Medicamente care împiedică tromboza și îmbunătățesc reologia sângelui

În prevenirea formării microtromboidelor multiple în timpul șocului și distrugerii acestora, pot apărea diferite abordări farmacologice care utilizează medicamente care împiedică tromboza și îmbunătățesc reologia sângelui:

• eliminarea hemodinamicii sistemice și tulburărilor de microcirculare cu ajutorul agenților vasoactivi și inotropici;
• măsuri de îmbunătățire a reologiei sanguine cu ajutorul terapiei raționale de perfuzie și a medicamentelor care restabilerează elasticitatea membranelor eritrocitare (trental sau pentoxifilină);
• prevenirea agregării plachetare și formarea de trombi "de culoare albă" inițială în vasele arteriale mici, cu lansarea ulterioară a cascadei de coagulare;
• inhibarea formării trombilor după includerea cascadei sistemice de coagulare;
• Activarea fibrinolizei pentru a dizolva trombii nou formate (fibrinolizinei, streptokinaza, Streptodekaza, urokinaza, etc.) sau, în mod alternativ, inhibarea fibrinolizei în generalitatea sa la unii pacienți cu șoc traumatic și sepsis (acid aminocaproic, ambenom, contrycal și colab.).

Majoritatea acestor abordări sunt tradiționale, bine dezvoltate în practica tratamentului șocului, au propriile indicații hemorheologice și sunt specificate în capitolele relevante. Prin urmare, în această secțiune este utilă abordarea generală a prevenirii formării trombilor în șoc cu ajutorul agenților farmacologici care influențează profaza coagulării sângelui. Este acest nivel de prevenire a complicațiilor de coagulare - apariția, formarea și creșterea "cheagurilor arteriale albe din sânge" - ceea ce atrage cea mai mare atenție a cercetătorilor.

Diverse și adesea divergente tulburări de coagulare, cu deteriorarea caracteristicii sale reologie a diferitelor tipuri de șoc. Cel mai caracteristic septic, endotoxic, arde, traume și hemoragice diverse tipuri de șoc este formarea de multiple microtromboză în cele mai mici vase cauzate tulburarea hemodinamicii sistemice, tulburări vasospasm și microcirculației, cheaguri de sânge, sladzhingom, scăderea elasticitatea membranelor eritrocitare, precum și numeroși factori generali și locali ( autacoide), inițierea modificărilor locale ale coagulării și încorporarea profaza de coagulare.

În forma schematică (scurtă), etapa inițială de hemocoagulare și mecanismul homeostaziei locale de hemocoagulare sunt prezentate după cum urmează.

Acesta începe cu activarea fosfolipaze A2 cu membrana din cauza expunerii constituie factori daunatoare (daune directe membranei, hipoxie, peroxidarea lipidelor, influența factorilor endogeni și substanțe chimice m. P.). Scindarea fosfolipidelor membranare sunt eliberate acizi grași esterificați cu un lanț lung, dintre care cel mai important este ca pornind de la un acid arahidonic substrat. Transformarea (cascada acidului arahidonic) este pe lipoxigenazei (sinteza leucotrienelor) și ciclooxigenaza (sinteza de prostaglandine, tromboxani, prostacicline) căi.

Figurile leucotriene (B4, C4, E4, D4 și colab.); - substanțe cu activitate biologică extrem de ridicată, care includ substanța reacționează lent de anafilaxie, acordă o mare importanță în inițierea vasculare locale, reacțiile inflamatorii și imune incluzând procesele autoimune. Leucotrienele determina tulburări microcirculației, a crescut de coagulare a sângelui, eliberarea autolitice enzimelor lizozomale și factorul de separare în sânge, deprimant contractilității miocardice, bronhospasm.

Cu capacitatea de a induce contracția mușchiului neted, leucotrienele efect semnificativ asupra hemodinamicii sistemice, vasele coronariene și miocard, oferind koronarokonstriktornoe puternic și efect inotrop negativ, care este însoțită de o scădere a debitului cardiac și joacă un rol important în dezvoltarea de hipotensiune arterială.

Scăderea producției cardiace și reacția hipotensivă la acțiunea leucotrienelor este asociată cu slăbirea mușchiului cardiac și limitarea revenirii venoase la inimă. Esențială în limitarea revenirii venoase este capacitatea leucotrienelor de a crește permeabilitatea peretelui vascular și de a determina extravazarea plasmei. Leukotrienele sunt importante în patogeneza infarctului miocardic.

În anafilactic și septic (endotoxic) șoc, rolul lor pare chiar mai crescut, evidențiată prin capacitatea leucotrienelor se acumulează în cantități semnificative în plasmă în reacții alergice și pot provoca modificări ale fluxului sanguin sistemic, tipic de șoc anafilactic, precum și efectele protectoare ale blocante ale receptorilor de leucotriene și inhibitori ai lipoxigenazei. Dezvoltarea blocanți selectivi ai receptorilor de leucotriene fiind suficient de intens și este o zonă promițătoare de știință. În acest domeniu, am realizat un oarecare succes, și a confirmat experimental eficiența acestor blocante în ischemia miocardică, hemoragic și șoc endotoxic. Cu toate acestea, înainte ca implementarea clinică a acestei tendințe să dureze, probabil, încă câțiva ani.

În cazul în care vasele venoase trombilor sunt formate la participarea egală a trombocitelor și a factorilor de coagulare în plasmă, apoi în arterele plachetele sunt inițiate în principal de proces. Acestea conțin ADP, Ca2 +, serotonina, fosfolipide, enzime sintetizare prostaglandine și tromboxani, trombostenin (similar actomiozin contractile musculare ofera capacitatea acestor celule), factorul de creștere epitelială trombogenice și musculare celule ale pereților vaselor și a altor substanțe. Reglarea umorală a funcției plachetare este realizată prin intermediul receptorilor specializat membranele lor (receptori alfa2- și beta2-adrenergici, receptori pentru histamina și serotonina, acetilcolina, tromboxan, adenozină, și altele). O proprietate deosebita de trombocite - mare afinitate la colagen și alte elemente ale peretelui vasului subendotelial, pentru suprafețe defavorizate și non-umectabile ale sarcinii negative. Această caracteristică oferă capacitatea adeziunea plachetelor excepțională (adeziune) la o porțiune din endoteliul vasului este deteriorat, care deteriorarea apărea când oportunitățile de șoc. Când acest plachetele aplatizare și eliberați pseudopodia, care se pot angaja unul cu celălalt și cu peretele vasului. Aceasta crește permeabilitatea membranelor de trombocite si sunt eliberate ADP, serotonina, tromboxan și anumiți factori de coagulare adsorbite pe suprafața plachetelor. Aceste substanțe interacționează cu receptorii de pe membrana corespunzătoare și cu ioni de calciu induce agregarea (primul reversibil). Procesul devine auto-susținut, facilitat de factorii de reglementare ai factorilor umorali; alți factori, dimpotrivă, acesta poate fi oprit și chiar inversat, determinând dezagregarea.

Cu prevalența efectelor și a condițiilor de adeziune fază și agregare trombogenice sunt înlocuite cu a treia fază reversibilă - agregare ireversibilă, care este implementat cu trombostenina conduce la constricția cheag; reacția de întărire a agregatului și constricția are loc și cu participarea Ca +, ATP și conduce la formarea unui tromb alb.

Calea ciclooxigenazei transformărilor acidului arahidonic în plachete, celule endoteliale vasculare si in alte tesuturi ofera locale (durata timpului de înjumătățire este foarte mic metaboliți) homeostaza de coagulare, ca pro- potentă și substanțele antiplachetari sunt formate în timpul acestui metabolism. Factorul principal care activeaza agregarea plachetară în lanțul de reacție ciclooxigenazei este tromboxan A2, și ei nu mai puțin potent antagonist - prostaciclina produsă de celulele endoteliale și, într-o mai mică măsură, prostaglandine seria E și G. În final, agregarea plachetara este puternic influențată de alte autorități locale și factori umorali sistemici.

Activatori și inhibitori ai agregării plachetare

Inițiatori și activatori ai agregării plachetare	Inhibitori ai agregării plachetare
Colagen	-
ADP	Adenozina și stabilizatorii acesteia
Norepinefrina (prin intermediul receptorilor alfa2)	Agenți alfa-adrenergici
Serotoninei	Agenți antiserotoninici
Histamina	Antihistaminice
Trombină	Heparina
Sa2 +	Antagoniștii de Ca2 +
CGMP - inductorii săi (acetilcolina?) și stabilizatorii	CAMP - inductorii săi (prin receptorii beta-adrenergici) și stabilizatorii (inhibitori ai fosfodiesterazei)
Acid arahidonic	Dextrani, albumină
Tromboxan A2	Prostaciclina I2

Intervențiile farmacologice în faza inițială a trombozei în șoc și procesele ischemice acute din inimă și creier sugerează următoarea posibilitate:

1. inhibarea reacțiilor inițiale (generale și parțiale) ale cascadei acidului arahidonic;
2. inhibarea reacției parțiale de sinteză a tromboxanilor;
3. blocarea receptorilor pentru leucotriene și tromboxani în trombocite, mușchi neted și alte celule;
4. utilizarea substanțelor care modulează agregarea plachetară, t. E. Fragilizare în alte moduri de a afecta factorii de inițiere ultima reacție (colagen, tromboxan A2, leucotriene, etc.).

Punerea în aplicare a acestor căi de corectare a reologiei sângelui prevede sarcini principale decizii tactice: pentru a proteja agregarea receptorilor și adeziunea plachetelor prin expunerea activatorilor sau a inhiba sinteza mecanismelor intracelulare ale acestor receptori. Inhibarea reacțiilor inițiale ale cascadei acidului arahidonic poate fi realizată prin protejarea receptorilor plachetari activatorii polimerice sensibile, folosind greutate moleculară mică dextrani care moleculele concura cu fibrina, colagenul, imunoglobulina agregate (IgE) și a componentelor sistemului complement.

Prin mascarea receptorilor de pe membrana plachetară și în competiție cu proteinele mari dispersate pe suprafața celulelor roșii din sânge, dextranii cu masă moleculară mică le distrug și distrug punțile dintre celule. Acest lucru se datorează faptului că dextranii, învelind endoteliul vascular și suprafața elementelor celulare ale sângelui, măresc încărcătura lor negativă, mărind astfel proprietățile antiagregatoare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

Dextranii cu greutate moleculară scăzută și reduce agregarea plachetelor colagen-induse de ADP, precum și efectul de activare al trombinei asupra plachetelor, inhibă creșterea formării inițiale trombi trombocitari alb, pentru a îmbunătăți fluxul sanguin, scad creșterea postoperatorie a conținutului de fibrinogen în plasmă, modifica structura și stabilitatea fibrinei.

Perfuzii intravenoase de dextrani cu leziuni și șoc nu numai reduce adeziunea și agregarea plachetelor, dar, de asemenea, mobilizând heparinei endogenă, promovând astfel formarea unei largi și slab retragiruemogo cheag de sânge care cu ușurință lizat fibrinolitice. Activitatea anti-trombina de greutate moleculară mică dextranii se leagă la un anumit efect asupra structurii și funcției factorului de coagulare a sângelui VIII lor. Factorul VIII (globulină antigemofilichesky), molecula mare, cu o structură și funcții complexe, participă la agregarea plachetară și în stabilitatea cheagul format. Dextranii interferă cu acțiunea factorului VIII, încetinind astfel agregarea plachetară și diminuând stabilitatea cheagului.

Dextranii cu greutate moleculară scăzută nu sunt anticoagulante adevărate și efectul lor corective la tulburările hemorheological asociate în principal cu hemodiluție, completarea volumului circulant plasmatic și a fluxului sanguin îmbunătățit în sistemul microcirculator.

Capacitatea dextranilor de a îmbunătăți fluxul sanguin în tulburările hemodinamice (șoc, pierdere de sânge) se datorează unui complex de factori. Apariția sângelui în concentrație mare de polimer tranzitorie nu rezultă numai într-o „hemodiluție directă“, dar, de asemenea, creează condiții pentru intrarea fluidului în fluxul sanguin din spațiul interstițial și echilibrării ulterioară a efectului osmotic al dextran. Ca o consecință a hemodiluției, vâscozitatea sângelui scade, afluxul venos către inimă crește, iar volumul mic al inimii crește. Împreună cu aceste efecte, dextranii formează complexe cu fibrinogen și au un efect antilipemic.

Astfel, efectul antiagregării și efectele hemodinamice ale dextranului cu greutate moleculară mică contribuie la scăderea vâscozității sângelui, ceea ce este deosebit de important la rate scăzute de forfecare. Dezagregarea elementelor sanguine îmbunătățește fluxul sanguin sistemic și microcirculația, în special în partea venoasă, unde gradienții de viteză sunt cei mai mici. Utilizarea soluțiilor reduse de dextran cu greutate moleculară de la diferite tipuri de șoc, în timpul tratamentului chirurgical al leziunilor și a consecințelor acestora, atunci postoperator poate preveni hipercoagulabilitate și reduce probabilitatea de apariție a procesului trombotic și embolii.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în unele cazuri, însoțite de o infuzie de soluții dextrani anafilactice și reacții alergice (în prezența sensibilizare periculoase și șoc anafilactic). Acest lucru se datorează faptului că dextranii având o greutate moleculară mare și multe lanțuri laterale pot acționa ca un antigen. Prin urmare, pentru a stabili sensibilitatea individuală se recomandă să fie administrată intravenos ca haptenă la 20 ml de soluție de dextran cu greutate moleculară mică (soluție 15%, greutate moleculară 1000) și să efectueze o infuzie înlocuitor de plasmă înainte de administrarea anesteziei.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Inhibitori de trombină

Receptorii farmacologici protecție plachetar interacționează cu activatori de trombocite, se poate realiza prin intermediul unor concurente cu activatori plachetare nepolimerice sau inhibitoare. Astfel de mijloace includ inhibitori ai trombinei (heparină și hirudina, un număr de inhibitori sintetici ai antagoniștilor adrenalină), blocante ale receptorilor alfa (fentolamina dihidroergotamină) antagoniști ADP (dipiridamol, adenozina și analogii săi structurali, fosfocreatină), antagoniști ai serotoninei (metizergid). Numai câteva dintre aceste medicamente sunt de fapt utilizate pentru prevenirea și terapia șocului de geneză diferită.

Protecția mecanismelor intracelulare pentru sinteza receptorilor proteici care reacționează cu agenții de agregare și a promotorilor de adeziune a plachetelor și inhibarea proceselor de sinteză a tromboxanului sunt posibile cu preparate din diferite grupuri:

1. inductori și stabilizatori ai cATP, prostaciclinei și prostaglandinei PgE2;
2. inhibitori ai fosfolipazei și fosfodiesterazei.

Dezvoltarea intensivă a agenților antiplachetari specifici a început relativ recent și încă nu a condus la rezultate fiabile. În prezent, în practica clinică pentru a preveni formarea de trombi plachetari albe cu excepția soluțiilor dextrani, antiagregante plachetare utilizate pe scară largă, cum ar fi acidul acetilsalicilic, indometacinul, dipiradamol, sulfinpirazona (persantin), prostaciclină (eykoprostenon) heparină.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

Se constată că efectele farmacologice ale medicamentelor anti-inflamatoare nesteroidiene - acidul acetilsalicilic și indometacin, datorită efectului lor asupra metabolismului eicosanoidelor (prostaglandine și tromboxani). Aproape toate medicamentele din acest grup inhibă complexul de enzime, cunoscut sub numele de sintetază de prostaglandine, asigurând astfel efectele sale specifice și antiplachetare.

Acidul acetilsalicilic după absorbție este absorbit foarte repede. Produsul său de hidroliză - acid salicilic provoacă inhibarea ciclooxigenazei plachetare, care rezultă în conversia perturbată a acidului arahidonic la prostaglandine 02 și, în cele din urmă, tromboxan A2. Acidul acetilsalicilic inhibă agregarea indusă de colagen, ADP, epinefrină și serotonină. Deși u0 5 este de 15 minute, efectul antiplachetar dureaza cateva zile, din cauza, inhibarea aparent ireversibilă a reacțiilor sintezei de prostaglandine și suprimarea agregării funcției plachetare în timpul întregii perioade a vieții lor (6- 10 zile). Împreună cu inhibarea ciclooxigenazei plachetare, acid acetilsalicilic în doze mari inhibă ciclooxigenaza peretelui vascular și concomitent cu supresia sintezei tromboxanului A2 și prostaciclina inhibă sinteza în celulele endoteliale. Prin urmare, se recomandă ca acidul acetilsalicilic ca antiagregat să fie în doze mici (3000-5000 mg / zi), care inhibă preferențial agregarea plachetară.

Având în vedere că aspirina blochează ciclooxigenaza plachetară în câteva zile, în timp ce ciclooxigenaza endoteliale - nu mai mult de o zi, este rațional de a prescrie un medicament în fiecare zi, iar după 3-4 zile. Selectarea pentru pacient a dozei optime de acid acetilsalicilic trebuie efectuată individual, deoarece există o sensibilitate diferită a pacienților la efectul antiplachetar al medicamentului. La pacienții cu doze de acid acetilsalicilic cu jet de 0,5 g inhibă agregarea plachetară cu 40-50%, pentru hiperreactiva - complet sau 80-90%, dar pentru pacienții caracterizate prin efectul antiplachetar absența nesensibilitate când luați aceeași doză.

Inhibitorii selectivi ai tromboxan sintetazei sunt imidazolul și analogii acestuia, care nu blochează ciclooxigenaza. Dipiridamolul utilizate în practica clinică pentru tratamentul bolii cardiace ischemice cronice ca koronarodilyatator cum ar fi imidazol inhibă selectiv tromboxan sintetaza inhibarea sintezei de tromboxan A2. De asemenea, se consideră că medicamentul și analogii acestuia inhibă fosfodiesteraza plachetară, crescând astfel concentrația de cAMP în trombocite. Odata cu acest Dipiridamol inhiba activitatea adenozin deaminază și plachetele de captare a adenozinei, blochează absorbția serotoninei și agregarea plachetară indusă de colagen și adrenalină. Există rapoarte privind activitatea slabă antiagregantă a medicamentului și capacitatea acestuia de a crește agregarea plachetară în doze mici. Cel mai sigur efect antiplachetar poate fi obținut prin combinarea dipiridamolului cu acidul acetilsalicilic.

Heparina

Printre agenții antitrombotici, unul dintre cei mai eficienți regulatori ai stării agregate a sângelui este heparina, în special la aplicarea timpurie a acesteia. Heparina are o sarcină negativă ridicată și este capabil să interacționeze cu ambele mari și pentru ionii mici si molecule (enzime, hormoni, amine biogene, și alte proteine plasmatice.), Deci spectrul acțiunii sale biologice este destul de larg. Medicamentul are anti-trombină, și antitromboplastinovoe antiprotrombinovoe efect, împiedică tranziția fibrinogenului în fibrină, inhibă cheagului retracția, crește fibrinoliza.

Mecanismul acțiunii anticoagulante a heparinei este destul de complicat. Este stabilit acum că efectele anticoagulante ale heparinei legate de potențarea antitrombina III și consolidarea capacității complexului de heparina-antitrombina III inactivează rapid majoritatea coagulării sângelui serin protează. Efectul antitrombotic al importanței Heparina are capacitatea sa de a crește sau menține un potențial ridicat electronegativ al intimei vasculare, care împiedică adeziunea plachetelor și formarea microtromboză plachetare. Cel mai activ heparină inhibă formarea trombilor în vene, împiedicând astfel formarea locală a trombilor și coagularea intravasculară diseminată.

Prostaciclina și analogii stabili ai acesteia

Printre agenții antiplachetari, cei mai puternici inhibitori ai agregării sunt prostaciclina și analogii ei stabili. Efect antiplachetar datorită stimulării prostaciclinei adenilat ciclaza și ca o consecință - creșterea concentrației de cAMP în plachete, o scădere a conținutului de tromboxan redus conținutul tromboxanului A2 și blocada receptorilor. Prostaciclină este instabilă și rapid hidrolizat la produsele inactive, astfel încât acesta este introdus în vena picurare la rata de 2 până la 20 ng / kg pe minut timp de 30-60 minute până la 6 ori pe zi.

Prostaciclina, împreună cu un puternic efect de antiagregare, are un efect puternic vasoconstrictor și bronhodilatator. Medicamentul extinde vasele creierului, inimii, rinichilor, mușchilor scheletici și vaselor mezenterice. Sub influența prostaciclinei, creșterea fluxului sanguin coronarian crește, aportul de energie al miocardului crește, iar cererea de oxigen scade. În ciuda instabilității sale în organism, un efect clinic benefic poate dura câteva săptămâni și chiar luni. Mecanismul unei astfel de acțiuni prelungite nu este încă clar.

Prostaciclina este un medicament slab toxic, cu toate acestea, poate avea efecte secundare: hiperemie facială, dureri de cap, scăderea tensiunii arteriale, dureri abdominale, anorexie. Împreună cu prostaciclina, inhibitorii promițători ai agregării plachetare sunt analogii stabili stabili (iloprost, etc.).

Medicamente care îmbunătățesc viscozitatea sângelui

Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui în traume și șoc se datorează nu numai modificărilor în activitatea funcțională a trombocitelor, ci și creșterii vâscozității sângelui. Viscozitatea structurală a sângelui ca sistem complex de dispersie dinamică este în mare măsură determinată de vâscozitatea plasmei și capacitatea eritrocitelor de a se deforma. Viscozitatea plasmei depinde în principal de concentrația proteinelor din sânge. Proteinele cu greutate moleculară mică, tipul de albumină, au un efect redus asupra vâscozității plasmei, în timp ce cu proteinele molecula mare (fibrinogenul, alfa și globulinele gamma, altele macromoleculele), a crescut semnificativ.

La viteze de forfecare mici de adsorbție fibrinogen pe suprafața eritrocitelor și a rezultatelor globulinelor în formarea de punți între celulele adiacente și agreganty formarea eritrocitelor. Rata de formare a agregatului este un proces complex și Biophysical depinde nu numai de amploarea schimbare, dar, de asemenea, asupra proprietăților electrocinetice ale eritrocitelor, concentrație, greutate și sorbtiei macromolecule capacitate agreganty, forma și ductilitatea eritrocitelor.

Menținerea formei și a proprietăților mecanice ale membranei eritrocitare necesită o energie considerabilă. Se crede că energia produsă de eritrocite în procesul de glicoliza, fosforilare a petrecut pe spectrin, modificând astfel structura secundară a proteinei și interacțiunea cu componentele adiacente ale membranei interioare. Interacțiunea dintre proteinele membranare structurale, spectrin și actina, joacă un rol important în formarea proprietăților mecanice ale membranei eritrocitare, menținând o suprafață constantă a hematiilor și grosimea acestuia la orice deformare.

Atunci când încălcările hemodinamicii sistemice și fluxul sanguin al membranelor eritrocitare de rigidizare de organe și formarea agreganty eritrocitare reduce viteza de trecere a eritrocitelor prin capilarele, rupând astfel funcția de gaz de transport a sângelui. Prin urmare, corectarea proprietăților reologice ale sângelui în șoc ar trebui să includă, în plus față de trombocite normalizare avertizare agregare a plasmei și a vâscozității sângelui, agregarea eritrocitelor și deformare.

În plus față de dextranii cu greutate moleculară mică, soluțiile de albumină sunt unul dintre mijloacele eficiente de creștere a stabilității suspensiei sângelui. În perioada târzie a șocului, agregarea generalizată a celulelor roșii din sânge se produce din cauza scăderii concentrațiilor de albumină în plasma din sânge și concentrații crescute de fibrinogen și globuline, în special alfa 2 fracții, lipoproteine și lipide. În aceste condiții, efectele reologice ale albuminei sunt cauzate de doi factori principali: hemodiluția și normalizarea relațiilor dintre proteinele plasmatice micro și macroglobulare. În același timp, albumina se leagă de acizi liberi, a căror labializare în traume și șoc stimulează agregarea structurilor sanguine celulare și coagularea intravasculară și poate provoca embolie grasă.

Măsuri anti-șoc care vizează reconstituirea volumului de sânge circulant, eliminarea hipoxiei tisulare și acidoza metabolică, promovează normalizarea elasticitatea membranelor eritrocitare, deoarece hipoxie și acidoză reduce semnificativ deformabilitatea celulelor roșii din sânge. Creșterea rigidității membranelor eritrocitare în stare de șoc, probabil datorită inhibării sintezei ATP în eritrocite. La rândul său scad concentrația de ATP favorizează concentrația de Ca2 + în eritrocite, care prin legarea proteinelor membranare crește rigiditatea membranei.

Unul dintre medicamentele farmacologice care măresc conținutul de ATP în eritrocite și elasticitatea membranelor de eritrocite este trental (pentoxifilină), care este utilizat în practica clinică pentru tratamentul afecțiunilor ischemice.

Împreună cu o reducere a rigidității membranelor eritrocitare Trentalum provoaca vasodilatatie, imbunatateste oxigenarea tesuturilor in tesutul de a inhiba activitatea fosfodiesterazei, crește concentrația de cAMP și inhibă agregarea plachetară.

Printre alți agenți farmacologici, păstrând elasticitatea membranei eritrocitare, trebuie remarcat faptul Ca2 + antagoniști care limitează fluxul de ioni in eritrocite (flunarizine, nifedepin și colab.).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]