Embolie pulmonară (PE): tratament

Embolie pulmonară (PE) - este ocluzia trunchiul principal al arterei pulmonare sau a ramurilor sale diferite de calibru trombus, format inițial în venele de circulația sistemică sau în cavitățile drepte ale inimii și adus în fluxul sanguin al fluxului sanguin pulmonar.

Primul ajutor în stadiul preospitalitar

[1], [2], [3]

Anestezie

Se administrează strontic intravenos în 10-15 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu:

• 2 ml de soluție fentanil 0,005% (efect analgezic) cu 2 ml de soluție 0,25% de droperidol (are efect neuroleptic) - o metodă de neuroleptanalgezie; cu o tensiune arterială sistolică sub 100 mm Hg. Art. Se administrează 1 ml droperidol;
• 1-2 ml dintr-o soluție 2% de promedol sau 1 ml dintr-o soluție 1% de morfină sau 3 ml dintr-o soluție 50% de analgin cu 1 ml dintr-o soluție 2% de promedol.

Înainte de introducerea analginului, trebuie să aflați dacă a fost tolerat în trecut.

Anestezia împiedică dezvoltarea durerii reflexului. Morfina, împreună cu un efect analgezic, cauzează o creștere a adâncimii și o scădere a ratei respiratorii; Astfel, dispneea, care este atât de caracteristică a PE, este redusă. Droperidolul afectează în mod favorabil microcirculația, reduce spasmul arterelor pulmonare și arteriolele, ameliorează pacienții.

[4], [5]

Introducerea heparinei intravenos

Introduceți 10.000-15.000 de unități de heparină în 10 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu.

Heparina inhiba factorii de coagulare (trombină, factorii IX, X, XI, II), potențează acțiunea antitrombina III. Actiune In plus anticoagulant al heparinei previne tromboza arterei pulmonare embolia distal și proximal secundar, ameliorează spasmele arteriole și bronhiolelor pulmonare, cauzate de acțiunea serotoninei plachetare, histamina, agregarea plachetara scade, previne răspândirea venos proces trombotic, care este sursa PE.

Heparina previne, de asemenea, formarea de fibrină, care este deosebit de importantă, deoarece trombii venoase constau în mare parte din fire fibrinice și celulele roșii sanguine pe care le-au captat.

Administrarea intravenoasă a euptilinei

Introduceți 10 ml de soluție 2,4% de eupilin în 10-20 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu intravenos, foarte lent (timp de 5 minute). Cu tensiune arterială sistolică sub 100 mm Hg. Art. Nu se administrează Euphyllinum.

Infuzia intravenoasă de eupilină ameliorează bronhospasmul, reduce hipertensiunea pulmonară și remediază spasmul arterei pulmonare.

Rezolvarea colapsului

Se injectează intravenos 400 ml de rheopoliglucoză la o rată de 20-25 ml pe minut (o rată ridicată de administrare datorată hipotensiunii pronunțate).

Reopoliguicin (soluție reomacrodex) - soluție de 10% dextran cu greutate moleculară mică, reduce funcția de aderare și agregare a trombocitelor, crește volumul de sânge circulant, crește tensiunea arterială. La pacienții cu CVP înalt, administrarea reopoliglucinei este contraindicată.

Intravenos injectat 2 ml dintr-o soluție 0,2% de noradrenalină în 250 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu la o viteză inițială de 40-50 picături pe minut (în continuare, viteza se reduce la 10-20 picături pe minut), sau 0,5 mg angiotensinamidă în 250 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% (rata de administrare este aceeași).

Norepinefrina și angiotensinamida cresc tensiunea arterială, provocând un spasm al arterelor, arteriole (adică, creșterea rezistenței periferice). Norepinefrina crește, de asemenea, debitul cardiac.

Cu hipotensiune arterială persistentă, se administrează intravenos 60-90 mg prednisolon.

În cazul în care condițiile permit, în schimb mai bine noradrenalina dopamina administrate intravenos, deoarece crește debitul cardiac atunci când este administrat la un debit de 5-17 mg / kg pe minut, și nu afectează perfuzia cerebrală ischemică. Cu colapsul continuu, rata de administrare crește.

[6], [7]

Asistență de urgență pentru dezvoltarea sindroamelor care pun viața în pericol

Cu insuficiență respiratorie acută severă, intubația endotraheală și ventilația mecanică sunt efectuate cu orice dispozitiv manual. Dacă nu este posibilă efectuarea ventilației, se utilizează terapia cu oxigen prin inhalare.

În cazul apariției deceselor clinice se efectuează un masaj cardiac indirect, IVL este continuată; dacă este imposibil să se efectueze ventilarea, respirația artificială se face "de la gură la gură".

In timpul masajului inimile presiunea generată în ventriculul drept, se intinde peretele elastic al arterei pulmonare și porțiunea din sânge, ocolind embolul situat central cade în patul vascular distal al plămânilor, ceea ce duce la o recuperare parțială a fluxului sanguin pulmonar,

În același timp, masajul cardiac indirect poate fi ineficient datorită posibilității fragmentării cheagurilor de sânge mari și a embolizării crescute.

Cu embolizarea trunchiului principal sau a ramurilor principale ale arterelor pulmonare, se produce aproape imediat moartea clinică, iar ajutorul începe imediat cu ajutorul tehnicilor de resuscitare - masajul inimii și respirația "de la gură la gură". Dar, în această situație, resuscitarea clinică este, de regulă, ineficientă.

În dezvoltarea aritmiilor, terapia antiaritmică se efectuează în funcție de tipul tulburărilor de ritm.

Lidocaina Dacă tahicardie ventriculară și extrasistole ventriculare frecvente administrate intravenos - 80-120 mg (4-6 ml de soluție 2%) în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, după 30 min - alte 40 mg (adică, 2 ml de 1% soluție).

Cu tahicardie supraventriculară, extrasistole supraventriculare, se injectează intravenos 2-4 ml de soluție 0,25% de izoptin (phinoptin) în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Isoptinul este administrat rapid sub controlul tensiunii arteriale.

Dacă tahicardie supraventriculară, supraventriculare sau aritmii ventriculare, precum și tahicardie ventriculară poate fi aplicată kordaron - 6 ml dintr-o soluție 5% în 10-20 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, prin injectare intravenoasă lentă.

După ameliorarea sindromului durerii, insuficiența respiratorie acută, colapsul pacientului imediat spitalizat în unitatea de terapie intensivă și resuscitarea. Transportul se efectuează pe tatuaje cu cap de cap ușor înălțat.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Îngrijirea bolnavilor

În departamentul de terapie intensivă și reanimare, cateterizarea venoasă subclaviană este efectuată în legătură cu nevoia de a vărsa agenți trombolitici și alți agenți în vena și de a măsura și presiunea venoasă centrală.

Într-o serie de cazuri este posibil să se stabilească administrarea intravenoasă a medicamentelor într-o venă qubitală prin puncția obișnuită.

Trombolitice

Terapia trombolitică este principala măsură curativă și trebuie efectuată imediat.

Terapia trombolitică este eficientă atunci când este aplicată în primele 4-6 ore de la debutul bolii și este prezentată în primul rând în tromboembolismul masiv, adică ocluzia ramurilor mari ale arterei pulmonare. La numirea terapiei trombolitice după 4-6 ore de la debutul bolii, eficacitatea acesteia este discutabilă.

În conformitate cu VS Savelievym dezvoltat și soaet. (1990) Criterii de terapie trombolitică este indicat pentru deficitul de perfuzie 30-59%, 16-17 indicele scor angiografică de Miller, presiunea sistolică și în final diasgolicheskom ventriculului drept, respectiv 40-59 si 10-15 mm Hg. Presiunea medie în trunchiul pulmonar este de 25-34 mm Hg. Art. La grade mai mici de deficiență de perfuzie și presiune mai scăzută în ventriculul drept și trunchiul pulmonar, este suficient să se efectueze o terapie anticoagulantă. Terapia trombolitică este inutil atunci când deficit de perfuzie mai mult de 60%, indicele angiografice peste 27 de puncte de Miller, sistolică și diastolică în ventriculul drept 60 și peste 15 mm Hg. Art. Respectiv, presiunea medie în trunchiul pulmonar depășește 35 mm Hg. Art.

Condițiile necesare pentru terapia trombolitică a embolismului pulmonar sunt:

• verificarea fiabilă a diagnosticului (rezultate pozitive ale angiografiei sau rezultate foarte probabile ale scintigrafiei pulmonare a perfuziei de ventilație);
• posibilitatea controlului de laborator în ceea ce privește caracterul adecvat al tratamentului;
• o înțelegere clară a naturii eventualelor complicații ale terapiei trombolitice și a modalităților de a le elimina.

Terapia trombolitică este contraindicată în următoarele situații:

• (timp de până la 10 zile) după leziuni sau intervenții chirurgicale;
• bolile concomitente în care există un risc crescut de complicații hemoragice (ulcer peptic în faza acută, hipertensiune arterială necorrectabilă, accident vascular cerebral recent, etc.);
• folosind streptoidazy acilat sau complexele cu plasminogen sau Streptodekaza - recente (în decurs de 6 luni) infecție streptococică sau preparate de tratare uzate din produse metabolice ale beta-hemolitic streptococ;
• tuberculoza activa;
• vene varicoase ale editorului;
• hipocoagularea inițială;
• diateza hemoragică a oricărei etiologii.

În dizolvarea trombului, plasmina joacă un rol major, care este una dintre proteinele serice. Plasmina este formată din precursorul inactiv al plasminogenului - beta-globulină cu o greutate moleculară de 92 000 daltoni, care este sintetizat în principal în ficat.

Concentrația plasminogenului în sânge (1,5-2 μmol / l) este semnificativ mai mare decât cea necesară pentru fibrinoliză fiziologică.

Transformarea plasminogenului proenzim în plasmina activă are loc sub influența diverșilor activatori ai plasminogenului, dintre care, în funcție de origine, se disting următoarele trei grupe:

• activatori plasminogenici (umorali) activi care sunt prezenți în sânge ca precursori (factorul XII al sistemului de coagulare, prekallikreină);
• activatori de plasminogen extern (țesut) care sunt eliberați în lumenul vasului de către celulele endoteliale sau eliberați din țesuturile deteriorate;
• activatori de plasminogen exogeni care sunt injectați în sânge în scopuri terapeutice (de exemplu, streptokinază, urokinază și alte medicamente).

Mecanismul principal pentru activarea plasminogenului este secreția de către celulele endoteliale a unui activator de țesut puternic al plasminogenului.

În sângele uman există întotdeauna inhibitori specifici ai activatorului de plasminogen, precum și inhibitori de plasmină.

Astfel, acțiunea fibrinolitică a plasminului depinde de relația sa cu inhibitorii de activator de plasminogen și inhibitorii de plasminogen.

Circulând în plasmina liberă în sânge scindează fibrina, fibrinogenul, factorii V și VIII.

Creșterea activității sanguine fibrinolitice în PE este posibilă în două moduri:

• introducerea de activatori de plasminogen, care sporesc formarea plasminelor din plasminogenul endogen;
• prin introducerea unei plasme in vitro activate, crescând astfel conținutul său în sânge.

Activatori de plasminogen

Streptokinaza (snortaza, celaza, agelizin, cabakinaza) - un activator indirect de plasminogen, obtinut din cultura streptococului beta-hemolitic C.

Streptokinaza formează un complex cu plasminogen, a cărui moleculă suferă schimbări de informație, ducând la expunerea centrului activ. Complexul streptokinază-plasminogen joacă rolul unei enzime în conversia plasminogenului endogen în plasmina. Plasmina rezultată este degradarea enzimatică a fibrinei atât prin ekzotrombolizisa (cheag de dizolvare în afara) și endotrombolizisa asociată cu penetrare în streptokinaza și activarea cheag suprafață fiind pe șuvițe plasminogen de fibrină.

Distrugerea rețelei de fibrină duce la dezintegrarea elementelor constitutive ale trombului și dezintegrarea acestuia în fragmente mici, fie purtate cu flux sanguin, fie dizolvate de plasmină.

Streptokinaza și alte medicamente trombolitice prin produsele de degradare a fibrinei care circulă în sânge blochează agregarea trombocitelor și a eritrocitelor, reduc viscozitatea sângelui, provoacă bronhodilatarea. Medicamentele trombolitice îmbunătățesc funcția contractilă a miocardului (produsele de degradare a fibrinei au un efect inotropic direct).

Tratamentul streptokinazei

Soluția de clorură de sodiu, ml 100-200 izotonica dizolva 1,000,000-1,500,000 UI streptokinază și injectat intravenos timp de 1-2 ore. Recomandată a intra intravenos 60-120 mg prednisolon anterior sau împreună cu streptokinază, pentru a preveni reacțiile alergice.

Există oa doua metodă de tratament cu streptokinază, care este considerată mai rațională. Inițial, se administrează intravenos 250 000 ME (acest lucru asigură neutralizarea anticorpilor antistreptococici care circulă în sânge la majoritatea pacienților care nu au suferit o infecție streptococică în trecutul recent). Pentru a preveni complicațiile alergice, înainte de introducerea streptokinazei, prednisolonul este administrat în doză de 60-90 mg. În absența reacțiilor alergice severe (o creștere accentuată a temperaturii corpului, frisoane nerezolvate, urticarie, bronhospasm), injectarea de streptokinază continuă la o doză de 100.000 VD / h. Durata administrării streptokinazei depinde de efectul clinic și este de 12-24 ore.

Înainte de tratament streshokinazoy adecvat pentru a determina timpul activat de tromboplastină parțial (APTT), timpul de protrombină, timpul de trombină (PT), concentrația de fibrinogen în plasma sanguină, numărul de celule roșii din sânge, numărul de trombocite, hemoglobină, hematocrit, pentru a testa toleranta la streptokinaza, rezultatele cărora pot fi evalua răspunsul sistemului hemostazei la administrarea de streptokinază.

Repetarea examenului de laborator se efectuează la 3-4 ore după administrarea sgregocinazei. Modul de administrare poate fi considerat optim dacă concentrația de fibrinogen în plasma sanguină este redusă la 1,5-1 g / l, iar TV este dublat în comparație cu norma (30 s). Cu o scădere mai pronunțată a concentrației fibrinogenului și a prelungirii TB, doza de streptokinază trebuie redusă, în situația opusă - crescută.

Corectarea dozei de streptokinază depinde și de rezultatele testului de toleranță la streptokinază. În toleranță normală la un conținut ridicat de streptokinaza al fibrinogenului în plasmă (mai mult de 1,5 g / l) și alungire mai mică de 2 ori a televizorului pentru a indica excesul de deficit de plasminogen-streptokinaza plasminogen complex și nelegat. În acest caz, este necesară reducerea dozei de streptokinază cu 25-50%. Schimbare mai mult de 5 ori la TV arată o cantitate mică de-streptokinaza plasminogen plasminogen nelegată complex și excesul este convertit în plasmină giperplazminemii de dezvoltare. În această situație, este necesară creșterea dozei de streptokinază de 2 ori (până la 200 mii de unități pe oră).

Cu o toleranță inițială ridicată la streptokinază și o prelungire insuficientă a TBC în cursul terapiei trombolitice, este necesară creșterea dozei de streptokinază.

Când în imposibilitatea de a testa pentru toleranță la streptokinaza corectată doza streptokinaza poate fi măsurată prin euglobulină liză (caracteristici fibrinolitice), concentrațiile de plasminogen, alfa2-antiplasmină (activitatea plasminei măsură indirectă, D-dimer (fibrină de produse plasmină proteoliză).

O creștere mai mică de două ori a lizării euglobulinelor, o creștere a concentrației de produse de degradare fibrinogen / fibrină (mai mică de 100 pg / ml) este o dovadă a unui efect trombolitice insuficient. Scăderea pronunțată a concentrației de fibrinogen cu un conținut ridicat de produse de degradare și de dimeri D scăzut indică o predominanță a fibrinogenolizei față de fibrinoliză și un risc crescut de complicații hemoragice.

Streptokinaza este obținută din bacterii, deci are proprietăți antigenice. Sângele uman conține întotdeauna anticorpi împotriva streptokinazei din cauza infecțiilor frecvente cu streptococi. Titrul de anticorpi împotriva streptokinazei crește rapid în câteva zile după administrarea sa și atinge un maxim în câteva săptămâni. Acest vârf poate fi de 1000 de ori mai mare decât nivelul bazal; numai după 6 luni titrurile de anticorpi la streptokinază revin la valorile inițiale (înainte de introducere). De aceea, injectarea repetată de streptokinază în 6 luni după tratament poate fi periculoasă.

Efectele secundare ale streptokinazei: febră, frisoane, dureri de cap, greață, durere în regiunea lombară.

Streptodeaca - streptokinază imobilizată pe dextran solubil în apă. Medicamentul are o acțiune extinsă. Timpul de înjumătățire al streptodeacazei atinge 80 de ore, ceea ce permite administrarea medicamentului o dată sub formă de bolus. Eliberare treptată a enzimei de complex cu dextran asigură o creștere semnificativă a activității fibrinolitice din sânge 3-14 zile, fără scăderea notabilă a concentrațiilor plasmatice de fibrinogen și de alți factori de coagulare a sistemului de sange.

Procedura de tratament cu streptochist

Doza totală de streptodează este de 3.000.000 de unități. Pre 1,000,000-1,500,000 preparare UI este diluată în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu și se administrează intravenos în bolus de 300.000 UI (3 ml) în absența reacțiilor adverse după 1 oră de repaus medicament administrat 2.700.000 UI, diluată în 20-40 ml de soluție izotonică de sodiu clorură, timp de 5-10 minute. Reintroducerea Streptodekaza este posibil să nu mai devreme de 3 luni.

În prezent, streptodedesis-2 este produs, mai eficient decât streptodedesis.

Urokinaza este o enzimă care transformă direct plasminogenul în plasmină. Găsit pentru prima dată în urină umană, se găsește și în sânge. Se obține din cultura celulelor renale ale embrionului uman.

Urocinaza este injectată intravenos într-o doză de 2.000.000 unități timp de 10-15 minute (dizolvată în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu). Puteți introduce 1.500.000 de unități sub formă de bolus, apoi 1.000.000 de unități sub formă de perfuzie timp de 1 oră.

Cea mai populara metoda de administrare a urokinazei următoarele: în timpul primelor 15-30 de minute administrat i.v. 4400 U / kg greutate corporală a pacientului, iar apoi timp de 12-24 h au continuat administrarea la o doză de 4400 corectarea dozei HP / kg / h în funcție de rezultatele definițiilor de control și TV concentrația de fibrinogen. În tratamentul urokinazei, reacțiile alergice sunt mult mai puțin frecvente decât în cazul streptokinazei.

Actylaza (alteplaza) - activator de plasminogen tisular recombinant, identic cu activatorul de plasminogen de țesut uman, nu posedă proprietăți antigenice și nu provoacă reacții alergice. Medicamentul este disponibil în flacoane care conțin 50 mg de activator de plasminogen, în plus, este atașat un flacon cu un solvent. Intrat intravenos în picături de 100 mg timp de 2 ore.

Prourokinază, un singur lanț urokinaza plasminogen activator produs prin recombinare, administrat intravenos în doză de 40-70 mg de 1-2 ore. Atunci când este necesar complicații ale terapiei trombolitice pentru a opri sângerarea și administrarea de transfuzii intravenoase trombolitic plasmă proaspătă congelată, precum și intră intravenos în fibrinoliză inhibitor trasilol o doză de 50 mii de unități.

A fost dezvoltată o tehnică pentru introducerea tromboliticelor în vena subclaviană și artera pulmonară.

Administrarea plasminelor activate

Fibrinolizina (plasmina) este un plasminogen (profibrinolizină), activat din plasmă umană și activat in vitro prin tripsină. Soluția de fibrinolizină este preparată din pulbere chiar înainte de administrare pentru a evita pierderea activității în timpul depozitării la temperatura camerei.

Fibrinolizina este injectată intravenos cu 80.000-100.000 unități în 300-400 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu, în timp ce heparina este adăugată la soluție - 10.000 unități la 20.000 de unități de fibrinolizină. Rata de perfuzare este de 16-20 picături pe minut.

Plasminarea exogenă (fibrinolizina) acționează încet și nu este suficient de eficientă pentru dizolvarea trombilor arteriali. În plus, aceasta cauzează adesea reacții pirogenice și alergice, așa că este rar utilizată în prezent.

În procesul de terapie trombolitică, există un pericol de complicații trombolitice la începutul perioadei de după încheierea trombolitice datorită consumului exprimat de plasminogen. Pentru prevenirea trombozei, terapia cu heparină este indicată. Este foarte important să se determine momentul de debut al terapiei cu heparină după terminarea tromboliticelor.

Pornirea de prea devreme a terapiei cu heparină este agravată de hipocoagularea cauzată de produsele de degradare fibrinogen / fibrină rezultate din utilizarea tromboliticelor. Amânarea terapiei cu heparină crește riscul de tromboză recurentă.

Spre deosebire de infarctul miocardic cu PE, împreună cu trombolitice, nu se administrează heparină.

Tratamentul cu heparină poate fi inițiat dacă, după terminarea terapiei trombolitice, concentrația de fibrinogen nu este mai mică de 1 g / l (normă 2-4 g / l) și TV este alungită de cel mult 2 ori. În mod obișnuit, tratamentul cu heparină este conectat la 3-4 ore după terminarea terapiei trombolitice.

[15], [16]

Terapia anticoagulantă

Tratamentul cu heparină începe imediat după diagnosticarea PE (în absența contraindicațiilor), dacă nu se efectuează terapia trombolitică sau la 3-4 ore de la terminarea acesteia. O doză adecvată de heparină este selectată individual. Este considerată doza optimă, în care timpul de coagulare și APTT sunt de 2 ori mai mari decât în cazul celor inițiale. Cea mai obișnuită metodă de tratament cu heparină este următoarea: se injectează imediat intravenos cu 10 000 UI de heparină și apoi începe o perfuzie intravenoasă continuă de 1-2 mii de heparină pe oră timp de 7-10 zile. Rich (1994) recomandă administrarea a 5000-10.000 unități de heparină intravenos la un moment dat, urmată de o perfuzie constantă de 100-15 unități / kg / min. Dacă APTT este mai mare de 2-3 ori mai mare decât valoarea inițială, rata de perfuzare cu heparină scade cu 25%.

Mai rar, heparina se administrează sub formă de injecții sub piele a stomacului de 5-10 mii de unități de 4 ori pe zi.

Cu 4-5 zile înainte de anularea propusă de heparină, anticoagulante indirecte (anti-vitamina K) -fenilină până la 0,2 g / zi sau pelentină sunt prescrise până la 0,9 g / zi. Adecvarea dozei de anticoagulante indirecte este controlată prin determinarea timpului de protrombină. S. Rich (1996) recomandă utilizarea warfarinei într-o doză de 10 mg pe zi timp de 2 zile, apoi doza este reglată în funcție de timpul de protrombină (reducerea optimă este de 50%). Pentru cel puțin 5 zile, administrarea warfarinei trebuie combinată cu heparină, deoarece warfarina reduce în primul rând nivelul proteinei C, care poate determina tromboză.

Astfel, în 4-5 zile, un pacient cu embolie pulmonară primește simultan injecții cu heparină și ia anticoagulante indirecte. Utilizarea simultană a heparinei și a anticoagulanților indirecți se datorează faptului că aceasta din urmă reduce inițial nivelul proteinelor C și S (inhibitori naturali de coagulare), care pot contribui la tromboză.

Durata minimă a tratamentului cu anticoagulante indirecte este de 3 luni, după o recidivă de flebotromboză sau tromboembolism pulmonar de 12 luni. După recidive repetate de tromboză a venelor principale ale extremităților inferioare și în cazul nerealizării prevenirii chirurgicale a emboliei pulmonare, tratamentul anticoagulant este prescris pentru viață.

În legătură cu necesitatea unei recepții prelungite a anticoagulantelor indirecte, este important să se ia în considerare interacțiunea lor cu alte medicamente.

Cu tromboembolismul ramificațiilor segmentale și mici ale arterei pulmonare, se poate limita la terapia anticoagulantă cu agenți heparină și antiplachetari.

Alocați tiklid - 0,2 g de 2-3 ori pe zi, trental - la început 0,2 g de 3 ori pe zi (2 comprimate de 3 ori pe zi) după masă, când efectul este atins (după 1-2 săptămâni), doza este redusă la 0,1 g De 3 ori pe zi. Atunci când luați Trental, este posibilă amețeli, greață, roșeață a feței.

Deoarece antiagregantul a utilizat și acid acetilsalicilic (aspirină) în doze mici - 150 mg pe zi (astfel de doze inhibă producția de prostaglandină tromboxan și reducând agregarea trombocitelor). Tratamentul cu antiagregante durează 3 luni.

Prevenirea trombozei secundare continue în sistemul arterei pulmonare, un astfel de tratament contribuie la recuperarea fluxului sanguin pulmonar sub influența fibrinolizei endogene.

[17], [18]

Rezolvarea durerii și colapsul

Se produce în același mod ca și în stadiul preospitalitar, dar în plus față de perfuzia intravenoasă a rheopoliglucinului, se folosește o picurare intravenoasă de dopamină pentru combaterea colapsului.

Dopamina (dopamina) stimulează receptorii miocardici, precum și receptorii alfa ai vaselor de sânge. În funcție de viteza perfuziei și a dozei, medicamentul are un efect predominant cardiotonic sau vasoconstrictiv. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, dopamina se administrează intravenos, cu o creștere treptată a vitezei de perfuzare de la 10 la 17-20 μg / kg pe minut.

Metodă de conducere a dopaminei. Se dizolvă 4 ml (160 mg) de medicament în 400 ml de reopoliglucin. Astfel, în 1 ml din soluția rezultată, se va conține 400 μg dopamină, iar în 1 picătură, 20 MCG. Dacă greutatea corporală a pacientului este de 70 kg, viteza de perfuzare de 10 μg / kg pe minut va corespunde la 700 μg pe minut, i. E. 35 picături pe minut. Viteza de perfuzare de 70 picături pe minut va corespunde cu 20 μg / kg pe minut.

Prin urmare, ajustând numărul de picături pe minut, puteți ajusta doza de dopmină care intră în vena, în funcție de nivelul tensiunii arteriale.

La o viteză de perfuzare de 5-15 μg / kg pe minut, medicamentul are un efect predominant cardiotonic.

[19], [20]

Reducerea presiunii într-un cerc mic al circulației sanguine

Pentru a reduce presiunea în circulația pulmonară recomandată injectarea intravenoasă de clorhidrat de papaverină sau shpy 2 ml la fiecare 4 ore. Formulările reduce presiunea în artera pulmonară și scăderea spasmul arteriolelor pulmonare, bronhiile. Cu toate acestea, este posibilă reducerea presiunii într-un cerc mare, astfel încât tratamentul cu papaverină (no-shpoy) se face sub controlul presiunii arteriale în artera brahială. De asemenea, trebuie reamintit despre posibila pareză a vezicii urinare prin administrarea de doze mari de papaverină.

Doza zilnică cea mai mare de papaverină parenteral este de 600 mg, adică 15 ml de soluție 2%.

În plus, eufilină în picături intravenos - 10 ml de soluție 2,4% în 200 ml soluție izotonă de clorură de sodiu. Euphyllin reduce presiunea în artera pulmonară, determină efectul bronhodilatator. Euphillinul este administrat sub controlul tensiunii arteriale. La o valoare a tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm Hg. Art. De la introducerea eufilinei ar trebui să fie refăcută.

Terapie cu oxigen pe termen lung

Inhalarea oxigenului umezit prin intermediul cateterelor nazale reprezintă o componentă esențială a terapiei în stadiul staționar.

Terapia cu antibiotice

Terapia cu antibiotice este prescrisă pentru dezvoltarea infarctului-pneumonie.

Tratamentul chirurgical

Embolekgomiya de urgenta absolut indicat pentru trunchi pulmonar sau ramuri principale cu o încălcări extrem de grave ale perfuziei a plămânilor, însoțită de o tulburări hemodinamice pronunțate: hipotensiune sistemică persistentă, hipertensiune arterială, circulația pulmonară (presiune sistolică în dreapta ventricul 60 mm Hg sau mai mare, desigur .. Diastolică - 15 mm Hg).

În cazul terapiei conservatoare, probabilitatea de supraviețuire a pacienților este foarte mică, 75% dintre acești pacienți mor în stadiul acut al bolii.

Metoda optimă de tratament chirurgical este embolectomia în condițiile circulației artificiale. Operația începe cu o perfuzie venoarterială auxiliară, care se efectuează prin cateterizarea arterelor femurale.

În absența condițiilor pentru aparate de embolectomie conexiune bypass cardiopulmonar de urgență poate fi realizată sub o ocluzie temporară a cava venae fără nici o circulație de oprire printr-una din artera pulmonara principala (pentru localizarea tromboembolismului unilateral). Se utilizează, de asemenea, cateter, embobectomia endovasculară.

GP foșnet și AA Baeshko (1994) sugerează necesitatea individualizării politicii de tratament la PE, în funcție de scanare perfuzie pulmonare. Această metodă se bazează pe microembolizări artificială pulmonare vasculare periferice prin administrarea intravenoasă a (albumină macroagregate asociată cu 131l, 99m) radiofarmaceutici și înregistrarea ulterioară a radiațiilor externe în torace, prin intermediul camerei gamma de scintilație sau scanner.

Pacienții cu deficit de perfuzie care depășesc 50% sunt indicați cu terapie trombolitică. Cel mai pronunțat efect poate fi obținut cu leziunea neocluzivă a arterelor lobare și segmentale. Pacienții cu același volum de obstrucție, dar cu hemodinamică instabilă și leziuni dovedite angiografic ale principalelor ramuri ale arterei pulmonare, este necesar să se producă embolectomie.

Pacienții cu deficit de perfuzie mai mic de 50% au prezentat terapie anticoagulantă.