Patogeneza insuficienței cardiace

În acest articol vorbim de insuficiență cardiacă cronică. Acest lucru se datorează faptului că, strict vorbind, insuficiența cardiacă acută fără o boală cardiacă pe termen lung nu este adesea întâlnită în practica clinică. Un exemplu de astfel de stare poate fi, probabil, miocardita acută de origine reumatică și non-reumatică. Cel mai adesea insuficienta cardiaca acuta apare ca o complicație a cronice, probabil, pe fondul unei boli intercurente și se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a individului și de severitatea simptomelor de insuficienta cardiaca, demonstrând astfel decompensare.

În primele etape ale afectării funcției cardiace sau insuficienței cardiace, circulația periferică rămâne adecvată necesităților țesuturilor. Aceasta este facilitată de conectarea mecanismelor primare de adaptare deja la stadiile preclinice precoce ale insuficienței cardiace, când nu există încă plângeri evidente și numai o examinare atentă face posibilă constatarea prezenței acestui sindrom.

Mecanisme de adaptare la insuficiența cardiacă

Reducerea funcției contractile a miocardului activează mecanismele primare de adaptare pentru a asigura o ieșire cardiacă adecvată.

Ieșirea cardiacă este volumul de sânge ejectat (ventilat) de ventricule pentru o contracție sistolică.

Punerea în aplicare a mecanismelor de adaptare are manifestările sale clinice, cu o examinare atentă este posibil să se suspecteze o afecțiune patologică cauzată de insuficiența cardiacă cronică latentă.

De exemplu, în stări patologice caracterizate hemodinamic volumului ventricular de suprasarcină, pentru a menține un efect legat de debit cardiac mecanism adecvat Frank-Starling: cu creșterea miocardică întindere în timpul diastolei crește tensiunea sa în timpul sistolei.

Creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul determină o creștere a debitului cardiac: la persoanele sanatoase - ajuta adaptarea ventriculele la activitatea fizica, si insuficienta cardiaca - devenind unul dintre cei mai importanți factori de compensare. Exemplu clinic al volumului de suprasarcină este ventriculului stâng diastolice - regurgitare aortica, prin care în timpul diastolei are loc practic simultan regurgitarea parte a sângelui din aortă în ventriculul stâng și a fluxului sanguin din atriul stâng în ventriculul stâng. Există o suprasarcină diastolică semnificativă (volum) a ventriculului stâng, ca răspuns la aceasta, creșterea tensiunii în timpul perioadei sistolului, care asigură o ieșire cardiacă adecvată. Acest lucru este însoțit de o creștere a suprafeței și de o creștere a impulsului apical, în timp ce se formează o "înghițire de inimă" la stânga.

Un exemplu clinic de supraîncărcare a volumului ventriculului drept este un defect al septului interventricular cu o descărcare mare. Suprasolicitarea volumului crescut al ventriculului drept duce la apariția unei bătăi cardiace patologice. Este adesea formată o deformare a pieptului sub forma unei "inimă" a bistroului.

Mecanismul Frank-Starling are limite fiziologice limitate. Creșterea debitului cardiac cu miocardul nemodificat are loc cu exacerbarea miocardului până la 146-150%. Cu o sarcină mai mare, nu se produce o creștere a capacității cardiace și se manifestă semne clinice de insuficiență cardiacă.

Un alt mecanism de adaptare primară la insuficiența cardiacă este hiperactivarea neurohormonilor locali sau a țesuturilor. Când activarea sistemului simpatic-adrenal și efectorul sale: noradrenalina, adrenalina, renină-angiotensină-aldosteron sistemului și efectori sale - angiotensină II și aldosteron, precum și sistemul de factori natriuretice. Un astfel de mecanism de adaptare primară funcționează în condiții patologice, însoțite de deteriorarea miocardului. Condițiile clinice sub care crește conținutul de catecolamine, există anumite miopatii cardiace: miocardita acută și cronică, cardiomiopatie congestivă. Punerea în aplicare clinică a creșterii catecolaminelor devine creștere a frecvenței cardiace, că înainte de o anumită perioadă de timp, ajută la menținerea debitului cardiac adecvat. Cu toate acestea, tahicardia este un mod nefavorabil de funcționare a inimii, deoarece întotdeauna conduce la oboseală și decompensare a miocardului. Unul factori permisive se întâmplă astfel, fluxul sanguin coronarian epuizare datorită diastole scurtarea (fluxul coronarian este furnizat în faza diastolă). Se remarcă faptul că tahicardia ca mecanism adaptiv pentru decompensarea cardiacă este deja conectată la prima etapă a insuficienței cardiace. Creșterea ritmului este, de asemenea, însoțită de o creștere a consumului de oxigen de către miocard.

Depleția acestui mecanism compensator apare atunci când numărul de contracții cardiace crește la 180 pe minut la sugari și la mai mult de 150 pe minut la copiii mai mari; volumul mic scade după o scădere a volumului vascular cerebral al inimii, care este asociată cu o scădere a umplerii cavităților datorită scurgerii semnificative a diastolului. De aceea, creșterea activității sistemului simpatic-suprarenale ca creștere a insuficienței cardiace devine un factor patologic care exacerbează oboseala miocardică. Deci, hiperactivarea cronică a neurohormonilor este un proces ireversibil, ducând la apariția simptomelor clinice ale insuficienței cardiace cronice în una sau ambele cercuri ale circulației.

Hipertrofia miocardului ca factor de compensare primară este inclusă în condiții însoțite de suprasolicitarea prin presiune a miocardului ventricular. Conform legii de suprasarcină presiune Laplace este distribuită uniform pe suprafața ventriculului, care este însoțită de o creștere a tensiunilor intramyocardial și devine una dintre principalele declanșează de hipertrofie miocardică. În acest caz, rata de relaxare a miocardului scade, în timp ce rata de contracție nu scade semnificativ. Astfel, folosind acest mecanism de adaptare primară, nu există tahicardie. Exemple clinice ale unei astfel de situații sunt stenoza aortică și hipertensiunea (hipertensiunea arterială). În ambele cazuri, hipertrofia concentrică a miocardului se formează ca răspuns la necesitatea depășirii obstacolului, în primul caz - mecanic, în cel de-al doilea - hipertensiune arterială. De cele mai multe ori, hipertrofia are un caracter concentric, cu o scădere a cavității ventriculului stâng. Cu toate acestea, creșterea masei musculare are loc într-o măsură mai mare decât creșterea contractilității, astfel încât nivelul de funcționare a miocardului pe unitate de masă este mai mic decât în mod normal. Hipertrofia miocardului la o anumită etapă clinică este considerată ca un mecanism favorabil compensator-adaptiv, care previne scăderea producției cardiace, deși acest lucru duce la o nevoie crescută de inimă în oxigen. Cu toate acestea, în timpul ulterior dilatarea miogenă crește, ceea ce duce la o creștere a frecvenței cardiace și la manifestarea altor manifestări clinice ale insuficienței cardiace.

Ventriculul drept formează rareori hipertrofie de această natură (de exemplu, cu stenoză arterială pulmonară și hipertensiune pulmonară primară), deoarece capacitatea de energie a ventriculului drept este mai slabă. Prin urmare, în astfel de situații, dilatarea cavității ventriculare drepte crește.

Nu uitați că, cu o creștere a masei miocardului, există un deficit relativ de flux sanguin coronarian, care agravează semnificativ starea miocardului deteriorat.

Trebuie totuși menționat că, în anumite situații clinice, hipertrofia miocardică este considerată un factor relativ favorabil, de exemplu în miocardită, când hipertrofia, ca rezultat al unui proces, se numește hipertrofie a leziunii. În acest caz, speranța de viață pentru miocardită se îmbunătățește, deoarece hipertrofia miocardică permite menținerea producției cardiace la un nivel relativ adecvat.

Odată cu epuizarea mecanismelor compensatorii primare, producția cardiacă scade și se produce stagnare, iar tulburările de circulație periferică cresc și ele. Deci, cu o scădere a debitului cardiac prin ventriculului stâng este o creștere a presiunii diastolice finale în ea, devine un obstacol în calea golirea completă a atriul stâng și duce la o creștere, la rândul său, presiunea din venele pulmonare si circulatia pulmonara, iar apoi retrograd - si pulmonare artera. Creșterea presiunii în circulația pulmonară conduce la ieșirea fluidului din circulația sanguină în spațiul interstițial și din spațiul interstițial - alveolele în cavitatea, care este însoțită de o scădere a capacității vitale și hipoxie pulmonară. De asemenea, amestecarea în cavitatea alveolelor, porțiunea lichidă a sângelui și a spumei de aer, care se manifestă clinic prin auscultatia prezenței raluri umede nepotrivite. Statul este însoțită de o tuse umedă la adulți - cu expectorație abundentă, uneori brăzdat de sânge ( „astm cardiac“), iar copiii - doar tuse umedă, sputa nu este de multe ori alocat, din cauza severității insuficiente a reflexul de tuse. Rezultatul unei creșteri a hipoxiei este o creștere a conținutului de acizi lactici și piruviți, starea acido-bazică se îndreaptă spre acidoză. Acidoza favorizează îngustarea vaselor plămânilor și conduce la o creștere și mai mare a presiunii într-un cerc mic de circulație a sângelui. Pulmonar vasospasm reflex atunci când presiunea în atriul stâng, ca reflexul de realizare Kitaeva agravează, de asemenea, circulatia pulmonara.

Presiunea crescută în vasele cercului mic de circulație a sângelui conduce la apariția hemoragiilor mici și este însoțită de eliberarea de globule roșii pe diapedesim în țesutul pulmonar. Acest lucru contribuie la depunerea hemosiderinei și la dezvoltarea inducerii pulmonare a bronșului. Congestia venoasă prelungită și spasmul capilarelor determină proliferarea țesutului conjunctiv și dezvoltarea unei forme sclerotice de hipertensiune pulmonară, care este ireversibilă.

Acidul lactic are un efect hipnotic (narcotic) slab, ceea ce explică somnolența crescută. Reducerea alcalinitatea de rezervă la dezvoltarea de acidoză decompensată și plumb datoria de oxigen la apariția unuia dintre primele simptome clinice - dificultăți de respirație. Acest simptom este mai pronunțată în timpul orelor de noapte, deoarece la acel moment îndepărtat efectul inhibitor al cortexului asupra nervului vag, și există o îngustare fiziologică a vaselor coronariene în condiții patologice, chiar mai agravant scădere a contractilității miocardice.

Creșterea presiunii în artera pulmonară devine un obstacol în calea golirea completă a ventriculului drept în timpul sistolei, ceea ce duce la hemodinamic (vrac) suprasarcinii ventriculului drept și apoi atriul drept. Prin urmare, atunci când presiunea în creșterea dreaptă a presiunii atriului regrogradno apare în venele circulația sistemică (v. Cava superioară, v. Cava inferior), ceea ce duce la o perturbare a stării funcționale și apariția modificărilor morfologice în organele interne. Întinzându gurile venelor goale prin încălcarea „pompare“ sânge inima din sistemul venos prin inervarea simpatic provoacă tahicardie reflexă. Tahicardia de reacție compensatorie se transformă treptat , pentru a interfera cu activitatea inimii din cauza scurtarea „perioadă de repaus“ (diastola) și apariția oboselii miocardice. Rezultatul imediat al slăbirii activității ventriculului drept este o creștere a ficatului, deoarece venele hepatice se deschid în vena cava inferioară, aproape de inima dreaptă. Stagnarea afectează într-o anumită măsură și pe splină, cu insuficiență cardiacă, poate fi crescută la pacienții cu ficat mare și dens. Schimbări în stagnarea rinichilor: diureza scade (noaptea poate uneori să predomine în timpul zilei), urina are o gravitate specifică mare, poate conține o cantitate de proteine și celule roșii din sânge.

În legătură cu faptul că, pe fondul hipoxiei, conținutul de hemoglobină redusă (culoare roșu-roșu) crește, integratele devin cianotice (cianotice). Un grad ridicat de cianoză, cu încălcări la nivelul cercului mic al circulației sanguine, îi conferă pacienților o culoare aproape neagră, de exemplu, în forme severe ale tetralogiei lui Fallot.

Pe lângă scăderea dependentă cianoza de sânge în conținutul de oxihemoglobină din sânge arterial, cianoză izolat central sau periferic (nas, urechi, gura, obrajii degete.): Este cauzata de incetinirea fluxului sanguin venos de sânge și epuizarea oxihemoglobină în legătură cu utilizarea de oxigen a crescut țesături.

Stagnarea în vena portă provoacă congestie stagnantă în sistemul vascular, stomac și intestine, ceea ce duce la diverse tulburari digestive - diaree, constipație, greutate în regiunea epigastrică, uneori - greață, vărsături. Ultimele două simptome sunt adesea primele semne evidente ale insuficienței cardiace congestive la copii.

Edemul și edemul cavităților, ca manifestare a eșecului ventriculului drept, apar ulterior. Motivele pentru apariția sindromului edematos sunt următoarele modificări.

• Reducerea fluxului sanguin renal.
• Redistribuirea fluxului sanguin intrarenal.
• Creșteți tonul vaselor capacitive.
• Creșterea secreției reninei prin stimularea directă a receptorilor tubului renal etc.

Creșterea permeabilității peretelui vascular ca rezultat al hipoxiei contribuie, de asemenea, la apariția edemelor periferice. Reducerea producției cardiace, asociată cu epuizarea mecanismelor primare de compensare, contribuie la includerea mecanismelor secundare de compensare menite să asigure tensiunea arterială normală și aportul adecvat de sânge organelor vitale.

Mecanismele secundare de compensare includ, de asemenea, tonul vasomotor crescut și creșterea volumului sângelui circulant. O creștere a volumului sângelui circulant este rezultatul golării depozitelor de sânge și o consecință directă a creșterii hematopoiezei. Ambele trebuie considerate ca o reacție compensatorie la lipsa de aprovizionare a țesuturilor cu oxigen, o reacție exprimată în ameliorarea reumplerii sângelui cu noi purtători de oxigen.

Creșterea aportului de sânge poate juca un rol pozitiv doar la început, în viitor devine povară inutilă pentru circulație, în timp ce slabirea inimii circula sange a crescut in greutate devine chiar mai lent. Creșterea rezistenței periferice totale recunoscute clinic atrerialnogo creștere a presiunii diastolice, care, împreună cu reducerea tensiunii arteriale sistolice (datorită unei scăderi a debitului cardiac) conduce la o scădere semnificativă a presiunii pulsului. Valorile mici ale presiunii pulsului sunt întotdeauna o demonstrație a limitării gamei de mecanisme adaptive, atunci când cauzele externe și interne pot provoca schimbări serioase în hemodinamică. Posibile consecințe ale acestor schimbări încalcă peretele vasului, ceea ce conduce la modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și, eventual, la una dintre complicațiile grave cauzate de activitatea crescută a sistemului hemostatic, - tromboembolism.

Modificările metabolismului apă-electrolitic în insuficiența cardiacă apar în tulburările hemodinamice renale. Astfel, ca rezultat al scăderii producției cardiace, există o scădere a fluxului sanguin renal și o scădere a filtrării glomerulare. Pe fondul activării cronice a neurohormonilor, are loc îngustarea vaselor renale.

Cu o scădere a debitului cardiac, există o redistribuire a fluxului sanguin al organelor: o creștere a fluxului sanguin în organele vitale (creier, inima) și o scădere a fluxului sanguin nu numai în rinichi, ci și în piele.

Rezultatul tulburărilor complexe prezentate este, printre altele, o creștere a excreției de aldosteron. La rândul său, o creștere a excreției de aldosteron duce la o creștere a reabsorbției de sodiu în tubulii distal, ceea ce exacerbează și severitatea sindromului edematos.

In stadiile avansate de insuficiență cardiacă a uneia dintre cauzele de umflare devine funcții hepatice anormale, atunci când sinteza albuminei scade, însoțită de scăderea proprietăților oncotici coloidale cu plasmă. Există multe linii intermediare și suplimentare de adaptare primară și secundară la insuficiența cardiacă. Astfel, creșterea volumului de circulația sângelui și creșterea presiunii venoase datorită retenției de lichide duce la creșterea presiunii în ventricule și o creștere a debitului cardiac (mecanismul Frank-Starling), dar cu Hipervolemia acest mecanism este ineficient și conduce la o creștere a congestiei inimii - acumularea de insuficienta cardiaca, și cu întârziere de sodiu și apă în organism - la formarea de edem.

Deci, toate mecanismele de adaptare descrise în vederea menținerii unui debit cardiac adecvat, dar cu un grad pronunțat de decompensare „bune intenții“ declanșa „un cerc vicios“, este chiar mai agravantă și agravarea situației clinice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],