Eritem persistent falnic: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Rezistent la Eritemul falnic privit ca o forma localizata de vasculita leucocitoclazică, deși locația finală a bolii nu a fost determinată. Distinge formă simptomatică asociată care iau medicamente si diverse boli (colita ulcerativa, infectii, artrita) și formă idiopatică semnificativ mai rare. Sugerează o posibilă legătură eritem persistent paraproteinemia falnic. Pentru eritem întruchipări rezistent în creștere J. Herzberg (1980) se referă cholesterosis extracelular Urbach. Sunt descrise cazuri familiale unice. Eritem în creștere stabil clinic apare noduli cianotice rozalie sau roșietice, în mod frecvent variind grupate în apropierea articulațiilor (în special în dorsale a mâinilor, în genunchi și cot) și se toarnă în plăci neregulate mari, uneori circulară, formă, de multe ori o retragere în centru, care le conferă o asemănare cu granulomul inelar. Pot exista ulcerații, erupții cutanate buloase și hemoragic, atunci cand infectate - dezvoltarea vegetației. Locul focarelor regresive este hiperpigmentarea. Leziunile cutanate precum eritem persistent pot fi observate în creștere la sindromul Sweet.

Pathomorfologia este caracterizată prin semne de vasculită alergică, adică modificări distructive ale pereților vaselor și infiltrarea lor și infiltrarea țesutului perivascular cu granulocitele predominant neutrofilice karyorrhexis fenomene. În treimea superioară a vaselor mici ale dermului observat umflarea celulelor endoteliale, schimbarea fibrinoidă, în special în celulele proaspete și infiltrarea granulocitelor neutrofile. În elementele mai vechi, vasele suferă hialinoză, caracteristică acestei boli. În infiltrate, pe lângă granulocitele neutrofile, se găsesc limfocite și histiocite. Mai mult, modificările fibrotice ale vaselor și ale dermei predomină, totuși pot fi detectate infiltrate inflamatorii de caracter focal, printre care leucoclasa este determinată local. Pot exista o cantitate diferită de depozite extracelulare de colesterol, care este asociată cu colorarea galbenă a unor leziuni. Cu o depunere semnificativă de eliberare a colesterolului o versiune specială a bolii - pentru cholesterosis extracelular care nu este asociată cu tulburări ale metabolismului lipidelor, și este, probabil, rezultatul unei leziuni tisulare greu la extra- și intracelulare depozite de colesterol.

Histogeneză. Majoritatea pacienților au complexe imune circulante, o creștere a IgG sau IgM, în 50% din cazuri se observă un defect de chemotaxie a neutrofilelor. Folosind metoda imunofluorescenței directe folosind metoda imunoperoxidazei, leziunile imunoglobulinelor G, A, M și C3 ale componentelor complementului în jurul vaselor sunt descoperite în leziuni. Unii pacienți suferă de gamapatie monoclonală IgA sau IgG sau mielom. Se presupune rolul agenților infecțioși, în special antigeni streptococici și E. Coli în dezvoltarea bolii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],