Expert medical al articolului
Noile publicații
Infecția cu HIV și SIDA: complicații
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Complicațiile infecției HIV sunt boli secundare care se dezvoltă în contextul imunodeficienței. Mecanismul apariției acestora este asociat fie cu inhibarea imunității celulare și umorale (boli infecțioase și a tumorilor), fie cu expunerea directă la virusul imunodeficienței umane (de exemplu, anumite afecțiuni neurologice).
Micobacterioza
Aproximativ 65% dintre pacienții cu HIV diagnosticați cu tuberculoză ca boală nou diagnosticată, restul pacienților au găsit reactivarea procesului. HIV afectează în mod semnificativ sistemul imunitar (și imunoreactivitatea) în tuberculoză, perturbe diferențierea macrofagelor și previne formarea unui granulom specific. În stadiile incipiente ale infecției cu HIV, morfologia inflamației specifice nu se schimbă semnificativ, în stadiul SIDA, granuloamele nu se formează pur și simplu. Caracteristică pacienților bolnavi de tuberculoză pulmonară cu infecție HIV - curs severă a bolii, cu leziuni și bronșice pleura formare fistula, pericard, și ganglionii limfatici. De obicei, în 75-100% din cazuri la pacienții infectați cu HIV apare sub formă de tuberculoză pulmonară, cu toate acestea, odată cu creșterea imunodeficiență, în 25-70% dintre pacienți au răspândit locale și dezvoltarea formelor extrapulmonare ale bolii. Tuberculoza este una dintre principalele cauze ale decesului pacienților (în stadiul SIDA) din Ucraina. Procesele care apar în plămânii persoanelor cu SIDA sunt formarea adenopatiei radiculare și a erupțiilor militare; apariția modificărilor predominant interstițiale și formarea de efuzii pleurale. La această reducere punct a numărului de cazuri care implică colapsul tesutului pulmonar, si, prin urmare, numărul de pacienți la care microscopia sputei și însămânțarea detectarea Mycobacterium tuberculosis. Foarte caracteristică este dezvoltarea frecventă a micobacteriilor tuberculoase la pacienții cu SIDA, de obicei complicată de șocul septic și funcțiile afectate ale diferitelor organe. Ganglionilor limfatici observate frecvent (de col uterin, în special), oase, ale sistemului nervos central și meninge ale sistemului digestiv: descrie prostată și ficat abcese. Aproximativ 60-80% dintre pacienții infectați cu HIV au tuberculoză numai cu leziuni pulmonare, 30-40% prezintă modificări ale altor organe.
Un grup de agenți patogeni de micobacterii "non-tuberculari" constă din reprezentanți ai diferitelor specii de micobacterii (peste patruzeci de ani). Optsprezece soiuri de micobacterii provoacă boli la om. Patru tipuri de microorganisme au o patogenitate relativ ridicată pentru oameni, iar 14 specii sunt considerate oportuniste. Mycobacteriosis atipică provocată de M. avium (inclus în complexul M. avium complex - MAC), - superinfecție. Un grup de infecții oportuniste asociate cu SIDA. Înainte de micobacterioza atipică pandemie diagnosticată cu HIV , foarte rar, de obicei , la pacienții cu imunosupresie severă ( de exemplu, transplantul de organe si tesuturi dupa terapia cu corticosteroizi prelungit la pacienții cu cancer). Pacienții care suferă de infecția cu HIV uneori dezvoltă o formă diseminată de infecție cu MAC. În stadiul final, se înregistrează o formă localizată sau generalizată a bolii. Când localizate infecții MAC detectate abcese cutanate și ganglioni limfatici, si in generalizate - obscheintoksikatsionny și sindroame gastrointestinale și sindromul obstrucție ekstrabiliarnoy. Semne ale sindromului de toxicitate generală - febră, astenie, scădere în greutate, anemie severă, leucopenie, creșterea activității transaminazei alaninei în serul de sânge. În sindromul gastrointestinal există diaree cronică, durere abdominală: hepatosplenomegalie, mesadenită și sindrom de malabsorbție. Obstrucția extrabiliară este cauzată de limfadenita periportală și peripancreatică, ducând la blocul biliar și hepatita toxică. Baza pentru diagnosticarea micobacteriilor atipice este considerată a fi eliberarea culturii de sânge a micobacteriilor.
Pneumonie pneumocystis
Anterior, agentul cauzal al acestei boli a fost atribuit celei mai simple, dar analiza genetică și biochimică a P. Carinii a arătat afinitatea sa taxonomică la fungi de drojdie. Există trei forme morfologice de P. Carinii - sporozoiți (corp intracistic cu un diametru de 1-2 μm). Trophozoită (formă vegetativă), chist cu un perete gros de 7-10 μm în diametru (format din opt sporozoiți în formă de par).
În natură, pneumocistul se găsește la șobolani, șoareci, câini, pisici, porci, iepuri și alte mamifere, însă infecția umană este posibilă numai atunci când este în contact cu oamenii. Infecția are loc prin cale aeriană, aerogenă, inhalare și transplacentară (rareori). Pneumocistul are un tropism ridicat la nivelul țesutului pulmonar, deci chiar și în cazurile fatale, procesul patologic rar iese dincolo de plămâni (acest lucru este asociat cu o virulență extrem de scăzută a agentului patogen). Microorganismele se atașează la pneumococi, provocând descuamarea lor. Principalele semne clinice ale pneumocistozelor sunt pneumonia interstițială și alveolita reactivă. Simptomele sunt nespecifice. Durata perioadei de incubație a pneumoniei pneumocystice variază de la 8-10 zile la 5 săptămâni. Debutul bolii nu poate fi distins de infecțiile banale ale tractului respirator. Simptomele clinice la pacienții cu SIDA se dezvoltă mai lent decât la pacienții cu hemoblastoză. Scurtarea respirației se produce foarte rapid (respirator rata de 30-50 pe minut) și urmate de tuse umeda sau uscata cu vâscoasă spută scanty, (uneori spumoase), cianoză, o creștere a temperaturii corpului. Durerea pleurală și hemoptizia sunt rare. La auscultație ascultați respirația tare sau slabă (local sau pe întreaga suprafață a plămânilor), rasele uscate. Ca progresie a pneumoniei, simptomele insuficienței respiratorii și cardiovasculare pot crește. Imaginea radiologică la început este nespecifică, apoi se detectează o scădere radicală a pneumatizării țesutului pulmonar și o creștere a modelului interstițial. Mai mult de jumătate dintre cazuri prezintă infiltrate bilaterale asemănătoare norului (simptomul "fluture"), iar în mijlocul bolii - umbre focale abundente (plămânii "bumbac"). La începutul bolii, o imagine normală cu raze X se găsește la o treime din pacienți. Implicarea timpurie a acinei creează o imagine a așa-numitei bronhograme de aer pe radiografii (adesea este asociată în mod greșit cu leziunile interstițiale). Totuși, în continuare pe radiografi, se determină natura predominant parenchimală a pneumoniei. În 10-30% din cazuri, asimetrice, de regulă, se observă infiltrate anuale superioare. Când se efectuează CT, sunt detectate infiltrații periferice (uneori cu focare de decădere), transparență redusă ("sticlă mată") și zone emfizematoase. Pneumotoraxul este cea mai frecventă complicație.
In studiul sangelui este anemia determinata hipocroma, leucocitoza (50h10 la 9 / l) și eozinofilie. La efectuarea unui test de sânge biochimic, se observă o creștere a activității LDH de până la 700-800 UI / L. Determinarea PaO 2 permite identificarea hipoxemiei arteriale. Detectarea anticorpilor la P. Carinii este un test nespecific; nu există metode de cultură. De aceea, diagnosticul se bazeaza pe vizualizarea directa a morfologică Pneumocystis în materialul biologic prin diverse metode (imunofluorescența, tehnici de colorare probe de Romanowsky-Giemsa și Gram, utilizarea reactivului Schiff și colab.), Și , de asemenea , efectua diagnostice PCR.
O biopsie deschisă a plămânului este efectuată cu o evoluție progresivă a bolii. Macroscopic în timpul operației, plămânul pacientului se arată mărit, compactat, coerența lui seamănă cu cauciucul; note schimbări buloase și emfizematoase, acestea dezvăluie cavități de decădere. Spumoasa exudat intra-alveolare, deteriorarea alveolară difuză, granuloame epitelioide, pneumopatie interstițială desquamative, infiltrate interstițiale limfoide - modificări histologice în țesutul pulmonar cu pneumonie Pneumocystis. Supraviețuirea pacienților SIDA cu pneumonie pneumocistă nu depășește 55%. Prognoza se agravează în mod semnificativ dacă tratamentul este inițiat pe fundalul insuficienței respiratorii acute, hipoxiei severe sau cu leucopenie. Lethalitatea datorată pneumoniei și insuficienței respiratorii acute la pacienții cu SIDA este, în funcție de date diferite, de la 52,5 la 100%, iar în implementarea ventilației mecanice - 58-100%.
Infecția cu cytomegalovirus
Infecția cu cytomegalovirus, de regulă, are loc latent. Cu toate acestea, sunt diagnosticate uneori forme clinic exprimate ale bolii, cauzate de infecția primară cu citomegalovirus, precum și reinfecția sau reactivarea virusului în organismul infectat. Infecția citomegalovirus generalizată, însoțită de apariția simptomelor clinice, ocupă un loc important în structura bolilor oportune ale pacienților infectați cu HIV. Această patologie este înregistrată la 20-40% dintre pacienții cu SIDA care nu iau medicamente antiretrovirale. Infecția cu cytomegalovirus este cauza imediată a decesului a 10-20% dintre pacienții infectați cu HIV. Probabilitatea apariției și severității cursului infecției cu citomegalovirus este asociată cu gradul de imunosupresie. Dacă cantitatea de limfocite CD4 + din sânge este de 100-200 celule pe 1 μl, atunci infecția cu citomegalovirus manifestă este diagnosticată la 1,5% dintre persoanele infectate cu HIV. Cu o scădere a numărului de limfocite CD4 + la 50-100 celule în 1 μl, probabilitatea de a dezvolta o infecție cu citomegalovirus crește aproape patru ori. Odată cu dispariția totală a limfocitelor CD4 + (mai puțin de 50 de celule în 1 pl), boala este înregistrată la aproape jumătate dintre pacienții infectați.
Dacă conținutul de limfocite CD4 + din sânge este suficient de mare (mai mult de 200 de celule în 1 μl), atunci manifestarea infecției cu citomegalovirus este rar observată. Această boală, ca regulă, se dezvoltă treptat, în timp ce se detectează simptomele - precursorii. Înainte de formarea tulburărilor de organe pronunțate. La adulți, se observă o febră de lungă durată, de tip greșit, cu o creștere a temperaturii corporale de peste 38,5 ° C. Slăbiciune, oboseală rapidă, pierderea apetitului, scădere semnificativă în greutate; mai rar - transpirație (în special noaptea), artralgie sau mialgie. Odată cu înfrângerea plămânilor, aceste simptome sunt completate de o tuse cu tuse uscată sau rar, care crește treptat. La autopsia pacienților decedați care suferă de leziuni ale citomegalovirusului din organele respiratorii, se găsesc adesea fibro-teleleucturile plămânilor cu chisturi și abcese încapsulate. Cel mai sever simptom al infecției cu citomegalovirus este retinita (diagnosticată la 25-30% dintre pacienți). Pacienții se plâng de pete plutitoare înaintea ochilor lor, apoi există o scădere a acuității vizuale. Pierderea vederii este ireversibilă, deoarece acest proces se dezvoltă ca urmare a inflamației și necrozei retinei. Cu oftalmoscopia, exudatele și infiltratele perivasculare se găsesc pe retină. În cazul esofagitei citomegalovirusului, pacientul cu înghițire are dureri în spatele sternului. În endoscopie, într-un caz tipic, este vizualizat un ulcer de suprafață extins al mucoasei esofagului sau stomacului. Metodele histologice permit detectarea celulelor citomegale într-o probă de biopsie: ADN-ul virusului poate fi determinat utilizând metoda PCR. Infecția cu cytomegalovirus poate afecta diferite organe ale sistemului digestiv, dar mai des se dezvoltă colită. Pacientul este preocupat de durerea abdominală, scaunele libere, pierderea în greutate și pierderea apetitului. Perforarea intestinului este cea mai formidabilă complicație. Ca simptome clinice posibile ale infecției cu citomegalovirus, mielita ascendentă și polineuropatia (fluxul subacut), de asemenea, diagnostichează: encefalita, caracterizată prin demență; hepatita citomegalovirus cu afectarea simultană a tractului biliar și dezvoltarea cholangitei sclerozante; adrenalit. Manifestată printr-o slăbiciune ascuțită și o scădere a presiunii arteriale. Uneori există epididimită, cervicită. Pancreatită.
Leziune principal microvasculature și calibru mic vase vasculare specifice - caracteristica morfologică a procesului patologic al infecției cu citomegalovirus. Pentru a stabili un diagnostic clinic al infecției cu citomegalovirus, este necesar să se efectueze teste de laborator. Studiile au arătat că prezența în sângele unui pacient de anticorpi IgM (sau titruri mari de anticorpi IgG), un precum și prezența virionilor în salivă, urină, spermă și secrețiile vaginale nu este suficient, fie pentru a stabili faptul de replicare virală activă, sau pentru a confirma diagnosticul de infecție simptomatică cu CMV. Detectarea virusului (antigenele sau ADN-ul său) în sânge are o valoare diagnostică. Criteriul de încredere citomegalovirus activitate ridicată care demonstrează rolul său etiologic în dezvoltarea diferitelor simptome clinice, este titrul de ADN cytomegalovirus. Cu o creștere a concentrației de virus ADN în plasmă de 10 ori probabilitatea de a dezvolta boala citomegalovirusului crește de trei ori. Determinarea unei concentrații ridicate de ADN de virus în leucocitele sanguine și în plasmă necesită inițierea imediată a terapiei etiotrope.
Toxoplasmoza
Toxoplasmoza este o boală provocată de T. gondii, care apare cel mai frecvent la pacienții infectați cu HIV împotriva SIDA. Injectarea toxoplasmului în corpul uman duce la formarea formărilor volumetrice în sistemul nervos central (în 50-60% din cazuri) și la apariția crizelor epileptice primare (în 28% din cazuri). Toxoplasma - parazit intracelular; infecția umană apare atunci când se consumă alimente (carne și legume) care conțin oochisturi sau chisturi tisulare. Se crede că dezvoltarea toxoplasmozei - reactivarea infectiei latente, deoarece în prezența anticorpilor serici la Toxoplasma probabilitatea crește toxoplasmoza de zece ori. Totuși, aproximativ 5% dintre pacienții infectați cu HIV nu au anticorpi la T. Gondii la momentul diagnosticării toxoplasmozei . Infecția apare de obicei în copilărie. Chisturile sunt focare de infecție care afectează fumatul, agravarea sau recidiva cărora poate apărea în câțiva ani sau chiar decenii după infectarea cu HIV. În formă de chisturi, toxoplasma persistă până la 10-15 ani. în principal în țesuturile creierului și în organele de viziune, precum și în organele interne. Modificările patamorfologice ale toxoplasmozei au un caracter de fază. În faza parazitemică, toxoplasmul intră în ganglionii limfatici regionali, apoi penetrează fluxul sanguin și se răspândește la organe și țesuturi. În cea de-a doua fază, există fixarea toxoplasmei în organele viscerale, ceea ce duce la apariția unor modificări necrotice și inflamatorii și la formarea de mici granule. În timpul celui de-al treilea (ultimul) stadiu al toxoplasmei, se formează adevărate chisturi în țesuturi; Reacția inflamatorie dispare, focurile de necroză suferă calcificări. Deși toxoplasmul poate afecta toate organele și țesuturile, dar, de regulă, la pacienții infectați cu HIV, se înregistrează forma cerebrală a bolii. Observă o febră, dureri de cap, apariția în 90% a cazurilor de diferite simptome neurologice focale (hemipareză, afazie, tulburări mentale și alte tulburări). În absența tratamentului adecvat, a confuziei, a anxietății, a soporului și a căror edem cerebral este observat. Atunci când se efectuează RMN sau CT cu contrast, acestea descoperă focuri multiple cu amplificare în formă de inel și edem perifocal, mai puține ori o singură focalizare. Diagnosticul diferențial se efectuează cu limfomul creierului, tumorile unei alte etiologii, sindromul SIDA-demență, leukoencefalopatia multifocală și tuberculoamele. În aproape fiecare caz, leziunea primară a anumitor organe și sisteme este diagnosticată. Uneori, toxoplasmoza survine fără formarea de formări volumetrice în creier (cum ar fi encefalita herpetică sau meningoencefalita). Localizarea extra-cerebrală a toxoplasmozei (de exemplu, pneumonie interstițială, miocardită, corioretinită și leziuni ale sistemului digestiv) la pacienții cu SIDA este înregistrată în 1,5-2% din cazuri. Numărul maxim de focare cu localizare extra-cerebrală se regăsește în studiul aparatului vizual vizual (aproximativ 50% din cazuri). Diseminarea (cel puțin două localizări) apare în 11,5% din cazuri. Diagnosticarea toxoplasmozei este extrem de dificilă. Likvor cu puncție coloanei vertebrale poate fi intactă. Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică, RMN sau CT, precum și prezența anticorpilor la toxoplasma în serul de sânge. O biopsie a creierului este efectuată dacă este imposibil să se stabilească corect un diagnostic. La biopsie în zonele afectate, se observă inflamație cu o zonă de necroză situată în centru.
Sarkoma Kaposi
Sarcomul Kaposi este o tumoare vasculară multifocală care afectează pielea, membranele mucoase și organele interne. Dezvoltarea sarcomului Kaposi este asociată cu virusul herpesvirus uman 8, care a fost detectat pentru prima oară în pielea unui pacient cu această tumoare. Spre deosebire de variantele endemice și clasice ale bolii, forma epidemică a sarcomului este înregistrată numai la pacienții infectați cu HIV (în special la homosexuali). În patogeneza sarcomului Kaposi, rolul de lider nu este atribuit degenerării maligne a celulelor, ci distrugerii producției de citokine care controlează proliferarea celulelor. Creșterea invazivă pentru această tumoare nu este caracteristică.
Într-un studiu histologic, sarcomul Kaposi prezintă o proliferare crescută a celulelor în formă de arbore, similare cu celulele endoteliale și netede ale vaselor. Sarcomul la pacienții infectați cu HIV nu este același. Unii pacienți sunt diagnosticați cu o formă ușoară a bolii, alții au o formă mai gravă a bolii. Semnele clinice ale sarcomului Kaposi sunt variate. Cel mai adesea se dezvoltă leziuni ale pielii, ganglionilor limfatici, sistemului digestiv și plămânilor. Excesul de tumori poate duce la edemul limfatic al țesuturilor înconjurătoare. În 80% din cazuri, înfrângerea organelor interne este combinată cu implicarea în procesul patologic al pielii. În stadiile inițiale ale bolii pe piele sau pe mucoasă, se formează niște noduri roșii de liliac în creștere, care apar adesea la locul leziunii. În jurul elementelor nodulare, uneori există mici pete întunecate sau o margine gălbuie (seamănă cu vânătăi). Diagnosticul sarcomului Kaposi se bazează pe date histologice. La o biopsie a locurilor uimite, proliferarea celulelor în formă de arbore, diapedeza eritrocitelor; ele detectează macrofagele care conțin hemosiderină, precum și infiltratele inflamatorii. Durerea de respirație este primul semn al afectării pulmonare în sarcomul Kaposi. Uneori este observată hemoptizia. Pe radiografiile toracice se definește întunecarea bilaterală în lobii inferiori ai plămânilor, care se contopesc cu limitele mediastinale și cu conturul diafragmei; prezintă adesea o creștere a ganglionilor limfatici bazali. Sarcomul Kaposi ar trebui diferențiat cu limfoame și infecții micobacteriene care apar cu leziuni cutanate. La 50% dintre pacienți, sistemul digestiv este diagnosticat și, în cazuri grave, apare obstrucția intestinală sau sângerarea. Implicarea procesului patologic al tractului biliar duce la apariția icterului mecanic.
Mortalitatea și cauzele decesului în infecția cu HIV
Moartea pacienților cu infecție cu HIV provine fie din evoluția bolilor secundare, fie din orice alte boli concomitente care nu sunt asociate cu HIV. Tuberculoza generalizată este principala cauză a decesului pacienților cu SIDA. În plus, cauza morții este considerată patologie pulmonară (cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței respiratorii) și o infecție manifestă de citomegalovirus. Recent, se înregistrează creșterea mortalității datorată cirozei hepatice datorată dezvoltării hepatitei virale C pe fondul intoxicației cronice de alcool. Progresia hepatitei cronice la ciroză la acești pacienți are loc în decurs de 2-3 ani.