Difterie a faringelui

Difteria este o boală infecțioasă acută care apare cu simptome de intoxicație, un proces inflamator în faringe, gât, mai rar în laringe, trahee, nas și alte organe, cu formarea de placă care se contopește cu țesutul necrotic al membranelor mucoase afectate.

În formele toxice, inima și sistemul nervos periferic sunt afectate.

Primul care a descris semnele clinice ale difteriei a fost medicul sirian Aretaeus din Canpadocia în secolul I d.Hr., iar timp de câteva secole difteria a fost numită „boala siriană” sau „ulcerele siriene”. În secolul al XVII-lea, difteria era numită „garatillo” (lațul spânzurătorii), deoarece boala se încheia adesea cu moartea prin sufocare. În Italia, începând cu 1618, difteria era cunoscută sub numele de „boala tubului respirator” sau „boala sufocantă”. Traheotomia era deja utilizată pentru a salva pacienții. Difteria laringelui a început să fie numită „crup” în secolul al XVIII-lea. În 1826, medicul francez Bretonneau a oferit o descriere completă a manifestărilor clinice ale difteriei, pe care a numit-o „difterită”, notând identitatea peliculei difterice și croupoase și dovedind că sufocarea în difterie este asociată cu îngustimea laringelui copilului. De asemenea, a dezvoltat traheotomia. Elevul său A. Trousseau, pe baza observațiilor făcute în timpul epidemiei de difterie de la Paris din 1846, a numit această boală „difterie”, ceea ce a subliniat importanța fenomenelor generale ale acestei boli infecțioase acute. În 1883, E. Klebs a descoperit agentul patogen al difteriei în secțiuni de peliculă difterică, iar în 1884, F. Loffler l-a izolat în cultură pură. În 1888, P. Roux și N. Jersen au obținut o toxină specifică, iar în 1890, II. Orlovsky a descoperit o antitoxină în sângele unei persoane bolnave, iar în final, în 1892, Ya. Yu. Bardakh și E. Bering au obținut independent un ser antitoxic antidifteric, care a jucat un rol imens în prevenirea acestei boli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia difteriei faringiene

Sursa agentului infecțios este o persoană bolnavă de difterie sau un purtător al bacteriei toxigene Corynebacterium diphtheriae. Infecția se transmite prin picături aeriene: la tuse, strănut, vorbire, agentul patogen pătrunde în mediu împreună cu picături de salivă, spută, mucus. Agentul patogen este foarte rezistent în mediul extern, astfel încât infecția poate apărea prin diverse obiecte contaminate de pacient (lenjerie, vase, jucării etc.). Pacientul devine contagios în ultimele zile ale perioadei de incubație și continuă să fie așa pe întreaga perioadă a bolii până la eliberarea de agentul patogen.

În ultimele 3-4 decenii, datorită implementării vaccinărilor preventive în masă, incidența difteriei și frecvența purtătorilor de bacterii toxigene pe teritoriul fostei URSS și în Rusia au scăzut brusc, dar încă apar focare izolate ale acestei boli.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cauza difteriei faringiene

Agentul cauzator al difteriei este Corynebacterium diphtheriae, care produce o toxină cu efect neurotrop pronunțat, afectând și membrana mucoasă și stratul submucos al diferitelor organe cavitare. Există, de asemenea, bacili difterici non-toxigeni care nu sunt periculoși pentru oameni.

Patogeneză și anatomie patologică

Punctul de intrare pentru agenții patogeni este de obicei tractul respirator superior, dar aceștia pot pătrunde prin piele, organe genitale, ochi etc. La locul introducerii corynebacteriei difterice, apare un centru inflamator fibrinos, din care toxina eliberată de agentul patogen intră în organism. Procesul implică ganglionii limfatici din apropiere, care cresc în dimensiuni. În forma toxică, apare edemul țesutului subcutanat. După difterie, se dezvoltă imunitate specifică.

Simptomele difteriei faringiene

Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile, mai des de 5 zile. În funcție de localizarea procesului, se observă o mare varietate de forme clinice ale bolii. Se obișnuiește să se distingă difteria faringelui, nasului, laringelui, traheei, bronhiilor, ochilor, organelor genitale externe etc.

Difteria faringiană este cea mai frecventă formă a bolii. Poate fi localizată, răspândită și toxică.

Difteria localizată a faringelui se caracterizează prin simptome ușoare de intoxicație. Conform diferiților autori, frecvența acestui tip de difterie în prima jumătate a secolului XX a fost de 70-80%. Boala debutează cu stare generală de rău, slăbiciune, lipsa poftei de mâncare și o creștere a temperaturii corpului până la 38°C. În funcție de severitatea procesului local, difteria localizată a faringelui se împarte în forme membranoase, insulare și catarale.

În forma membranoasă, se detectează o ușoară creștere a ganglionilor limfatici amigdali (cervicali superiori), moderat dureroasă la palpare. Membrana mucoasă a faringelui este ușor sau moderat hiperemică, în principal în zona amigdalelor. Acestea din urmă sunt mărite, de asemenea, ușor hiperemice, existând puțină sau deloc durere la înghițire. Pe amigdale apare o peliculă, care în primele ore ale bolii seamănă cu o pânză de păianjen groasă. Până la sfârșitul primei sau a doua zile, pelicula capătă proprietățile caracteristice difteriei: devine alb-cenușiu sau gri-murdar, mai rar galbenă cu o suprafață netedă și lucioasă și margini clar definite, este localizată în principal pe suprafețele convexe ale amigdalelor, iese deasupra suprafeței membranei mucoase, este strâns fuzionată cu țesutul subiacent, se îndepărtează cu dificultate, în locul ei apare sângerarea punctuală (simptom de rouă sângeroasă), are întotdeauna un caracter fibrinos.

În forma insulară, placa strâns fuzionată cu țesutul subiacent se găsește pe amigdalele ușor hiperemice.

Forma catarală a difteriei localizate a faringelui se manifestă prin mărirea moderată a amigdalelor și hiperemie ușoară a membranei mucoase care le acoperă. În acest caz, simptomele de intoxicație generală sunt exprimate nesemnificativ sau lipsesc, temperatura corpului este scăzută. Adesea, această formă de difterie este confundată cu amigdalita catarală vulgară și este recunoscută doar pe baza unui examen bacteriologic al unui frotiu prelevat de la suprafața amigdalelor sau odată cu progresia manifestărilor clinice ale difteriei.

După introducerea serului antidifteric pentru difteria faringiană localizată, se observă o îmbunătățire rapidă a stării generale a pacientului în decurs de 24 de ore, temperatura corpului revine la normal, placa devine mai laxă, iar faringele este eliminat în 2-3 zile. Fără utilizarea serului, difteria faringiană localizată poate progresa: placa crește, iar această formă clinică poate trece la următoarea - generalizată sau toxică. Vindecarea spontană poate apărea în cazul celor mai ușoare forme de difterie faringiană (catarală și insulară). În cazul formei membranoase, în cazurile netratate se dezvoltă adesea complicații (tulburări cardiovasculare ușoare, pareze izolate de natură toxică, cum ar fi parezele palatului moale, uneori poliradiculoneurită ușoară).

Difteria generalizată a faringelui a reprezentat 3-5% din totalul leziunilor faringiene în ultimul secol. Simptomele intoxicației generale sunt mai pronunțate decât în difteria localizată a faringelui: slăbiciunea generală crește odată cu apariția semnelor de apatie, pierderea poftei de mâncare, durerea spontană și durerea la înghițire sunt moderate, membrana mucoasă a faringelui este mai hiperemică decât în difteria localizată a faringelui, edemul acesteia este mai semnificativ. Plăcile peliculare caracteristice se răspândesc în alte părți ale faringelui, faringelui și uvulei.

În cazurile netratate sau cu administrare tardivă de ser, complicațiile caracteristice difteriei sunt mai des observate. În prezent, difteria faringiană răspândită este rară.

Difteria toxică a faringelui se dezvoltă uneori din difteria localizată a faringelui, dar mai des apare chiar de la început, dobândind semne pronunțate de intoxicație generală. Cel mai adesea afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani. Cele mai severe forme ale acesteia apar la această vârstă. Crupul difteritic în difteria toxică a faringelui apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 3 ani, dar apariția sa nu este exclusă la o vârstă mai înaintată și chiar la adulți.

Cursul clinic al difteriei faringiene

Difteria toxică a faringelui atinge de obicei dezvoltarea completă în a 2-a-3-a zi, iar simptomele pot progresa timp de încă 1-2 zile, în ciuda introducerii unor doze mari de ser antidifteric, după care simptomele sale încep să se diminueze. Începe violent cu o temperatură corporală ridicată (39-40 °C), pot fi observate vărsături repetate. Pulsul este rapid, filiform, respirația este rapidă, superficială, fața este palidă. Se observă slăbiciune generală, letargie, apatie, mai rar agitație și delir. Ganglionii limfatici amigdali sunt semnificativ măriți, dureroși; în jurul lor apare edem al țesutului subcutanat, care uneori se extinde pe o distanță semnificativă (până la mameloane, spate - până la partea superioară a spatelui, în sus - până la zona obrajilor). Edemul este moale, pastos, nedureros, formează 2-3 sau mai multe pliuri groase pe gât. Pielea de deasupra edemului este neschimbată.

Unul dintre cele mai timpurii și mai caracteristice semne ale difteriei toxice a faringelui este umflarea țesuturilor moi ale faringelui, care nu apare niciodată într-o măsură atât de pronunțată în faringita vulgară și amigdalită. Uneori, cu o astfel de umflare, țesuturile amigdalelor și palatului moale se închid, lăsând aproape fără spațiu liber; respirația devine zgomotoasă, amintind de sforăitul în timpul somnului, vocea este nazală, cu un timbru schimbat, mâncatul este brusc dificil. Hiperemia membranei mucoase a faringelui este adesea de natură congestivă, cu o nuanță albăstruie pronunțată, dar poate fi și mai strălucitoare. Placa în primele ore este subțire, asemănătoare unei pânze de păianjen, apoi mai densă, gri murdar, răspândindu-se rapid dincolo de amigdale către palatul moale și dur, pereții laterali ai faringelui. Adesea, procesul se extinde la nazofaringe; în acest caz, gura este deschisă, respirația devine sforăitoare și apare o secreție seroasă sticloasă abundentă din nas, iritând pielea din zona vestibulului nazal și a buzei superioare.

Difteria toxică a faringelui, în funcție de extinderea edemului subcutanat (care servește drept criteriu de clasificare), care se corelează în amploarea sa cu severitatea bolii, se împarte în trei grade în funcție de răspândirea edemului: I - până la a doua plică cervicală, II - până la claviculă și III - sub claviculă. Cele mai severe semne de intoxicație generală, ajungând la o stare soporoasă, se observă în difteria toxică a faringelui de gradul III.

În funcție de severitatea sindromului de intoxicație și de gradul de exprimare a modificărilor patomorfologice, difteria toxică a faringelui este împărțită în forme subtoxice, hipertoxice și hemoragice.

În forma subtoxică, simptomele descrise mai sus apar într-o formă redusă. Difteria hipertoxică începe violent cu temperatură corporală ridicată, vărsături repetate, delir și convulsii. În același timp, manifestările locale ale difteriei pot fi moderate. În această formă, fenomenele de intoxicație generală predomină asupra modificărilor morfologice; se observă adinamie, conștiență încețoșată, slăbiciune pronunțată a activității cardiace cu tulburări hemodinamice, stupoare, transformare în comă. Decesul survine în primele 2-3 zile.

Forma hemoragică se caracterizează prin adăugarea fenomenelor hemoragice la tabloul clinic al difteriei toxice (de obicei stadiul III). Plăcile capătă o nuanță hemoragică, sunt îmbibate cu sânge lizat, apar hemoragii subcutanate, sângerări nazale, faringiene, esofagiene, gastrice, intestinale, uterine și de altă natură. De regulă, în această formă, boala se termină cu deces, chiar și în ciuda tratamentului la timp și corect.

Complicațiile difteriei faringiene apar în principal în forma sa toxică. Acestea includ miocardita (slăbiciune a activității cardiace, modificări ale ECG, PCG etc.), mono- și polinevrita, manifestată prin paralizia periodică a palatului moale (vorbire nazală deschisă, pătrunderea alimentelor lichide în nas), a mușchilor oculari (strabism, diplopie), a mușchilor membrelor și trunchiului, precum și sindromul nefrotoxic (proteine în urină, uremie, edem renal). Adesea, în formele severe de difterie, se dezvoltă pneumonie, de obicei de etiologie streptococică.

Difteria la adulți are adesea o evoluție atipica și seamănă cu amigdalita lacunară, care induce adesea în eroare medicul curant și complică diagnosticul. La adulți, poate apărea și o formă toxică de difterie.

[ 10 ], [ 11 ]

Diagnosticul difteriei faringiene

Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic (fenomene generale și locale), în timp ce în toate cazurile de angină vulgară se efectuează un examen bacteriologic pentru a depista prezența corynebacteriei difterice în frotiuri și filme. Depistarea acesteia, chiar și în cazul unei angine banale tipice (posibil purtătoare de bacterii), ne obligă să o interpretăm pe aceasta din urmă ca difterie faringiană cu toate măsurile antiepidemice și terapeutice care urmează. Se prelevează material din faringe cu un tampon steril de bumbac la limita dintre zona afectată și mucoasa sănătoasă, pe stomacul gol sau la 2 ore după masă. Când se izolează corynebacteria difterică, se determină toxicitatea acesteia.

Diagnosticul diferențial al difteriei faringiene este de o importanță excepțională, deoarece de temeiniciea acesteia depinde nu numai sănătatea pacientului, ci și sănătatea celorlalți. În condițiile moderne de imunizare planificată a populației, difteria, de regulă, nu apare în forme clasice, ci adesea se „maschează” ca forme banale de amigdalită, fiind totodată o sursă de răspândire masivă a difteriei corynebacterium. Difteria se diferențiază de amigdalita fals-membranoasă, în special de difteroizii (difteroizii sunt un grup mare de microorganisme aparținând genului Corynebaclerium, similari ca proprietăți morfologice și culturale cu agentul cauzator al difteriei; la om, aceștia sunt cel mai adesea izolați din mucoasa nazală, pe care, împreună cu stafilococul alb, reprezintă microbiota dominantă) și de etiologia pneumococică; din angina Simanovsky-Plaut-Vincent, angina herpetică în faza de ulcerație, angina lacunară, modificări faringiene în scarlatină în primele 2-3 zile ale bolii înainte de apariția erupțiilor exantematoase sau cu modificări ale faringelui în forma toxică a scarlatinei, angina în bolile de sânge, modificări sifilitice ale faringelui, micoză a faringelui etc.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Tratamentul difteriei faringiene

Tratamentul difteriei faringiene se efectuează într-un spital de boli infecțioase. Metoda sa principală este introducerea serului antitoxic antidifteric. V. P. Lebedev (1989) recomandă administrarea serului folosind o metodă Bezredka modificată: mai întâi se injectează 0,1 ml subcutanat, după 30 de minute - 0,2 ml și după 1-1 min/h - doza rămasă intramuscular (în cadranul superior extern al feselor sau în mușchii anteriori ai coapsei). Serul se dozează în unități antitoxice (UA). Cantitatea de medicament administrată depinde de severitatea bolii și de timpul scurs de la debutul bolii (doza totală pe parcursul a 2-4 zile): 10.000-30.000 UA pentru forma localizată; 100.000-350.000 UA pentru forma toxică. În formele toxice, se prescrie terapia de detoxifiere (plasmă intravenoasă, hemodeză în combinație cu soluție de glucoză 10%, reopoliglucină), precum și medicamente care îmbunătățesc activitatea cardiacă, cocarboxilază, vitamine B și corticosteroizi. În cazul edemelor laringofaringelui și laringelui care amenință cu sufocarea, se recomandă efectuarea intubației traheale preventive sau a traheotomiei fără a aștepta asfixierea. În prezent, necesitatea acestor intervenții apare extrem de rar, dar este necesar să se creeze condiții pentru implementarea lor de urgență.

Antibioticele sunt prescrise copiilor cu crup complicat de pneumonie, otită și alte complicații cauzate de o microbiotă diferită.

Prevenirea difteriei faringiene

Prevenirea difteriei în țările dezvoltate este planificată și se realizează în conformitate cu regulamentul existent privind vaccinarea obligatorie calendaristică a tuturor copiilor. Pentru a identifica excretorii (purtătorii) de corinecbacterie difterică, persoanele și copiii (solicitanții) care intră în instituții pentru copii (orfelinate, internate, instituții speciale pentru copii cu boli ale sistemului nervos central, sanatorii pentru copii cu intoxicație tuberculoasă) sunt supuși examenului bacteriologic. În ceea ce privește purtătorii de corinecbacterie difterică și persoanele care au intrat în contact cu un pacient cu difterie, se iau măsuri conform instrucțiunilor relevante ale Ministerului Sănătății. În cazul unui focar de difterie se efectuează dezinfecția finală.

Prognosticul difteriei faringiene

Rezultatul difteriei depinde de severitatea bolii, vârsta pacientului, momentul introducerii serului antitoxic antidifteric și corectitudinea tratamentului. Până la sfârșitul secolului al XX-lea, rata mortalității cauzate de difterie, datorită imunizării active în masă împotriva difteriei, a scăzut brusc, iar cazurile de difterie care apar, datorită tratamentului modern terapeutic specific, antibacterian și general, apar în forme ușoare și subtoxice.