Hepatita cronică G

Hepatita cronică G este rară ca monoinfecție. Într-un studiu efectuat pe pacienți cu hepatită cronică „nici A, nici B, nici D” în Europa, SUA și Japonia, rata de detectare a virusului hepatitei G la aceștia a variat între 3 și 15%, ceea ce este semnificativ mai mare decât rata de detectare a HGV la donatorii de sânge, dar similară cu rata de detectare din grupurile de control (cu boli hepatice non-virale). Acest fapt statistic indică o posibilă, dar nu absolută, implicare a virusului hepatitei G în formarea hepatitei cronice.

În literatura mondială, în majoritatea cazurilor, este raportată o combinație de hepatită cronică G cu hepatită cronică C și B răspândită.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologie

Examinarea patomorfologică a fost efectuată în principal pe probe de țesut hepatic obținute prin biopsie de la pacienți HGV-pozitivi cu hepatită cronică C și pacienți HGV-pozitivi care au suferit transplant hepatic. De mare interes sunt datele lui MP Rralet și colab. (1997), care au examinat 17 biopsii de la pacienți cu infecție cu GBV-C (HGV) și HCV. Ciroza a fost detectată la 4 (24%); hepatită cu activitate scăzută, moderată și ridicată - la 3 (18%), 11 (64%) și respectiv 3 (18%); necroza treptelor periportale a fost exprimată în aceeași măsură - la 4 (24%), 10 (58%) și 3 (18%). Necroza intralobulară a hepatocitelor a fost detectată în 35% din biopsii, hepatocite cu balon - la 18, multinucleate - la 6%. Infiltrarea inflamatorie portală a fost minoră, moderată sau severă la 4 (24%), 12 (70%) și respectiv 1 (5%) biopsii și a fost distribuită uniform în spațiile portale; agregate limfoide sau foliculi au fost detectați la 64% dintre pacienți, esgeatoză la 82, colangită limfocitară la 12 și proliferare colangiolitică la 59% dintre pacienți. Acumularea de hemosiderină în hepatocite (de obicei minore) și/sau celule sinusoidale a fost detectată la 35% dintre pacienți. Cu toate acestea, modificările patologice ale țesutului hepatic în infecția izolată cu VHC și infecția combinată VHC/HGV au fost aproape identice, ceea ce pune la îndoială rolul HGV în formarea patologiei hepatice tisulare prezentate mai sus. F. Negro și colab. (1997) au efectuat biopsie hepatică la 18 pacienți HGV-pozitivi care suferiseră un transplant hepatic în trecut. La 9 dintre aceștia, modificările histologice au fost asociate cu rejecția transplantului (2), colangită acută (1), hepatită C (1) și B (1), steatoză (2). La alți 9 pacienți, modificările histologice probabil asociate cu infecția cu HGV au inclus dezvoltarea inflamației lobulare (4) sau portale (1), vacuolizarea epiteliului biliar (4) și infiltrarea limfocitară pronunțată a tracturilor portale. G. Cathomas și colab. (1997), observând grupuri de pacienți cu infecție cu HGV, hepatită cronică C și hepatită cronică C izolată, au constatat în infecția cu HCV/HGV în țesutul hepatic manifestări ale hepatitei cronice cu activitate minimă sau moderată în 61,6 și, respectiv, 23,1% din cazuri, precum și semne de fibroză progresivă în 15,4% din cazuri, iar diferențele în modificările histologice la HCV/HGV și numai la HCV au fost nesemnificative.

Conform autorilor autohtoni, pacienții cu hepatită cronică G au prezentat modificări inflamatorii moderate sau minime la nivelul ficatului, sub formă de hepatită portală și lobulară. Indicele de activitate histologică (HAI) a variat între 2 și 5 puncte.

Simptomele hepatitei cronice G

Există puține descrieri ale tabloului hepatitei cronice G la adulți și copii. Se raportează că bărbații predomină printre pacienții cu CHG. Majoritatea (aproximativ 70%) au prezentat factori de risc pentru infecția cu virusuri hepatitice - intervenții chirurgicale, transfuzii de sânge, consum intravenos de medicamente, donare etc.

Pacienții adulți cu CHG ca monoinfecție prezintă un sindrom astenic, manifestat prin slăbiciune, oboseală rapidă, iritabilitate. Pacienții se plâng, de asemenea, de durere în hipocondrul drept, o senzație de greutate în această zonă; se observă simptome dispeptice (greață, pierderea poftei de mâncare, tulburări de scaun).

O mărire a ficatului nu se observă la toți pacienții cu hepatită cronică G; o splină mărită este rară. Îngălbenirea scleroticei este detectată la 30-40% dintre pacienți.

Semnele hepatice se observă în 10-13% din cazuri.

Mai mult de jumătate dintre pacienții cu CHG dezvoltă modificări biochimice. S-a observat hiperfermentemie, de obicei minimă sau moderată (ALT și AST au depășit norma de 2-5 ori). În cazuri izolate, s-a dezvoltat o variantă colestatică a bolii.

În infecția mixtă cu HCG și CHC și/sau CHB, toți clinicienii observă un efect nesemnificativ al virusului hepatitei G asupra stării funcționale a ficatului, care se exprimă prin absența „îmbogățirii” manifestărilor clinice și o creștere a sindromului citolitic, în comparație cu indicatorii clinici și biochimici doar cu CHC sau CHB.

Evoluția și prognosticul hepatitei cronice G

Hepatita cronică G poate dura o perioadă lungă de timp - până la 9-12 ani. Cu toate acestea, sub influența terapiei cu interferon sau spontan la unii pacienți, viremia HG încetează și are loc remisia. De asemenea, în cazul unei evoluții combinate cu CHC și/sau CHB, virusul HG poate dispărea din serul sanguin și, ulterior, poate să nu fie detectat pentru o perioadă lungă de timp.

Copiii au o imagine similară. Hepatita cronică G poate dura mult timp, dar se poate recupera după virusul VHC, inclusiv în infecțiile mixte cu CHC.

Nu există indicații în literatura de specialitate privind prognosticul hepatitei cronice G în ciroza hepatică.

Tratamentul hepatitei cronice G

Recomandările pentru tratamentul hepatitei cronice G se bazează pe datele obținute în tratamentul pacienților cu hepatită virală mixtă. S-a demonstrat că sub influența terapiei cu interferon, concentrația de HGV scade simultan cu o scădere a titrurilor de VHB și VHC, în timp ce prezența HGV nu agravează procesul în CHB și CHC și nu afectează dinamica titrurilor virusurilor hepatitei B și C.