Schistosomiasis - Cauze și patogeneză

Cauzele schistosomiazei

Schistosomiaza este cauzată de schistozomi, care aparțin încrengăturii Plathelminthes, clasei Trematoda, familiei Schistosomatidae. Cinci specii de schistozomi: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation și Schistosoma mekongi - sunt agenții cauzali ai helmintiazei la om. Schistozomii diferă de toți ceilalți reprezentanți ai clasei Trematoda prin faptul că sunt de sexe separate și prezintă dimorfism sexual. Corpul schistozomilor maturi sexual este alungit, cilindric, acoperit cu o cuticulă. Există ventuze situate aproape una de cealaltă - orală și abdominală. Corpul femelei este mai lung și mai subțire decât cel al masculului. De-a lungul corpului masculului există un șanț copulator special (canal ginecoform), în care masculul ține femela. Masculul și femela sunt aproape constant împreună. Suprafața exterioară a masculului este acoperită cu spini sau tuberculi, femela are spini doar pe capătul anterior al corpului, restul suprafeței este netedă. Schistozomii trăiesc în cele mai mici vase venoase ale gazdei finale - oameni și unele animale, se hrănesc cu sânge prin tubul digestiv și adsorb parțial partea lichidă prin cuticulă. În uterul lui S. haematobium nu există mai mult de 20-30 de ouă odată. Femela de S. japonicum are cea mai mare capacitate reproductivă, depunând între 500 și 3500 de ouă pe zi. Larva din oul de schistosom, depusă în venele mici ale gazdei, se maturizează în țesuturi timp de 5-12 zile. Migrarea ouălor din vasele de sânge are loc datorită prezenței unui spin, activității proteolitice a secreției larvare și, de asemenea, sub influența mișcărilor contractile ale stratului muscular al pereților vaselor, intestinelor și vezicii urinare. Ouăle intră în mediu cu urină (S. haematobium) sau fecale (S. mansoni etc.). Dezvoltarea ulterioară are loc în apă, unde coaja ouălor este distrusă; din ele ies miracidiile. Ciclul de dezvoltare al schistosomilor este asociat cu schimbarea gazdei. Gazda lor intermediară sunt moluștele de apă dulce, în al căror corp miracidiile trec printr-un proces complex de formare a cercariilor (generații de larve invazive capabile să pătrundă în corpul gazdei finale) pe parcursul a 4-6 săptămâni. După pătrunderea în corpul uman, larvele își pierd apendicele cozii. Durata de viață a miracidiilor este de până la 24 de ore, a cercariilor - de până la 2-3 zile. Schistosomii maturi sexual au vârsta de 5-8 ani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza schistosomiazei

Schistozomii nu se reproduc în corpul gazdei finale, așa că numărul lor poate crește doar datorită reinvaziei. Efectul patogen al paraziților începe din momentul pătrunderii cercariilor prin piele. Secrețiile glandelor larvelor migratoare, produși de descompunere ai unora dintre ele, sunt antigene puternice care provoacă reacții de GNT și DTH. Clinic, aceasta se manifestă printr-o erupție papulară tranzitorie cu mâncărime și este cunoscută sub numele de hepatită cercarială (scabie înotătorului). Larvele care și-au pierdut apendicele cozii (schistozomule), pătrunzând în vasele limfatice și venoase periferice, migrează și intră în secțiunile drepte ale inimii, plămânilor, apoi ajung în vasele ficatului, unde se dezvoltă și se maturizează în adulți. Femelele și masculii maturi se împerechează și migrează către vase de localizare permanentă - către sistemul venos mezenteric (varietăți intestinale de schistozomi) sau vezica urinară și pelvisul subțire - S. haematobium. La patru până la șase săptămâni după infecție, în perioada de finalizare a migrației schistosomulei și de începere a depunerii ouălor de către femelele mature, reacțiile alergice cresc brusc, care stau la baza fazei acute („toxemice”) a bolii, numită și boala Katayama. În ceea ce privește natura manifestărilor clinice, această fază seamănă cu boala serului. Se observă mai des în timpul invaziei cu S. japonicum, mult mai rar - după infecția cu S. mansoni și alte tipuri ale agentului patogen.

Din numărul total de ouă de schistozomi depuse de femele în vase venoase mici care hrănesc pereții intestinali sau ai vezicii urinare, nu mai mult de 50% intră în mediu: restul sunt reținute în țesuturile organelor afectate sau sunt transportate prin fluxul sanguin către alte organe. Baza modificărilor patologice în perioada cronică a bolii este un set de modificări inflamatorii în jurul ouălor de schistozomi (formarea unui infiltrat celular specific - granulom, urmat de fibroză și calcificare). Limfocitele T, macrofagele, eozinofilele participă la formarea granulomului în jurul ouălor. Inițial, procesul este reversibil, dar odată cu depunerea de colagen și dezvoltarea fibrozei, modificările morfologice ale țesuturilor devin ireversibile. Reacția granulomatoasă și fibroza provoacă perturbări ale alimentării cu sânge a peretelui organului, ceea ce provoacă modificări distrofice secundare ale membranei mucoase, ulcerații. Hiperplazia și metaplazia epiteliului mucosal pot rezulta, de asemenea, din iritația constantă și prelungită a țesuturilor de către ouăle parazitare, produsele reziduale ale larvelor din acestea și putrezirea acestora. În vezica urinară, stratul submucosal este principalul loc al leziunilor asociate cu depunerea ouălor de S. haematobium în 85% din cazuri: stratul muscular este afectat mai rar. În uretere, dimpotrivă, straturile situate profund sunt afectate mai des. Deoarece agentul cauzal al schistosomiozei intestinale, S. mansoni, este localizat în venele plexului hemoroidal și în vena mezenterică inferioară, iar ouăle depuse acolo se acumulează, principalele modificări patologice se dezvoltă în principal în părțile distale ale colonului. S. japonicum, spre deosebire de alte specii, depune nu ouă individuale, ci în grupuri, iar acestea sunt supuse calcificării mai rapid. În toate formele de schistosomioză, ouăle sunt transportate și către alte organe, în principal ficat și plămâni. Cea mai severă afectare hepatică, care duce la ciroză, se dezvoltă în cazul schistosomiozei japoneze și intestinale (cu invazie de S. mansoni - fibroză tubular-indurativă Simmers). Când ouăle pătrund în plămâni, acestea duc la arterită obstructiv-distructivă, anastomoze arteriovenoase - ca urmare, se dezvoltă hipertensiunea circulației pulmonare, ceea ce provoacă formarea unei inimi „pulmonare”. Este posibil ca ouăle de schistozomi să fie transportate (mai des cu invazia S. japonicum) către măduva spinării și creier.

Simptomele schistosomiazei depind în mare măsură de intensitatea invaziei, adică în cele din urmă de numărul de ouă depuse de paraziții femele și de acumularea acestora în țesuturile afectate. În același timp, dimensiunea granuloamelor din jurul ouălor, severitatea fibrozei în țesuturile organelor depind de caracteristicile răspunsului imun al gazdei, în special de nivelul de producție de anticorpi, complexe imune, activitatea supresoarelor limfocitelor T, macrofagelor. Factorii genetici au o anumită importanță, care, de exemplu, afectează dezvoltarea fibrozei tubular-indurative în ficat. Schistozomii maturi sunt rezistenți la efectele factorilor imuni. Un rol important în acest sens îl joacă fenomenul de mimetism antigenic, caracteristic acestor paraziți. Schistosomiaza poate fi un factor de carcinogeneză, după cum reiese din faptul că tumorile sistemului genitourinar și ale colonului sunt relativ frecvente în focarele acestei helmintiaze. Creșterea tumorii în schistosomioză se explică prin dezvoltarea fibrozei în organe, metaplazia epitelială, imunosupresia, precum și sinergismul acțiunii schistosomilor, a substanțelor cancerigene exogene și endogene.