Patogeneza bronșitei cronice

Principalii factori patogeni ai bronșitei cronice sunt:

1. Încălcarea funcției sistemului de protecție locală bronhopunică și imunitate.
2. Reorganizarea structurală a mucoasei bronhice.
3. Dezvoltarea triadei patogenetice clasice (hipercrineia, discrinia, mucostaza) și eliberarea mediatorilor de inflamație și citokine.

Încălcarea funcției sistemului de protecție bronho-pulmonară locală

Următoarele straturi se disting în mucoasa bronșică: stratul epitelial, membrana bazală, placa proprie, stratul muscular și submucosal (subepitelial). Stratul epitelial este alcătuit din celule cilindrice, goblete, intermediare și bazale; există, de asemenea, celule seroase, celule Clara și celule Kulchitsky.

Celulele ciliate predomină în stratul epitelial; ele au o formă prismatică neregulată și cilia ciliar pe suprafața sa 1b comite mișcare concertată de 17 de ori pe secundă - în rigiditatea statului rectificat în direcția orală și în stare relaxată - dimpotrivă. Cilia mutat de film mucoase care acoperă epiteliul, cu o viteză de 6 mm / min în timp ce îndepărtarea de bronhiale particulele de praf copac, microorganisme, elemente celulare (curățarea, funcția de drenaj bronhic).

Celulele calciforme din stratul epitelial sunt reprezentate într-o cantitate mai mică decât celulele ciliate (o celulă cu celule cu 5 celule ciliate). Ei dau un secret subțire. În bronhii mici și bronhioles de celule calciforme sunt normale, dar ele apar în condiții patologice.

Celulele bazale și cele intermediare sunt situate în adâncimea stratului epitelial și nu ajung la suprafața sa. Celulele intermediare au o formă alungită, bazală - o formă neregulată cubică, ele fiind mai puțin diferențiate în comparație cu alte celule ale stratului epitelial. Datorită celulelor intermediare și bazale se efectuează regenerarea fiziologică a stratului epitelial al bronhiilor.

Celulele seroase sunt puține, ajung la suprafața liberă a epiteliului, produc un secret seros.

Celulele secrete Clara sunt situate în principal în bronhiile mici și bronhioles. Ele produc secrete, participă la formarea de fosfolipide și, eventual, surfactant. Când mucoasa bronșică irită, ele devin celule calciforme.

Celulele Kulchytsky (celulele K) sunt localizate în întregul arbore bronsic și aparțin celulelor neurosecretorii sistemului APUD ("preluarea precursorului de amină și decarboxilare").

Membrana bazală are o grosime de 60-80 microni, situată sub epiteliu și servește drept bază; celulele stratului epitelial sunt atașate la acesta. Submucoza este formată dintr-un țesut conjunctiv liber, care conține colagen, fibre elastice, precum și glandele submucoase care conțin celule seroase și mucoase care secretă secreții mucoase și seroase. Canalele acestor glande se adună în canalul epitelial, care se deschide în lumenul bronhiei. Volumul de secreție a glandelor submucoase este de 40 de ori mai mare decât secretul celulelor calciforme.

Producția secreției bronhice este reglementată de sistemul nervos parasympatic (colinergic), simpatic (adrenergic) și "non-adrenergic, necolinergic". Mediatorul sistemului nervos parasimpatic este acetilcolina, simpatic - norepinefrina, adrenalina; non-adrenergice, noncholinergice (NANH) - neuropeptide (polipeptidă intestinală vasoactivă, substanța P, neurokinina A). Neurotransmițătorii (mediatorii) sistemului NASH coexistă în terminațiile nervoase ale fibrelor parasympatice și simpatice cu mediatorii clasici acetilcolină și norepinefrină.

Reglementarea neuroumoral glandelor submucoase și deci generarea de secreție bronșică este realizată prin reacția celulelor mucoase și seroase neurotransmițător receptorilor - mediază sistemului nervos non-colinergică parasimpatic, simpatic și non-adrenergici.

Volumul secreției bronhice crește în principal cu stimularea colinergică, precum și sub influența substanței P - neurotransmițător NANH. Substanța P stimulează secreția celulelor calciforme și a glandelor submucoase. Clearance-ul mucociliar (adică funcția epiteliului ciliat) al bronhiilor este stimulat de excitația receptorilor beta2-adrenergici.

Sistemul de protecție bronhopulmonară locală are o importanță deosebită în protejarea arborelui bronșic de infecție și factori de mediu agresivi. Sistemul local de apărare bronhopulmonară include aparatul mucocilic; agent de suprafață; prezența în conținutul bronșic al imunoglobulinelor, factori de complement, lizozimă, lactoferină, fibronectină, interferoni; alăpte, macrofage alveolare, inhibitori de protează, țesut limfoid asociat bronhiilor.

Disfuncția aparatului mucocilic

Unitatea structurală de bază a aparatului mucociliar este celula epiteliului ciliat. Epiletul ciliat acoperă mucoasele tractului respirator superior, sinusurile paranazale, urechea medie, traheea și bronhiile. Pe suprafața fiecărei celule a epiteliului ciliat sunt circa 200 de cilia.

Funcția principală a aparatului mucociliar este îndepărtarea, împreună cu secretul particulelor străine prinse în tractul respirator.

Datorită mișcării coordonate a cilia, un film subțire secret care acoperă membrana mucoasă a bronhiilor se mișcă în direcția proximală (spre faringe). Activitatea eficientă a aparatului mucociliar depinde nu numai de starea funcțională și de mobilitatea cilia, ci și de proprietățile reologice ale secreției bronșice. În mod normal, secreția bronșică conține apă 95%, restul de 5% sunt glicoproteine mucoase (mucine), proteine, lipide, electroliți. Clearance-ul mucociliar este optim pentru o secreție bronșică destul de fluidă și elastică. Cu o secreție groasă și vâscoasă, mișcarea ciliei și curățarea copacului traheobronchial sunt puternic împiedicate. Cu toate acestea, cu un secret excesiv de lichid, transportul mucociliar este de asemenea perturbat, deoarece există contactul insuficient și secreția cu epiteliul ciliat.

Sunt posibile defecte congenitale și dobândite ale aparatului mucociliar. Tulburare congenitală observate în sindromul Kartagener-sievert (viscerum inversus + situs bronșiectazii congenital + + infertilitate rhinosinusopathy la barbati din cauza lipsei de mobilitate a spermei + defect functiei epiteliului ciliat).

În bronșită cronică, sub influența factorilor etiologici de mai sus este o tulburare a funcției ciliata epiteliale (transport mucociliar), degenerarea si moartea acestuia, care la rândul său, promovează colonizarea microorganismelor în arborele bronșic și persistența procesului inflamator.

Încălcarea transportului mucociliar contribuie, de asemenea, la producția insuficientă de testosteron de către testicule la bărbați (testosteron stimulează funcția epiteliului ciliat), care este frecvent observate în bronșită cronică sub influența fumatului pe termen lung și abuzul de alcool.

[1], [2]

Încălcarea funcției sistemului tensioactiv al plămânilor

Agentul de suprafață este un complex lipid-proteic care acoperă sub forma unui film alveolar și care are proprietatea de a-și reduce tensiunea superficială.

Sistemul pulmonar surfaktangna include următoarele componente:

• agentul activ de suprafață actual este o peliculă de suprafață activă sub forma unei membrane monomoleculare cu un singur strat; se află în alveole, cursuri alveolare și bronhiole respiratorii de 1-3 ordine;
• hipofaza (strat hidrofilic substrat) - mediu lichid, localizat sub agent tensioactiv matur; umple neregularitățile agentului tensioactiv propriu-zis conține un agent tensioactiv matur de rezervă, corpuri osmiofile și fragmentele lor (produse de secreție a alveolocitelor de tip II), macrofage.

Agentul tensioactiv este de 90% lipid; 85% dintre acestea sunt fosfolipide. Componenta principală a surfactantului reprezintă astfel fosfolipide, dintre care lecitina are cea mai mare activitate de suprafață.

Pe lângă fosfolipide, surfactantul include apoproteine, care joacă un rol important în stabilizarea filmului fosfolipid, precum și glicoproteine.

Sinteza surfactantului pulmonar se realizează prin alveocite de tip II, care se află în septa interalveolară. Alveocitele tip II reprezintă 60% din toate celulele epiteliului alveolar. Există, de asemenea, dovezi ale implicării celulelor Clara în sinteza surfactantului.

Timpul de înjumătățire al surfactantului nu depășește 2 zile, surfactantul este actualizat rapid. Sunt cunoscute următoarele metode de îndepărtare a surfactantului:

• fagocitoza și digestia agentului tensioactiv prin macrofage alveolare;
• îndepărtarea de la alveole de-a lungul căilor respiratorii;
• endocitoză a alveolocitelor de tip surfactant de tip I;
• scăderea conținutului de surfactant sub influența enzimelor formate local.

Principalele funcții ale agentului tensioactiv sunt:

• o scădere a tensiunii superficiale a alveolelor la momentul expirării, care împiedică lipirea pereților alveolari și prăbușirea expiratorie a plămânului. Datorită agentului tensioactiv, sistemul de fagure al alveolelor rămâne deschis chiar și în timpul unei expirații profunde.
• prevenirea prăbușirii bronhiilor mici la expirație, reducerea formării de aglomerări ale mucusului;
• crearea condițiilor optime pentru transportul mucusului datorită asigurării aderenței adecvate a secretului la peretele bronșic;
• efect antioxidant, protecția pereților alveolari de efectele dăunătoare ale compușilor peroxidici;
• participarea la mișcarea și îndepărtarea particulelor bacteriene și non-bacteriene care au trecut bariera mucociliară, care suplimentează funcția aparatului mucociliar; deplasarea agentului tensioactiv din regiunea scăzută în zona cu o tensiune superficială de suprafață facilitează îndepărtarea particulelor în zonele arborelui bronșic lipsit de aparatul ciliar;
• activarea funcției bactericide a macrofagelor alveolare;
• participarea la absorbția oxigenului și reglarea intrării sale în sânge.

Produsele tensioactive sunt reglementate de mai mulți factori:

• stimularea sistemului nervos simpatic și, în consecință, a receptorilor beta-adrenergici (se găsesc pe alveocitele de tip 2), ceea ce conduce la o creștere a sintezei agentului tensioactiv;
• activitate crescută a sistemului nervos parasympatic (neurotransmitatorul său - acetilcolina stimulează sinteza surfactantului);
• glucocorticoizii, estrogeni, hormoni tiroidieni (accelerează sinteza surfactantului).

În bronșita cronică sub influența factorilor etiologici, producerea surfactantului este întreruptă. Rolul negativ deosebit de pronunțat în acest sens îl are fumul de tutun și impuritățile nocive (cuarț, praf de azbest, etc.) în aerul inspirat.

Reducerea sintezei agentului tensioactiv în bronșita cronică duce la:

• creșterea vâscozității sputei și perturbarea transportului conținutului bronșic;
• încălcarea transportului necivil;
• prăbușirea alveolelor și obstrucția bronhiilor și a bronhiilor mici;
• colonizarea microbilor în arborele bronșic și agravarea procesului inflamator infecțios în bronhii.

Perturbarea conținutului în conținutul bronșic al factorilor de protecție umorali

Deficiența imunoglobulinei A

În conținutul bronhice determinate în cantități diferite imunoglobuline IgG, IgM, IgA rol principal în protecția împotriva infecției cu arborele traheobronșic apartine IgA, al cărui conținut în secrețiile bronhice este mai mare decât în ser. IgA secretate în celulele bronhiale bronhassotsiirovannoy țesutul limfoid, în particular celule plasmatice strat submucoasei bronșice (IgA secretorie). Producția de IgA în tractul respirator este de 25 mg / kg și zi. În plus, secreția bronșică conține o cantitate mică de IgA, care vine din sânge prin transudație.

IgA efectuează următoarele funcții în sistemul bronhopulmonar:

• are acțiune antivirală și antimicrobiană, previne înmulțirea virușilor, reduce capacitatea microbilor de a adera la membrana mucoasă a bronhiilor;
• participă la activarea complementului într-o cale alternativă, care contribuie la liza microorganismelor;
• sporește efectul antibacterian al lizozimei și lactoferinei;
• inhibă citotoxicitatea celulară dependentă de celulele IR și anticorpul dependent;
• are proprietatea de a se conecta cu țesuturi și antigene de proteine străine, eliminându-le din circulație și împiedicând astfel formarea de autoanticorpi.

IgA prezintă proprietățile sale de protecție în principal în părțile proximale ale tractului respirator. În părțile distal ale bronhiilor rolul cel mai important în protecția antimicrobiană este jucat de IgG, care intră în secretul bronșic prin transudarea din ser.

Într-o cantitate mică în secretul bronșic conține, de asemenea, IgM, care este sintetizat local.

În conținutul bronșita cronică de imunoglobuline, în special IgA, în secrețiile bronșice redus considerabil, ceea ce conferă o protecție antiinfecțioasă, promovează dezvoltarea răspunsurilor citotoxice la deteriorarea bronșice și progresia bronșitei cronice.

[3], [4]

Încălcarea conținutului componentelor complementului

Sistemul de complement este un sistem de proteine serice, care include 9 componente (14 proteine), care, atunci când sunt activate, pot distruge substanțe străine, în special agenți infecțioși.

Există 2 moduri de a activa complementul: clasic și alternativ (properdinovy).

În activarea complementului în calea clasică, complexele imune, care cel mai adesea includ IgM, IgG, proteina C reactivă, sunt implicate. Complexele imune cu participarea sistemului imunoglobulinelor A, D, E nu se activează.

În calea clasică a activării complementului, activarea succesivă a componentelor C1q, C1r, C1g are loc cu participarea ionilor de Ca, rezultând formarea formei active a lui C1. Componenta (forma activă) are activitate proteolitică. Sub influența sa din componentele C4 și C2 în activi C3 complexe (plicuri), care implică în continuare formând cu așa-numita „unitatea sa de atac al membranei„(componentele active ale C5-C6-C7-C8- C9). Această proteină este un canal transmembranar care este permeabil la electroliți și apă. Datorită presiunii coloid-osmotice mai ridicate din celula microbiană, Na ⁺ și apa încep să intre în interiorul acesteia , ca urmare a faptului că celula se umflă și se stinge.

O cale alternativă de activare a complementului nu necesită participarea componentelor prealabile ale complementului C1, C2, C4. Activatorii din calea alternativă pot fi polizaharide bacteriene, endotoxine și alți factori. Există o divizare a componentei C3, în C3a și C3b. Acestea din urmă, în combinație cu properdină promovează formarea unei „unități de atac al membranei» C5-C9, iar apoi este citoliza agent străin (ca în activarea căii clasice).

În conținutul bronșic, majoritatea factorilor de complement se găsesc într-o cantitate mică, însă rolul lor bronhoprotector este foarte mare.

Sistemul complement al secreției bronșice are următorul înțeles:

• participă la reacții inflamatorii și imune în țesutul pulmonar;
• protejează bronhiul și țesutul pulmonar de infecție și alți agenți străini prin activarea complementului într-o cale alternativă;
• participă la procesul de fagocitoză a microbilor (chemotaxie, fagocitoză);
• activează clearance-ul mucociliar;
• afectează secreția glicoproteinelor mucoase din bronhii (prin componenta C3a).

Majoritatea efectelor biologice ale sistemului complement sunt realizate datorită prezenței receptorilor pentru componente. Receptorii pentru componenta C3a sunt prezenți pe suprafața neutrofilelor, monocitelor, eozinofilelor, trombocitelor, macrofagelor alveolare.

În cazul bronșitei cronice, sinteza componentelor complementului este afectată, ceea ce are o mare importanță în procesul inflamator inflamator progresiv în bronhii.

Reducerea conținutului de lizozimă în secreția bronșică

Lizozimul (muramidaza) - substanță bactericidă este conținută în secreția bronșică este produsă de monocite, neutrofile, macrofage alveolare și celulele seroase ale glandelor bronsice. Plămânii sunt cei mai bogați în lizozim. Lizotzim joacă rolul următor în secreția bronșică:

• protejează sistemul bronhopulmonar de infecție;
• afectează proprietățile reologice ale sputei (in vitro lizozimul reactioneaza cu glicoproteine mucus acide, mucină precipitate, care se degradeaza reologia sputei si transportul mucociliar).

În bronșita cronică, producția de lizozim și conținutul său în secreția bronșică și țesutul pulmonar este semnificativ redusă, ceea ce contribuie la progresia procesului inflamator inflamator în bronhii.

Scăderea conținutului de lactoferină în secreția bronșică

Lactoferina - glicoproteina care conține fier, este produsă de celulele glandulare și este prezentă în aproape toate secretele corpului care spală membranele mucoase. În bronhii, lactoferina este produsă de celulele seroase ale glandelor bronșice.

Lactoferina are efecte bactericide și bacteriostatice. În cazul bronșitei cronice, producția de lactoferină și menținerea acesteia în secreția bronșică sunt semnificativ reduse, ceea ce contribuie la menținerea procesului inflamator infecțios în sistemul bronhopulmonar.

[5], [6], [7], [8], [9]

Reducerea fibronectitului în secreția bronșică

Fibronectina - glicoproteină cu greutate moleculară ridicată (greutate moleculară 440.000 daltoni), prezent în formă insolubilă în țesutul conjunctiv pe suprafața membranei a unor celule, și într-o formă solubilă - în diferite fluide extracelulare. Fibronectina este produsa de fibroblaste, macrofage alveolare, monocite și celule endoteliale prezente în sânge, lichid cefalo-rahidian, in urina, secrețiile bronșice, pe membranele monocite, macrofage, fibroblaste, trombocite, hepatocite. Fibronectina se leaga de fibroblaști de colagen, fibrinogen. Rolul principal al fibronectinei este participarea la interacțiunile intercelulare:

• întărește atașarea monocitelor la suprafețele celulare, atrage monocitele la locul inflamației;
• participă la eliminarea bacteriilor, celulelor distruse, fibrinei;
• pregătește particule bacteriene și non-bacteriene pentru fagocitoză.

În cazul bronșitei cronice, conținutul fibronectinei în conținutul bronșic este redus, ceea ce poate contribui la progresia procesului inflamator cronic în bronhii.

Încălcarea conținutului de interferon în conținutul bronșic

Interferonii sunt un grup de peptide cu greutate moleculară mică care au activitate antivirală, antitumorală și imunoregulatorie.

Există interferon alfa, beta, gamma. Alfa-interferonul are un efect predominant antiviral și antiproliferativ și este produs de limfocite B, limfocite 0, macrofage.

Beta-interferonul este caracterizat prin activitate antivirală și este produs de fibroblaste și macrofage.

Interferonul gama este un imunomodulator endogen universal. Se produce prin limfocite T și limfocite NK. Sub influența legării gamma-interferon antigen îmbunătățită expresia celulelor a antigenelor HLA, a crescut liza celulelor țintă, producerea de anticorpi, activitatea fagocitară a macrofagelor inhibat creșterea celulelor tumorale este suprimat prin multiplicarea intracelulară a bacteriilor.

Conținutul de interferoni în secreția bronșică în bronșita cronică este semnificativ redus, ceea ce contribuie la dezvoltarea și menținerea unui proces inflamator inflamator în bronhii.

Încălcarea raportului proteazelor și a inhibitorilor acestora

Inhibitorii de protează includ alfa1-antitripsină și alfa2-macroglobulină. Acestea sunt produse de neutrofile, macrofage alveolare și ficat. În mod normal, există un anumit echilibru între porcinele de secreție bronșică și protecția antiproteazei.

În cazuri rare cu bronșită cronică neinflamatoare, poate exista o scădere determinată genetic a activității antiproteoligene, care contribuie la deteriorarea sistemului bronhopulmonar prin proteaze. Acest mecanism este mult mai important în dezvoltarea emfizemului plămânilor.

Disfuncția macrofagelor alveolare

Macrofagele alveolare îndeplinesc următoarele funcții:

• fagocitază particule microbiene și străine ne-microbiene;
• să participe la reacții inflamatorii și imune;
• secreta componentele complementului;
• secrete interferon;
• să activeze activitatea antiproteolitică a alfa2-macroglobulinei;
• produce lizozim;
• produce fibronectină și factori chemotactici.

A fost stabilită o reducere semnificativă a funcției macrofagelor alveolare la bronșita cronică, care joacă un rol semnificativ în dezvoltarea procesului inflamator inflamator în bronhii.

[10], [11], [12]

Disfuncția sistemului imunitar local (bronho-pulmonar) și a sistemului imunitar general

În diferite departamente ale sistemului bronhopulmonar există acumulări de țesut limfoid țesut limfoid - bronho-asociat. Aceasta este sursa de formare a limfocitelor B și T. Cele prezentate limfocitele T (73%), țesutul limfoid asociat bronhiilor, limfocite B (7%) O-limfocite (20%) și o mulțime de celule natural killer.

În bronșită cronică, funcția T-supresoare și celulelor NK în ambele sistem bronhopulmonară local și ca întreg poate fi redus foarte mult, care promovează dezvoltarea sistemului disfuncției autoimunitate antimicrobiene și apărare antitumorală. Într-o serie de cazuri, funcția de limfocite-ajutoare T a fost redusă și formarea de IgA protector a fost întreruptă. Aceste tulburări în sistemul imun bronhopulmonar au o mare importanță patogenetică în bronșita cronică.

[13], [14], [15], [16]

Reorganizarea structurală a mucoasei bronhice

Reorganizarea structurală a mucoasei bronșice este cel mai important factor în patogeneza bronșitei cronice. Mucusul produs de glandele bronhice în submucoasă traheea și bronhiile la bronhiolelor (adică, a căilor respiratorii care are un strat de cartilaj), iar celulele caliciforme ale epiteliului cailor respiratorii, care număr este redus prin reducerea calibrul căilor aeriene. Reorganizarea structurală a mucoasei bronșice în bronșită cronică este o creștere semnificativă a numărului și activitatea celulelor caliciforme și hipertrofie a glandelor bronsice. Acest lucru conduce la o cantitate excesivă de mucus și deteriorarea proprietăților reologice ale sputei și promovează mukostaza.

Dezvoltarea triadei patogenetice clasice și eliberarea mediatorilor și citokinelor inflamatorii

Factor obligatoriu în patogeneza bronșitei cronice este dezvoltarea triadei clasice patogene, este de a crește producția de mucus (giperkriniya), o schimbare calitativă în mucus bronșice (devine vâscos, gros - dyscrinia), staza mucus (mukostaz).

Hypercrinia (hipersecreția mucusului) este asociată cu activarea celulelor secretoare, cu creșterea mărimii (hipertrofiei) și a numărului acestor celule (hiperplazie). Activarea celulelor secretorii este cauzată de:

• activitate crescută a sistemului parasimpatic (colinergic), simpatic (alfa sau beta-adrenergic) sau non-adrenergic al sistemului nervos colinergic;
• eliberarea mediatorilor de inflamație - histamină, derivați de acid arahidonic, citokine.

Histamina este eliberat în principal din celulele mastocitare, care sunt abundente în apropierea submucoasa glandele secretoare și în vecinătatea membranei bazale sub influența celulelor caliciforme excitat • N1- histaminici H2 stimularea receptorilor si celulele secretorii receptorilor H1 crește secreția de mucus glicoproteinic. Stimularea receptorilor H2 conduce la o creștere de sodiu și influxul clorură în lumenul căilor respiratorii, care este însoțită de o creștere a fluxului de apă și, prin urmare, creșterea volumului de secreție.

Derivați ai acidului arahidonic - prostaglandine (PgA2, PGD2, PGF2a), leucotriene (LTC4, LTD4) stimulează secreția de mucus și de a crește conținutul de glicoproteine. Printre derivații acidului arahidonic, leucotrienele sunt cei mai puternici agenți de stimulare a secreției.

Se constată că printre citokine factorul de necroză tumorală are un efect stimulativ asupra secreției glandelor bronșice.

Eliberarea acestor mediatori ai inflamației este cauzată de următoarele motive:

• răspunsul inflamator contribuie la curgerea în inflamația celulelor subepitelial efectoare tisulare (celulele mastocite, monocite, macrofage, neutrofile, eozinofile), care sunt într-un mediatori inflamatori eliberare stare activă - Derivați de histamină ai acidului arahidonic, factorul de activare a trombocitelor, factor de necroză tumorală, etc.).
• celulele epiteliale în sine, ca răspuns la influențele externe, pot elimina mediatorii inflamației;
• exudarea plasmei mărește afluxul de celule efectoare de inflamație.

O mare importanță în dezvoltarea bronșitei cronice aparține hiperproducției de către neutrofile a enzimelor proteolitice - elastaza neutrofilă etc.

Cantitati excesive de mucus, afectarea proprietăților sale reologice (vâscozitate excesivă), sub reducerea funcției epiteliului ciliat (deficit ciliar) are ca rezultat o decelerare bruscă și chiar mucus evacuare înfundare bronhiole. Funcția de drenaj a arborelui bronșic atât de deranjat foarte mult în timp ce pe fundalul opresiune a sistemului bronhopulmonar de apărare locală creează condiții pentru dezvoltarea infecțiilor bronchogenic, microorganisme rata de reproducere depășește rata lor de eliminare. Ulterior, atunci când existența triadei patogen (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) și depresia în continuare a sistemului de securitate locale, o infectie in arborele bronsic este prezent în mod continuu și provoacă daune structurilor bronsice. Pătrunde în straturile profunde ale peretelui bronhial și conduce la apariția panbronchitei, peribronchitei, urmată de formarea de bronșite deformante și de bronhiectază.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathomorphology

În cazul bronșitei cronice există hipertrofia și hiperplazia glandelor traheobronchiene și o creștere a numărului de celule calciforme. Există o scădere a numărului de celule ciliate, metaplazie epitelială cu celule plate. Grosimea peretelui bronsic creste de 1,5-2 ori datorită hiperplaziei glandelor bronsice, vasodilatație, mucoaselor si submucoasei edem, infiltrarea celulară și sclerozei porțiuni. Cu exacerbarea bronșitei cronice, se observă infiltrarea cu leucocite neutrofile, celulele limfoide și plasmatice.

In bronșită cronice obstructive semne cele mai pronunțate de obstrucție detectate în mici bronhiole bronhii și: obliterarea și stenoza din cauza edem pronuntat inflamator, proliferarea celulelor si fibroza, cicatrizare; este posibilă formarea bronhioloctazelor cu obliterație distală.