensivă generală care vizează stoparea modificărilor multiorganice:

Gradul II de severitate și stadiul de dezvoltare al sindromului de intoxicație sunt determinate morfologic de dezvoltarea unor modificări ireversibile sub formă de: distrofii și reacții proliferative macroscopice, progresive, sub formă de scleroză, fibroză și ciroză a organelor parenchimatoase, cu o încălcare a activității acestora de natură funcțional-morfologică. Procesul este ireversibil, dar cu tactici de tratament corecte și complete poate fi cel puțin oprit sau suspendat la nivelul subcompensării.

Clinic, aceasta se manifestă prin: din partea creierului printr-o tulburare a conștienței sub formă de somnolență sau stupoare, până la comă. Funcția plămânilor este sever afectată, cu dezvoltarea insuficienței respiratorii (geneza acesteia este diferită, determinată atât de modificări morfologice ale plămânilor, cât și de tulburări ale fluxului sanguin), care uneori necesită oxigenoterapie sau ventilație artificială. Formarea distrofiei miocardice granulare determină dezvoltarea insuficienței cardiace; tip mixt, cu o încălcare atât a hemodinamicii centrale, cât și a celei periferice. În absența posibilității de determinare instrumentală a parametrilor modificărilor cardiohemodinamice, severitatea este evaluată subiectiv prin modificările generale și progresia insuficienței cardiovasculare (TA, VPC, puls).

Din nou, cele mai severe afecțiuni se dezvoltă în ficat și rinichi sub forma insuficienței funcționale articulare a acestora. Deteriorarea hepatocitelor este determinată de o scădere a disproteinemiei proteice din sânge, a indicelui de protrombină; modificări ale testelor funcționale hepatice care indică afectarea hepatocitelor în sine. O trăsătură caracteristică este trecerea metabolismului oxigenului în hepatocite la aminarea peroxidului, în urma căreia culoarea pielii pacientului se schimbă, dobândind aspectul unui „bronz murdar”. Amiloidoza renală este însoțită de o scădere a diurezei, o creștere a greutății specifice a urinei și o creștere a zgurilor sanguine.

Imunitatea la toți pacienții este redusă drastic. Tulburările de hematopoieză se manifestă prin: leucopenie, anizocitoză și poikilocitoză. LII crește la 3-8. FSM crește la 2,0.

Al treilea grad de severitate și stadiul de dezvoltare al sindromului de intoxicație sunt determinate de modificări degenerative macroscopice în toate organele și țesuturile, cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe, ceea ce determină un rezultat fatal la acești pacienți.