Gipogonadizm

Hipogonadism, insuficienta testiculara sau - stare patologică, tabloul clinic se datorează o scădere a nivelului de androgeni corp, caracterizat prin organele genitale nedorazvitiem, caracteristicile sexuale secundare și au tendința de a infertilitate. Hipogonadismul la bărbați este cauzat de o deficiență de testosteron sau de rezistența țesuturilor țintă la androgeni.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Prevalența hipogonadismului la populația masculină este mai mare de 1,2%, dar multe cazuri rămân nediagnosticate. Acest lucru duce la lipsa tratamentului în timp util și a dizabilității pacienților, deoarece hipogonadismul promovează doar apariția tulburărilor sexuale și o scădere a calității vieții, dar și apariția osteoporozei și a bolilor cardiovasculare.

[6], [7], [8], [9], [10]

Cauze gipogonadizma

Cauzele hipogonadismului sunt polimorfe. Printre formele congenitale de hipogonadism, rolul principal este jucat de anomalii cromozomiale și genetice, printre formele dobândite - traume și efecte toxice, precum și tumori cerebrale.

Hipogonadismul secundar apare ca urmare a scăderii secreției hormonilor gonadotrope și a stimulării inadecvate a glandelor sexuale. Hipogonadismul secundar se poate dezvolta, de asemenea, cu boala lui Ithenko-Cushing, mixedemul, tumorile cortexului suprarenale și alte afecțiuni endocrine. Semne de hipogonadism pot apărea în anumite boli non-endocrine, de exemplu în ciroza hepatică. Hipogonadismul poate apărea atunci când dezvoltarea sistemului reproductiv la bărbați - criptorhidism.

Hipogonadismul primar este însoțit de hipersecreția hormonilor gonadotropi și se numește hipogonadism hipergonadotropic. În cazul hipogonadismului secundar, există o scădere a secreției hormonilor gonadotrope - hipogonadismul hipogonadotrop. Stabilirea formei de hipogonadism este importantă pentru medic, deoarece tratamentul adecvat depinde de acest lucru. Mai puțin frecvent este hipogonadismul normogonadotropic, care se caracterizează printr-o producție scăzută de T la un nivel normal de gonadotropine. Se presupune că se bazează pe tulburări mixte în sistemul reproducerii, exprimate nu numai în leziunea primară a testiculelor, ci și în insuficiența ascunsă a reglementării hipotalamo-pituitară.

Simptome gipogonadizma

Simptomele hipogonadismului depind nu numai de gradul de deficiență în organism a hormonilor sexuali, ci și de vârsta (inclusiv perioada intrauterină a vieții) în care a apărut boala. Există forme hipogonadistice embrionare, pre-umane și postpubertate.

Formele embrionice de insuficiență androgenică se manifestă prin anarhism. Deficitul de androgeni, care a avut loc în perioada embrionară timpurie (înainte de săptămâna 20), duce la o patologie severă - hermafroditism.

Formele hipogonadismului complementare, precum și cele embrionare, sunt însoțite de absența (sau expresia slabă) a personajelor sexuale secundare și de formarea sindromului eunuchoid. Termenul "eunuchoidism" a fost propus de Griffith și Duckworth, în terminologia clinică introdusă în 1913 de Tandler și Gros. Pacienții cu acest sindrom sunt, de regulă, de creștere înaltă, fizic disproporționat (membrele lungi, trunchi relativ scurt). Musculatura scheletică este slab dezvoltată, adesea se observă depunerea de grăsime subcutanată de către tipul feminin, ginecomastia adevărată.

Pielea este palidă, părul secundar în perioada pubertății nu apare sau este foarte rar. Mutarea vocii nu are loc - rămâne în ton. Organele genitale sunt subdezvoltate: penisul are dimensiuni mici, testiculele sunt reduse sau absente, scrotul nu este suficient de pigmentat, este atonic, fără plierea caracteristică a bărbaților.

Principalele simptome ale hipogonadismului

• Scăderea libidoului.
• Încălcarea unei erecții.
• Reducerea luminozității orgasmului.
• Deteriorarea indicilor spermiograme.
• Creșterea iritabilității.
• Scăderea capacității de concentrare.
• Scăderea funcției cognitive, afectarea memoriei.
• Depresie.
• Insomnie.
• Scăderea masei musculare și a forței
• Scăderea energiei vitale.
• Durerea osoasă datorată osteoporozei.
• Reducerea părului pubian.
• Scăderea dimensiunii și densității testiculelor.
• Ginecomastia.
• Creșteți cantitatea de țesut adipos.
• Tulburări vasomotorii (hiperemia bruscă a feței, a gâtului, a corpului superior, a căldurii, a fluctuațiilor tensiunii arteriale, a cardiogiei, amețeli, lipsa aerului).
• Scăderea tonusului și a grosimii pielii.

Formele Postpubertatnom de hipogonadism sunt caracterizate prin dispariția caracteristicilor sexuale secundare la bărbații adulți inițial sănătoși: scăderea părului corpului pe fata si corp, subțierea părului, hipoplazie testiculelor și disfuncția sexuală (scăderea libidoului, încetinirea și slăbirea erecție, schimba durata actului sexual, slăbirea și uneori dispariția orgasmului). Unii pacienți au tulburări vegetative-vasculare, au crescut oboseala.

Pentru a identifica anomalii ale fenotipului masculin, trebuie acordată atenție la clarificarea anamnezei. Prezentarea incorectă a fătului, nașterea prematură, livrarea severă ar trebui să aducă la cunoștința medicului posibilitatea de a dezvolta deficit de androgeni în viitor. Este necesar să se acorde atenție caracteristicilor constituționale ale subiectului. Descoperit la băieți, cryptorchidismul sugerează posibilitatea apariției unei insuficiențe testiculare.

Formarea incorectă a organelor genitale externe indică cel mai adesea o patologie genetică și necesită nu doar o examinare clinică, ci și o examinare genetică a pacientului. Cu toate acestea, unele defecte în dezvoltarea genitalului extern pot fi detectate la bărbați și fără simptome de insuficiență testiculară. De exemplu, hipospadiasul este posibil în absența oricăror simptome de insuficiență testiculară.

Hipogonadismul poate fi însoțit de ginecomastie, care apare în alte condiții patologice, care nu sunt asociate cu patologia glandelor sexuale masculine, de exemplu ciroza hepatică. Înfrângerea testiculelor poate fi combinată cu o încălcare a funcției simțului mirosului.

[11], [12]

Formulare

A fost publicată o clasificare diferită a hipogonadismului la bărbați - L. M. Skorodok și colab., V. Clayton și colab., E. Teter.

Hipogonadismul primar (hipergonadotrop) - se datorează deteriorării celulelor Leydig

• congenitale:
  • anarhism;
  • Sindromul Klinefelter;
  • Sindromul XX la bărbați;
  • Sindromul Shereshevsky-Turner la bărbați;
  • sindromul del Castillo  (sindromul celulelor Sertoli);
  • sindromul de masculinizare incompletă.
• dobândite:
  • leziunea infecțio-inflamatorie a testiculelor;
  • hipogonadismul cauzat de expunerea la factori externi nefavorabili;
  • testicule testiculare;
  • prejudiciu.

Hipogonadismul secundar este cauzat de tulburări ale sistemului hipotalamo-pituitar, ceea ce duce la o scădere a secreției hormonului LH, stimulând producția de testosteron în celulele Leydig

• congenitale:
  • Sindromul lui Callman;
  • deficiență izolată a hormonului luteinizant;
  • hipofize;
  • kraniofaringioma;
  • Sindromul lui Maddock.
• dobândite:
  • leziune inflamatorie-inflamatorie a regiunii hipotalamo-hipofizare;
  • distrofie adiposogenitală;
  • tumori ale regiunii hipotalamo-hipofizare;
  • pierderea funcțiilor tropice ca urmare a deteriorării traumatice sau chirurgicale a regiunii hipotalamo-pituitare;
  • sindromul hiperprolactinemic.

Prin durata bolii:

• hipogonadismul permanent. În cele mai multe cazuri, hipogonadismul este o boală cronică de-a lungul vieții;
• hipogonadismul tranzitoriu (simptomatic). În unele cazuri, hipogonadism este temporară și nu necesită un tratament separat, deoarece secreția de androgeni într-un număr de boli ale sistemului endocrin (hipotiroidism, gipeprolaktinemiya, decompensarea de diabet, obezitate), precum și tulburări ale funcției renale sau hepatice, sau sub acțiunea medicamentelor (hipogonadism iatrogene) recuperat după tratamentul bolii de baza elimina factorii care inhibă sinteza de testosteron.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostice gipogonadizma

Deoarece deficitul de testosteron poate fi o manifestare a unui număr de boli endocrine (prolactinom, hipotiroidism, etc.), examinarea și tratamentul trebuie efectuate de un endocrinolog.

Sarcina principală în examinarea unui pacient cu hipogonadism este de a determina nivelul posibil de leziune: central (hipotalamo-hipofizar) sau periferic (testicular).

Gonadele hipofuncție de sex masculin diagnosticați, în plus față de istoria de date, biotopologicheskogo studiu, pe baza radiografie sondaj a craniului și brațul cu articulația încheietura mâinii, determinarea cromatinei sex și cariotipului, analiza morfologică și chimică a ejaculat, și, dacă este necesar - biopsie testiculară. Cel mai informativ în determinarea directă a concentrațiilor plasmatice de gonadotropine (LH și FSH), testosteron (T) și, dacă este indicat, prolactina (PRL).

Mai puțin informative sunt ratele de excreție urinară ale 17-cetosteroidilor (17-CS). Determinarea nivelurilor de hormoni în plasmă vă permite să stabiliți un diagnostic de hipogonadism primar sau secundar. Conținutul ridicat de gonadotropine indică hipogonadismul primar (hipergonadotrop), hipogonadismul scăzut până la cel secundar (hipogonadotrop). Pot exista forme de hipogonadism cu deficiență izolată de LH și FSH. Este important să se determine nivelul de prolactină din plasmă, care permite atribuirea unor forme de hipogonadism grupului de hipogonadism hiperprolactinemic.

Studiul ejaculatului caracterizează starea funcției reproductive a testiculelor. Ejacularea normală demonstrează un nivel suficient de hormoni sexuali în corpul pacientului. Aceasta este metoda cea mai simplă și cea mai accesibilă, care permite indirect evaluarea stării hormonale a sistemului reproductiv la bărbați. O biopsie testiculară relevă starea de spermatogeneză și are o mare valoare diagnostică atunci când obturația vaselor deferente.

Metoda de scanare cu ultrasunete a organelor pelvine, care permite judecarea locului testiculelor cu criptorhidism și, de asemenea, despre magnitudinea lor, este din ce în ce mai folosită.

Examinarea trebuie să includă următoarele metode de diagnosticare

• examenul hormonal;
• definirea cariotipului;
• IRM a creierului.

Examinarea Hormonal vizează evaluarea stării funcționale a hipotalamo-hipofizo-testiculele în care rezultatele pot fi diferențiate de la hipogonadotropic patologie testiculară primară hipogonadism. Examenul hormonal include determinarea nivelului următorilor hormoni din sânge:

• LG și FSG;
• testosteron;
• GSpG;
• estradiol,
• prolactina;
• CIA

Metoda indirectă cea mai simplă și cea mai accesibilă pentru diagnosticarea hipogonadismului este de a determina așa-numita vârstă osoasă utilizând metoda cu raze X. Androgenii afectează structura țesutului osos și determină diferențierea sexuală a scheletului. În timpul pubertății, procesul de osificare a zonelor metaepifesiale este finalizat sub influența directă a androgenelor. Deficitul de androgeni, disponibil în hipogonadism, duce la inhibarea proceselor de osificare a cartilajului și a osteoporozei. Prin urmare, aproape toți acești pacienți au modificări ale sistemului osteoarticular. Deoarece maturarea scheletului depinde de saturarea organismului cu hormoni sexuali, vârsta osoasă reflectă în mod direct gradul de maturitate sexuală a organismului.

Există mai multe metode cu raze X pentru determinarea vârstei osoase, care ia în considerare gradul de maturitate al scheletului, gradul de diferențiere și synostosis. Cele mai indicative ale acestor procese în oasele încheieturii mâinii. Vârsta osoasă vă permite să determinați cu precizie debutul pubertății.

Astfel, o creștere a volumului de testicule (primul semn de pubertate) corespunde cu vârsta osoasă 13.5-14 ani și creșterii pubertale are loc la vârsta osoasă de 14 ani. După activarea pubertare a functiei gonadelor vine radioulnara epifiză la metafizeaza în osul metacarpian I. Full pubertate radiologica caracterizează prin dispariția încrucișate striatiile din oasele lungi ale antebrațului pe site-ul liniilor epifizare închise. Acest lucru vă permite să se facă distincția imediat vârsta biologică prepubescent de pubertate, de la apariția oaselor sesamoid în I metacarpophalangeal comună (vârsta osoasă corespunde cu 13,5 ani), în absența sinostoză în I articularea metacarpofalangiană reflectă o continuare a stat mai infantil. Prezența sinostoză în articulare metacarpophalangeal I prezintă incluziunea activă a funcției gonadale. Astfel, este necesar să se ia în considerare starea altor glande endocrine, care afectează, de asemenea, diferențierea scheletic (glande suprarenale, tiroida si altele.).

Vârsta osoasă a pacientului este determinat prin compararea studiului cu raze X a rezultatelor perii (faza de detectare și etapele osteogenezei) cu reglementările corespunzătoare. La determinarea vârstei osoase ar trebui să fie luate în considerare și alte semne de osteopenie (asimetrie a osificării, o pervertire a ordinii osteogenezei, și altele.) Și să acorde o atenție la variantele extreme (cel mai devreme și cea mai recentă perioadă apariția de osificare și a punctelor de dezvoltare radioulnara), care pot fi din cauza diferite și , în special, factori ereditari.

Trebuie reținut faptul că există diferențe în ceea ce privește vârsta osoasă în rândul locuitorilor de latitudini geografice diferite. Este bine cunoscut faptul că pubertatea printre locuitorii latitudinilor sudice are loc mai devreme decât colegii lor din nord. Cu toate acestea, în unele regiuni etnografice ale lumii, se găsesc aproape date identice cu privire la maturarea scheletului osului. Este cauzată de o serie de caracteristici și, în primul rând, de factori climatici. Folosind tabelul prezentat de vârstă osoasă, este necesar să se acorde atenție variantelor extreme ale celor mai vechi și ultimii termeni de osificare, ținând cont de reședința pacientului.

Durata osificării mâinii și antebrațului distal la bărbați (ani)

Punctele de bodificare și synostosis	Termeni
	Mai devreme	Cele mai recente	Medie
Epifiză distală a ulnei	6	10	7-7,1 / 2
Procesul stiloid al ulnei	7	12	9.1 / 2-10
Osul pisiform	10	13	11-12
Sesamoidous oase în I metacarpophalangeal comun	11	15	13,1 / 2-14
Sinostoză:
în osul metacarpal	14	17	15,1 / 2-16
în oase metacarpale II-V	14	19	1b, 1 / 2-17
în falangele terminale	14	18	16-1, 1/2
în centrul "	14	19	1b, 1 / 2-17
în mijloc »	14	19	1b, 1 / 2-17
A epifizei distiale a ulnei	16	19	17-18
A epifizei distal a razei	16	20	18-19

Înainte de debutul pubertății hormonale de examinare, inclusiv determinarea de rutină a nivelurilor de LH, FSH și testosteron, nu informativ, deoarece nivelurile acestor hormoni în sânge este destul de scăzută, în legătură cu care, pentru evaluarea funcțională a stării hipotalamo-hipofizo-testicul ar trebui să fie probă de stimulare.

Definiția karyotype. Pentru toți pacienții cu hipogonadism congenital primar ar trebui efectuat un test cromozomal standard pentru a exclude sindromul Klinefelter și alte anomalii cromozomiale posibile.

RMN-ul creierului este efectuat pentru toate brevetele cu hipogonadism secundar pentru evaluarea stării anatomice a structurilor hipotalamice și a glandei pituitare anterioare.

[19], [20], [21], [22]

Diagnostic diferentiat

Hipogonadismul permanentă trebuie diferențiată de așa numita hipogonadism simptomatică, care poate apărea în hipotiroidism, tireotoxicoză, boala hiperprolactinemia, Cushing și hipogonadismul iatrogenă (datorită efectelor toxice ale factorilor de mediu sau medicamente).

Tratament gipogonadizma

Diagnosticul de "hipogonadism" nu este suficient în scopul terapiei patogenetice. Este necesar, în fiecare caz, pentru a stabili natura și amploarea leziunilor gonade: testicule dacă eșecul se datorează direct sau înfrângerea lor se datorează unei scăderi a activității gonadotrop a sistemului hipotalamo-hipofizar. Hipogonadismul, cauzat de patologia glandelor sexuale în sine, se numește primar și rezultă din scăderea secreției de gonadotropine - secundar.

Dacă hipogonadismul este o manifestare a unei alte patologii endocrine, este necesară tratarea bolii subiacente (prolactinomul, hipotiroidismul, tirotoxicoza, boala lui Ithenko-Cushing etc.). În numirea suplimentară a medicamentelor androgenice, acești pacienți nu au nevoie.

Dacă hipogonadism este o boală separată sau simptom (panhypopituitarism et al.), Pacienții trebuie să dețină terapia de substituție constantă cu androgeni (primare, hipogonadism secundar) sau preparate de gonadotropine (hipogonadism secundar), adică prescrierea medicamentelor este de-a lungul vieții. Scopul tratamentului medicamentos al hipogonadism - o normalizare completă a statutului solo: dispariția simptomelor clinice și de recuperare a caracteristicilor sexuale secundare. Doza de medicament reglată individual sub controlul nivelului de testosteron din sânge, care este pe fundalul terapiei trebuie să fie întotdeauna în valori normale (13-33 nmol / L).

Până în prezent, există un număr mare de medicamente androgenice pe piața farmaceutică pentru tratamentul de substituție. Până în prezent, mucegaiurile de injectare de testosteron sunt cele mai populare în multe țări, printre care:

• propionat și fenilpropionat.
• capronat (decanoat) și izocapronat;
• Anant;
• cipionat;
• undecanoat;
• buciclat,
• un amestec de esteri de testosteron;
• microsfere de testosteron.

Propionatul de testosteron are un timp de înjumătățire scurt de T1 / 2, acesta trebuie injectat la fiecare 2-3 zile, astfel încât o monopreparație să nu fie utilizată de obicei. Astfel de eteri, cum ar fi cipionatul și enantatul, au o durată medie de acțiune, de obicei sunt folosiți la fiecare 7-14 zile.

În țara noastră, cele mai frecvente preparate combinate pentru administrarea intramusculară care cuprinde un amestec de esteri ai capronate testosteron, izokapronata, propionat și phenylpropionate. Testosteronul propionat începe să acționeze rapid, dar până la sfârșitul zilei de 1 acțiune se oprește practic fenilpropionatul și izokapronat intră în vigoare în aproximativ o zi, efectul durează până la două săptămâni, în timp ce durata lunga de actiune aer - kapronat, efectul poate dura până la 3-4 săptămâni .

Recent s-au sintetizat esteri de testosteron, cum ar fi buciclat și undecanoat, care durează până la trei luni. Aproximativ același timp de acțiune și o formă specială a medicamentului - microîncapsulat, din care treptat după injecție, testosteronul este eliberat. Cu toate acestea, toate formele de injectare au o serie de dezavantaje - nevoia de cola și, cel mai important, fluctuații ale concentrației de testosteron din sânge de la supra-la subfiziologie, ceea ce este resimțit de un număr de pacienți. Recent, a fost sintetizată o nouă formă de undecanoat de testosteron pentru injecție intramusculară, care are o durată de până la 12 săptămâni și nu are o creștere maximă a concentrației. Cu toate acestea, acest formular nu este înregistrat în Ucraina.

Tratamentul hipogonadismului primar

Se utilizează un amestec de esteri de testosteron:

Testosteron propionat / fenilpropionat / caprogenat / isocapronat / intramuscular / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 dată pe zi pe viață.

Controlul nivelurilor de testosteron în sânge se efectuează după 3 săptămâni și după injectare. Cu un conținut insuficient de testosteron în sânge, frecvența injecției este crescută la 1 ml o dată la 2 săptămâni.

Tratamentul hipogonadismului secundar

Terapia la pacienții cu mărime normală a testiculelor

Dacă nu este necesară recuperarea fertilității:

Testosteron propionat / fenilpropionat / caprogenat / isocapronat intramuscular 30/60/100/60 mg (1,0) o dată la 3 săptămâni pe viață.

Atunci când alegeți o doză de medicament, controlul nivelurilor de testosteron în sânge se efectuează la 3 săptămâni după ultima injecție. Dacă conținutul de testosteron este mai mic decât normal, frecvența injecției este crescută la 1 ml o dată la 2 săptămâni

Dacă este necesar să se restabilească terapia fertilității începe cu introducerea HC. Doza este aleasă strict individual, sub controlul nivelurilor de testosteron din sânge, care trebuie să se situeze întotdeauna în limitele indicilor normali (13-33 nmol / l). Pentru a stimula spermatogeneza, nu mai devreme de 3 luni de la administrarea HG, se adaugă gonadotropină menopauzală (menotropină).

Gonadotropină intramusculară intramusculară 1000-3000 unități 1 dată în 5 zile, 2 ani.

+

(La 3 luni de la începerea terapiei)

Menotropine intramuscular 75-150 UI de 3 ori pe săptămână, 2 ani

Evaluarea eficacității tratamentului pentru spermatogeneză se realizează nu mai devreme de 6 luni de la începerea terapiei combinate cu gonadotropine. Dacă această terapie este ineficientă după 2 ani, ei trec la terapia androgenă, iar problema căsătoriei infertile este rezolvată prin FIV.

Terapia la pacienții cu o scădere a mărimii testiculelor

Indiferent de oportunitatea restabilirii spermatogenezei pentru creșterea mărimii testiculelor, terapia începe cu utilizarea gonadotropinelor:

Gonadotropinul corionic 1000-3000 ED 1 timp în 5 zile, lung

Doza de gonadotropină corionică este aleasă strict individual, sub controlul nivelului de testosteron din sânge, care trebuie să se situeze întotdeauna în limitele indicilor normali (13-33 nmol / l). Nivelul de testosteron este estimat la sfârșitul primei luni de tratament în ziua a 3-4a după ultima injectare a gonadotropinei corionice. Dacă conținutul de testosteron este sub valorile normale (13-33 nmol / l), doza de medicament este crescută la 2000 de unități, evaluarea eficacității terapiei se repetă după 1 lună. Dacă doza este ineficientă: în 2000 de unități trebuie crescută la 3000 de unități. O creștere a dozei de peste 3000 ED este impracticabilă.

Dacă monoterapia CG este ineficientă, poate fi utilizată terapia combinată.

Gonadotropină corionică intramusculară 1000-3000 unități la fiecare 5 zile, prelungită

Testosteron propionat / fenilpropionat / caprogenat / isocapronat intramuscular 30/60/100/60 (1,0) la fiecare 4 săptămâni, pe viață

Evaluarea adecvării dozei selectate se efectuează la 4 săptămâni după injectarea unui amestec de esteri de testosteron, la 3-4 zile după următoarea injectare de HG.

Evaluarea eficacității tratamentului

Evaluarea eficacității tratamentului, independentă de normalizarea simptomelor clinice, trebuie condusă de un sistem aflat sub controlul parametrilor hormonali. Nivelul de testosteron din sânge trebuie să se situeze în intervalul normal (13-33 nmol / l). În cazul hipogonadismului secundar, nivelul testosteronului este suficient. În cazul hipogonadismului primar, este, de asemenea, recomandabil să se determine nivelul LH, care ar trebui să se situeze, de asemenea, în limite normale (2,5-10 UI / L)

Adecvarea dozei selectate este evaluată la sfârșitul primei luni de tratament: în a 3-4 zi după ultima injecție de HC sau la 3 săptămâni după injectarea unui amestec de esteri de testosteron. În condiții normale, se recomandă repetarea controlului timp de 6 luni. În viitor, se efectuează o examinare de laborator o dată la fiecare 6-12 luni.

Evaluarea spermatogenezei (se poate recupera cu hipogonadism secundar) trebuie efectuată nu mai devreme de 2 ani de la începerea gonadotropinelor combinate.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Complicațiile și efectele secundare ale tratamentului

Efectele secundare ale utilizării androgenelor se dezvoltă atunci când se utilizează doze inadecvate de mari. Supradozajul de androgeni conduce la apariția:

• acnee vulgaris;
• nivelul hematocritului.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Erori și numiri nerezonabile

Cele mai frecvente greșeli asociate cu selectarea necorespunzătoare a unei doze de medicament

Doza insuficientă de androgeni sau hC conduce la:

• dezvoltarea și progresia osteoporozei;
• încălcarea funcției sexuale, care se manifestă printr-o scădere a libidoului, o erecție insuficientă, precum și o cantitate mică de ejaculare;
• slăbiciune musculară;
• depresie;
• scăderea eficienței

Adesea, există greșeli cauzate de alegerea greșită a medicamentului pentru terapia de substituție a hipogonadismului:

• testosteron undecanoat (pentru administrare orală) - dat fiind eficiența scăzută a medicamentului, este indicat numai pentru deficitul de androgen legat de vârstă;
• gonadotropină corionică - cu hipogonadism primar, cererea este nerezonabilă;
• meridional - luați în considerare lipsa unui spectru complet de acțiune androgen nu este indicată pentru terapia constantă;
• fluoximesteron, metiltestosteron provoca leziuni hepatice - prin creșterea nivelului de enzime din sânge, înainte de debutul colestază și pelioză (chisturi pline cu sânge) și neoplazice afectează negativ metabolismul lipidelor. Utilizarea lor în multe țări și în Europa de Vest este în general oprită.

În cazuri rare, există erori asociate cu numirea nejustificată a medicamentelor androgenici pentru hipogonadism simptomatic, apare pe un fundal de hipotiroidism, tireotoxicoză, hiperprolactinemia, boala Cushing. De asemenea, există adesea suficientă prescripție nerezonabilă de medicamente androgenice la sportivi pentru a crește masa musculară și activitatea fizică. În cazurile de hipogonadism sistematic, tratamentul bolii subiacente, care conduce la recuperarea independentă a secreției de testosteron, este necesar. Medicamentele androgene suplimentare nu sunt necesare.

[37], [38], [39]

Prognoză

Terapia de substituție adecvată duce, de regulă, la o îmbunătățire a bunăstării și o reducere a simptomelor. Începutul creșterii părului pe trunchi, membrele apare în 6-8 luni de la începutul tratamentului. Creșterea penisului la pacienții netratați se observă la orice vârstă în primele 6-10 luni de tratament. Funcția sexuală este restabilită în 1-2 luni de la începerea tratamentului. Ejacularea care a fost absentă la începutul tratamentului este restabilită în 2-3 luni. Normalizarea densității țesutului osos nu este observată mai devreme de 6-8 luni după inițierea tratamentului

Odată cu începerea în timp util a tratamentului pentru hipogonadismul secundar, în unele cazuri este posibilă restaurarea spermatogenezei. La pacienții cu hipogonadism primar, recuperarea spermatogenezei este imposibilă.

[40]