Criterii pentru evaluarea insuficienței cognitive după un accident vascular cerebral

Deteriorarea stării neurologice după accident vascular cerebral este asociată cu o varietate de factori clinici, cum ar fi hipertensiunea, hiperglicemie, varsta inaintata, hemiplegie, severitatea AVC sever, prezența de etiologie aterotrombotice cu implicarea vaselor mari și mici de sânge, atac de cord in piscina unui vas mare. Deteriorarea stării neurologice este observată la 35% dintre pacienții cu accident vascular cerebral și este adesea însoțită de un rezultat slab (nou accident vascular cerebral, progresia de accident vascular cerebral, hemoragie, edem, creșterea tensiunii intracraniene (ICP), convulsii) și, uneori, reversibilă, cu excepția cazului în cauza deteriorării neurologica stările pot fi ușor de stabilit (hipoxemie, hipoglicemie, hipotensiune)

Pentru a identifica și de a examina deteriorarea stării neurologice necesită instrument obiectiv și informativ, de exemplu NIHSS la scară - utilizat cel mai larg în studiile clinice ale sistemului de evaluare neurologic. Astăzi, dinamica indicatorilor de deteriorare a NIHSS și progresul procesului sunt încă în discuție. De exemplu, rezultatele unui examen neurologic se schimbă adesea în primele zile după un accident vascular cerebral; deoarece reacția nesemnificativă a pacientului la mediul înconjurător sau modificările mici ale funcțiilor motorii nu este, cel mai probabil, suficient de indicatoare pentru deteriorarea stării neurologice. Virtutea analize clinice (de exemplu, creșterea scara evaluărilor NIHSS de mai mult de 2 puncte) este abilitatea de a detecta primar caracteristici simptome și, în funcție de motivele principale pentru deteriorarea stării neurologice de leziuni neurologice în stadii incipiente, chiar și atunci când interferența mai eficient. Astăzi, a fost deja demonstrată o creștere a incidenței deceselor și a dezvoltării disfuncției la pacienții la care scorul NIHSS a crescut cu mai mult de 2 puncte. Evaluarea caracteristicilor clinice în dezvoltarea deficitelor neurologice prezentate în tabel poate ajuta la detectarea precoce a etiologiei primare a procesului.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Simptomele accidentului vascular cerebral în funcție de cauzele principale ale agravării afecțiunii neurologice

Frecvente simptome și manifestări de accident vascular cerebral

Nou accident vascular cerebral

• Apariția unor noi manifestări focale ale deficitului neurologic
• Pierderea conștiinței atunci când focalizarea se află pe partea opusă sau în portbagaj

Progresia unui accident vascular cerebral

• Exacerbarea deficitului existent
• Deteriorarea nivelului de conștiență din cauza umflării

Dezvoltarea edemelor

• Depresia nivelului de conștiință
• Dilaționarea unilaterală a elevului

Creșterea presiunii intracraniene

• Depresia nivelului de conștiință
• Poziții patologice
• Tulburări de respirație
• Modificări hemodinamice

Se potrivește epileptic

• Spre deosebire de deformarea de ochi direcționată
• Mișcări involuntare focale
• Exacerbarea manifestărilor de deficit neurologic
• Înrăutățirea bruscă a nivelului de conștiență
• Tulburări de respirație
• Schimbările în hemodinamică sunt similare cu progresia unui accident vascular cerebral

Transformarea hemoragică

• În prezența unui efect de volum - cum ar fi dezvoltarea edemului
• Dacă există o întindere intraventriculară - ca o creștere a presiunii intracraniene

Deteriorarea stării neurologice după hemoragia primară intracerebrală apare în majoritatea cazurilor în primele 24 de ore și este însoțită de o mortalitate ridicată (apropiindu-se de 50%). Propagarea hematom cu efect de volum și creșterea presiunii intracraniene sau hidrocefalia este un factor de precipitare comun, cu excepția condițiilor legate de accident vascular cerebral sau caracteristici noi ale herniei, având în vedere că pe baza constatărilor numai clinice deteriorarea secundară aproape imposibil de distins de etiologia procesului primar.

Posibila interacțiune dintre cauzele primare și secundare deteriorarea stării neurologice, atunci când, de exemplu, hipoxemie relativă sau hipotensiune arterială poate duce la defectarea alimentarii cu sange colaterale si progresia ulterioara de accident vascular cerebral. Este necesar să se monitorizeze semnele de avertizare care preced deteriorarea (febră, leucocitoză, hiponatremie, modificări hemodinamice, hipo- sau hiperglicemie).

Definiția sindromului soft cognitiv declin

Definițiile sindromului ușoare tulburări cognitive așa cum sunt definite de liniile directoare clinice pentru tulburari cognitive este un sindrom caracterizat prin“... Semne luminoase de tulburări de memorie (MCI) și / sau declinul cognitiv general în absența datelor privind sindromul prezenței și demență cu excludere comunicare probabil cu declinul cognitiv kakim- sau boli cerebrale sau sistemice, insuficienta de organ, intoxicație (inclusiv medicamente), depresie, sau retard mental. "

Criteriile pentru diagnosticarea sindromului MCI includ:

1. plângeri ale pacientului, la o ușoară pierdere a memoriei, confirmate de obiective (de obicei membri ai familiei sau colegi), în asociere cu detectabilă la examinarea simptomelor de declin cognitiv usoara in testele de memorie, de cercetare sau acele zone cognitive, care sunt de obicei încălcate în boala Alzheimer (AD), în mod clar pacientului;
2.  semnele de deficiență cognitivă corespund Etapei 3 pe scala Global Deterioration Scale (GDS) și 0,5 la scara de evaluare a demenței clinice (CDR);
3. nu se poate face un diagnostic de demență;
4. activitatea zilnică a pacientului rămâne în siguranță, deși poate exista o ușoară deteriorare a tipurilor complexe și instrumentale de activitate zilnică sau profesională.

Trebuie avut în vedere faptul că scara GDS este structurată în conformitate cu 7 grade de severitate a încălcărilor abilităților cognitive și funcționale: 1 - corespunde normei; Al doilea - îmbătrânirea normală; Al treilea - MCI; 4-7 - stadii ușoare, moderate, moderate severe și severe ale bolii Alzheimer. Etapa a III-a GDS sindromul MCI corespunzătoare, deficitul cognitiv ușor este determinat, manifestă clinic o ușoară deteriorare a funcțiilor cognitive și afectarea funcțională asociată care rupe execuție doar activități profesionale sau sociale complexe și pot fi însoțite de anxietate. Scara severității demenței este, de asemenea, construită în același mod - CDR. Descrierea și gradul de tulburări cognitive funcționale, respectiv estimarea CDR, - 0,5, similar cu descrierea de mai sus a 3 GDS scara etapă, dar mai clar structurat de 6 parametri de deficit cognitiv și funcționale (de la tulburările de memorie la sine).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Exemple practice de evaluare a disfuncției cognitive

În structura sindromului de declin cognitiv ușor, un grad scăzut de deficit se manifestă în mai mult de una din sferele cognitive:

• pacientul poate deveni confuz sau se poate pierde atunci când călătorește în locuri necunoscute;
• angajații observă că a devenit mai dificil pentru el să facă față celor mai dificile tipuri de activități profesionale;
• rudele observă dificultăți în găsirea cuvintelor și amintirea numelor;
• pacienții își amintesc cu greu ceea ce citesc, uneori pot pierde sau uita unde pun lucruri valoroase;
• atunci când testarea relevă o lipsă de atenție, în timp ce problemele de memorie reale pot fi detectate numai cu teste suficient de intense;
• pacienții adesea neagă încălcările și când identifică insolvabilitatea în efectuarea testelor, aceștia răspund frecvent cu simptome de anxietate.

Regulile de testare a pacienților:

• în timpul examinării, în special vârstnicii cu un sindrom de declin cognitiv ușor, trebuie să mențineți un mediu relaxant relaxant, deoarece anxietatea și anxietatea pot agrava în mod semnificativ rezultatele testelor;
• pentru a evalua posibilitatea de a ne aminti evenimentele recente, trebuie să întrebați despre evenimentele care sunt de interes pentru pacient, și apoi să actualizeze detaliile lor, numele participanților la aceste evenimente, și așa mai departe, pentru a cere cu privire la conținutul citit în ziarul de dimineață, sau emisiuni de televiziune, văzute în ziua precedentă ..;
• trebuie să se clarifice dacă pacientul aparate sau computere, care controlează dacă o mașină sunt preparate pe rețete complexe, și sa bucurat anterior, apoi cu ajutorul unui informator pentru a evalua siguranța abilități și cunoștințe, care deținute anterior pacientului cu succes;
• asigurați-vă că pentru a afla dacă finanțarea planului de pacient, care călătoresc singuri, face achiziții, să plătească facturile, pentru a naviga pe teren necunoscut, și așa mai departe. N. Pacienții cu sindrom de insuficienta renala usoara cognitive este de obicei în măsură să facă față acestor tipuri de activități, dar, uneori, face ca și în cazul în care casual neglijent, dar serios în consecințele lor erori sau supraveghi (de exemplu, pierde documente);
• În cadrul testelor psihometrice, care trebuie efectuate în absența unei rude, acești pacienți pot fi orientați pe deplin în toate tipurile de orientare. Cu toate acestea, pentru ei, dificultățile de concentrare a atenției (de exemplu, atunci când se efectuează un cont serial "100-7") sunt tipice, dificultăți în întârzierea reproducerii cuvintelor învățate. Pacientul reușește să se descurce bine cu copierea figurilor complexe, cu toate acestea, în desenul ceasului, pot apărea dificultăți în aranjarea mâinilor în conformitate cu un anumit timp sau în aranjamentul corect al cifrelor de pe cadran. De obicei, pacienții se referă bine la obiectele utilizate în mod obișnuit, însă este dificil să le denumești părțile individuale sau obiectele rare.

Pentru dovezi obiective de depreciere de memorie sunt adesea folosite următoarele teste neuropsihologice (psihometrice) pentru care a dezvoltat date normative: Test de Ray pe cale orală-auriculară test de memorie BUSCHKE rememorare selectivă, subtest în memorie Wechsler scara logica de memorie, de testare NYU pe memoria semantică.

Prototipurile progresiei tulburărilor focale corticale - o caracteristică a stadiului preclinic al bolii Alzheimer

Analiza sindromului inițial structura neuropsihologică a funcțiilor mentale superioare (VPF) la pacienții cu dinamică negativă și la pacienții al căror status cognitiv a fost stabil, a arătat existența unor diferențe semnificative între aceste grupuri. La pacienții cu dinamică negativă a stării cognitive a tipului observat al tulburărilor de reglementare ale funcțiilor mentale superioare, adică. E. Tulburările inițiale Sindromul ale funcțiilor mentale superioare au fost predominant simptome de deficit din partea proceselor de programare și monitorizarea activităților care indică structurilor frontale stigma patologice. Mai rar au apărut sochetannyj tulburări de tip ale funcțiilor mentale superioare, definite printr-o combinație de încălcări ale structurilor profunde ale creierului, responsabile pentru menținerea dinamică a activității și de implicare în procesul patologic al structurilor frontal al creierului. În grupul de persoane fără dinamică negativă cognitive ale sindromului neuropsihologice original al tulburărilor funcțiilor mentale superioare este determinat de simptome sau neyrodinamichesogo tip sau simptome în structurile parietale emisfera subdominant ca și încălcări de lumină spațială.

In timp ce aceste date sunt preliminare până la (din cauza numărului relativ mic de observații), se crede că studiul neuropsihice stării cognitive la pacienții cu sindrom de insuficiență cognitivă ușoară, bazată pe utilizarea tehnicilor adaptate Luria, poate fi un instrument valoros pentru evaluarea prognosticului acest sindrom și, în consecință, să identifice în această grupă de pacienți cu stadiu preclinic de boală Alzheimer.

La identificarea potențialilor pacienți cu stadiul prodromal al bolii Alzheimer, utilizarea psihopatologiei poate fi o abordare eficientă (și nu numai psihometric). Dovada acestei ipoteze poate fi o retrospectivă a analiza psihopatologice de progresie a bolii preclinice la pacientii cu pacientii cu boala Alzheimer diagnosticat. Conform cercetărilor efectuate de Centrul științific și metodologic pentru Studiul bolii Alzheimer si tulburari asociate SI Centrul de Sanatate Mintala Cercetare RAMS, a fost posibil să se determine nu numai lungimea de curgere a fazei de pre-clinice în diferite tipuri de boala Alzheimer, dar, de asemenea, pentru a descrie caracteristicile sale psihopatologice în diferite forme clinice ale bolii.

La etapa preclinice a bolii Alzheimer cu debut tardiv (demență senilă de tip Alzheimer), împreună cu tulburări psihice ușoare a arătat în mod clar următoarele tulburări psihiatrice: transindividual reconstrucție senilă a personalității (sau Shift caracterologică senilnopodobny) cu aspectul nu este caracteristic caracteristicile pacienților anterioare rigiditate, egocentrism, avariția, conflicte și suspiciozitate sau ascuțite, ascuțirea uneori grotescă a trăsăturilor de caracter. Este de asemenea posibil nivelare de caracteristici de personalitate și aspontannost aspectul; de multe ori în viitor pacienții cu tip senil de boala Alzheimer există o neobișnuit de vie „renaștere“ a amintiri din trecutul îndepărtat.

Pentru stadiile preclinice de tip presenilă Alzheimer, împreună cu tulburări psihice inițiale caracterizate prin încălcări de vorbire nominale ușoare sau încălcări ale elementelor constructive și componenta motorie a praxis, și tulburări de personalitate psihopati. La etapa preclinice a bolii Alzheimer, aceste simptome inițiale pot fi detectate doar sporadic în situații de stres, excitare sau de fundal astenie somatogenetic. Este dovedit faptul că un studiu psihopatologic calificat al persoanelor cu insuficienta renala usoara cognitive poate detecta simptomele psihopatologice precoce caracteristice bolii Alzheimer, care pot fi considerate ca predictori de progresie a deficitelor cognitive, care, la rândul său, crește probabilitatea de a identifica pacienții cu prodrom a bolii Alzheimer.

Semnele de diagnostic care indică faptul că sindromul declinului ușor al cognitivului poate fi debutul bolii Alzheimer:

• prezența genotipului de apoliproteină e4, care, cu toate acestea, nu este detectat în mod constant în toate studiile;
• semne de atrofie a hipocampului, detectate prin IRM;
• Studiu de volum al capului hipocampului ne permite să se diferențieze grupul de control al pacienților cu MCI: procesul de degenerare incepe cu capul hipocampus si apoi se extinde la atrofierea corpul si coada hipocampus, cand si afecteaza functia cognitiva;
• imagistica functionala - ca la pacientii cu MCI observat scăderea fluxului sanguin în regiunea temporo-parietală-hipocampusului, care este considerat a fi un factor de prognostic favorizează progresia degenerare care duce la dementa.

[15], [16], [17], [18]

Corelație clinică și neurologică

Tehnici moderne neuroimagistice permit să reprezinte mai bine substratul de MCI și, prin urmare, un program planificat în mod adecvat de tratament. În plus față de clarificarea naturii, amploarea și localizarea leziunii cerebrale asociate cu accident vascular cerebral, tehnici neuroimagistice relevă modificări cerebrale suplimentare care cresc riscul de a dezvolta MCI ( «silențioase“ atacuri de cord, leziuni difuze ale materiei albe, mikrogemorragii cerebrale, atrofie cerebrală, și așa mai departe. D.).

Cu toate acestea, factorul cheie care afectează riscul de a dezvolta tulburări cognitive, conform celor mai multe studii, este atrofia cerebrală. Asocierea cu dezvoltarea MCI este prezentată atât în ceea ce privește atrofia cerebrală generală, cât și în ceea ce privește atrofia părților mediane ale lobilor temporali, în special hipocampul.

Supravegherea timp de 2 ani pentru pacienții mai în vârstă, care nu au avut dementa la 3 luni de la accident vascular cerebral au aratat ca a relevat declinul lor cognitiv nu se corelează cu creșterea modificărilor vasculare, în special leucoaraioză, precum și cu gradul de severitate tot mai mare de atrofie a lobului temporal medial.

Detectabili parametrii clinici și neuroimagistice se corelează cu rezultatele studiilor patologice care severitatea deficitelor cognitive la pacienții cu boală cerebrovasculară într-o măsură mai mare nu este corelat cu infarcte teritoriale cauzate de leziuni ale arterelor cerebrale majore, și asupra patologiei microvasculare (un atac de cord minor, multiple infarcte lacunare, microhemoragii) precum și cu atrofie cerebrală, care poate fi o consecință a leziunilor vasculare cerebrale și a specificității eskogo neurodegenerare, cum ar fi boala Alzheimer.

[19], [20], [21]

Criterii pentru diagnosticul diferențial al tulburărilor cognitive

Rezultatele testelor nu sunt întotdeauna o semnificație de diagnostic de incredere, cu toate acestea (Age tulburarea de memorie asociată - AAMI) pentru diagnosticul diferențial al pierderii de memorie legate de vârstă, tulburări cognitive ușoare și a bolii Alzheimer, folosind anumite criterii.

[22], [23]

Criterii pentru diagnosticarea declinului memoriei legate de vârstă:

Cu îmbătrânirea normală, persoana în vârstă se plânge de deteriorarea memoriei în comparație cu ceea ce era în tinerețe. Cu toate acestea, problemele din viața de zi cu zi asociate cu memoria "rea" sunt, de obicei, absente, iar când se testează memoria, pacienții sunt în mod clar ajutați de sugestii și repetări.

[24], [25], [26], [27],

Criterii pentru diagnosticarea declinului cognitiv ușor în memorie:

Cu declin cognitiv ușor, nu sunt detectate doar deficiențe de memorie, ci și un deficit ușor al altor funcții cognitive. În timpul examinării, pacientul este ajutat de repetare și înregistrare, iar vârful oferă puține beneficii. Despre tulburările de memorie informează nu numai pacientul, dar, de asemenea, să însoțească aproape de el (o rudă, prieten, co-lucrător), că deteriorarea performanței activităților complexe ale vieții de zi cu zi, și, uneori, prezența simptomelor de anxietate sau „negație“ a pacientului tulburări cognitive existente. Deficitul de memorie la pacienții cu AVC este reprezentat de întârzierea și epuizarea rapidă a proceselor cognitive, încălcarea generalizării conceptelor, apatie. Principalele încălcări pot fi încetinirea gândirii, dificultatea de a schimba atenția, de a reduce criticile, de a diminua starea de spirit și de a instaura labilitatea emoțională. Pot fi observate și tulburările primare ale funcțiilor mentale superioare (apraxie, agnozie, și așa mai departe. D.), care se găsește în localizarea leziunilor ischemice în regiunile respective ale cortexului emisferelor cerebrale.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Criterii pentru diagnosticarea astmului:

Spre deosebire de pacienții anterioare, la pacienții cu un diagnostic stabilit de boala Alzheimer chiar si la etapa de inițială (moale) demenței constatat tulburări de memorie explicită și alte funcții cognitive, care afectează comportamentul de zi cu zi a pacientului, și de multe ori există, de asemenea, anumite simptome psihiatrice și comportamentale.

Trebuie avut în vedere că, în plus față de criteriile de diagnostic prezentate, statutul neurologic se caracterizează prin:

• perezia centrală a extremităților sau schimbări reflexive (revitalizarea reflexelor profunde, reflexele pozitive ale lui Babinsky, Rossolimo);
• Tulburări afective, care pot fi sensibile, cerebellar și vestibular;
• apraxia de mers pe jos din cauza disfuncției lobilor frontali și a rupturii conexiunilor cortico-subcortice, adesea găsite în demență;
• întârzierea mersului, scurtarea și neuniformitatea treptei, dificultatea la începutul mișcărilor, instabilitatea în curbe și creșterea zonei de susținere, încălcând echilibrul genezei frontale;
• sindromul pseudobulbar, manifestat prin reflexe ale automatismului oral, revigorarea reflexului mandibular, episoade de plâns violent sau râs, încetinirea proceselor mentale.

Astfel, deficitele cognitive diagnostic post accident vascular cerebral pe baza datelor clinice, neuropsihice și neurologice, rezultatele de rezonanta magnetica sau tomografie computerizata a creierului. Stabilirea naturii vasculare a tulburari cognitive joacă un istoric rolul important al bolii, prezența factorilor de risc pentru boli cerebrovasculare, natura bolii, asocierea în timp a tulburărilor cognitive și a bolilor vasculare cerebrale. Tulburările cognitive pot apărea datorită hemoragie intracerebrală, în care boala de bază este adesea pierderea arterelor mici, formeaza cu boala hipertensivă prelungită sau angiopatia amiloidă. In plus, post-accident vascular cerebral tulburări cognitive cel mai adesea cauzate de infarcte, dintre care multe se găsesc numai în neuroimagistice (infarctelor cerebrale „prost“) repetate (nelakunarnymi lacunar și), iar leziunile combinate ale materiei albe a creierului (leykoareoz). Demența multi-infarct (cortical, corticosubcortical) este o variantă frecventă post accident vascular cerebral dementa. În plus, acești pacienți în dezvoltarea de tulburari cognitive mai tarziu in a dezvolta boala Alzheimer.

[34], [35], [36], [37]

Este un declin ușor cognitiv văzut ca o continuare a bolii Alzheimer?

Conform cifrelor de la 3 la 15% din persoanele cu insuficienta renala usoara cognitive transferate anual la stadiul de demență ușoară, adică, ele pot fi diagnosticate cu boala Alzheimer .. (6 ani - 80%). Conform datelor, timp de 4 ani de observare, conversia anuală a scăderii cognitive ușoare la boala Alzheimer a fost de 12% comparativ cu 1-2% pentru persoanele în vârstă sănătoasă. De interes deosebit se află rezultatele unui studiu realizat la Universitatea din New York, care se distinge prin rigurozitatea abordărilor metodologice. Este dovedit faptul că odată cu creșterea lungimii de urmărire a proporției de persoane fără progresivă (până la demență), declinul cognitiv scade mult mai rapid intr-un grup de pacienti cu insuficienta renala usoara cognitive, comparativ cu un grup de persoane în vârstă cognitiv normala. Studiile arată că, după 5 ani de la diagnosticul de dementa a fost facut 42% dintr-un grup de pacienti cu insuficienta renala usoara cognitive - 211 de persoane, și doar 7% din norma de varsta cohorta - 351 de persoane. Un număr mic de pacienți diagnosticați cu demență vasculară sau alte boli neurodegenerative (boala Pick, demența cu corpi Lewy, boala Parkinson sau demența datorată hidrocefalie presiune normală).

Astfel, atunci când nevoia de a aloca sindromul neîndoielnică insuficienta renala usoara cognitive, intermediare intre imbatranire normala si dementa, criterii și metode de identificare a acestuia oferit astăzi nu poate fi considerată satisfăcătoare pentru detectarea stadiile preclinice ale bolii Alzheimer. Trebuie avut în vedere că metoda de determinare in randul persoanelor in varsta cu pacientii viitoare insuficienta renala usoara cognitiva cu boala Alzheimer poate fi îmbunătățită prin utilizarea analizei neuropsihologică bazată pe metoda de prof. AR Luria, dar și cu ajutorul cercetării psihopatologice. Rezultatele unui studiu de 4 ani de cohorta prospectiv de neuropsihologice 40 de persoane în vârstă au arătat că, după 4 ani, 25% din numărul total de pacienți incluși în studiu a ajuns la un nivel de demență ușoară și au fost diagnosticate cu boala Alzheimer.

Abordări generale privind tratamentul tulburărilor cognitive

Din păcate, până în prezent nici o dovada de studii controlate, pe scară largă, ceea ce ar dovedi capacitatea unui tratament pentru a preveni, descuraja progresia sau cel puțin atenuarea tulburari cognitive. Cu toate acestea, nu există nici o îndoială că cheia este de a preveni deteriorarea în continuare la creier, accident vascular cerebral in special recurente. Pentru a face acest lucru, utilizați o serie de măsuri, inclusiv în primul rând o corecție adecvată a factorilor de risc vascular. De exemplu, mai multe studii au arătat că corecția adecvată a hipertensiunii arteriale la pacienții cu accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor, reduce riscul de accident vascular cerebral recurente este nu numai, dar, de asemenea, dementa. Anticoagulante sau antiagregante plachetare (cu risc ridicat de emboli cardiogenic sau coagulopatie) pot fi folosite pentru a preveni episoadele ischemice recurente. Cu toate acestea, vă rugăm să rețineți că scopul anticoagulante și doze mari de agenți antiplachetari la pacienții cu semne neuroimagistice de microangiopatie cerebrală, în particular cu un leykoareoz extensiv subcorticale și mikrogemorragiyami (detectabil într-un anumit mod MRI, - pe imaginile ponderate T2-gradient de ecou), interfațat cu o mai mare riscul apariției hemoragiilor intracerebrale. Reabilitarea fizică activă a pacienților poate avea o importanță deosebită.

În scopul reabilitării neuropsihologice, se utilizează tehnici care vizează exercitarea sau "manevrarea" unei funcții defectuoase. Este important să se corecteze afecțiunile afective și comportamentale, în special depresia, bolile cardiovasculare și alte boli (în special insuficiența cardiacă). Este important să ne amintim necesitatea de a elimina sau de a minimiza dozele de fonduri care ar putea agrava funcțiile cognitive, având în principal efect anticholinergic sau pronunțat sedativ.

Pentru a îmbunătăți funcțiile cognitive, se utilizează o gamă largă de medicamente nootropice, care pot fi împărțite în 4 grupe principale:

1. medicamente care afectează anumite sisteme de neurotransmițători,
2. medicamente cu acțiune neurotrofică,
3. medicamente cu acțiune neurometabolică,
4. medicamente cu efect vasoactiv.

Problema esențială este că, pentru cele mai multe dintre medicamentele utilizate în practica clinică internă, nu există date, controlate cu placebo studii care au confirmat în mod concludent eficacitatea lor. În același timp, deoarece rezultatele studiilor controlate, efect semnificativ clinic placebo pot fi observate la 30-50% dintre pacienții cu tulburari cognitive, chiar și la pacienții cu demență severă. Mai ales un efect pozitiv al medicamentului după un accident vascular cerebral mai dificil de dovedit, având în vedere tendința de a îmbunătățire spontană a deficitelor cognitive, după un accident vascular cerebral in perioada de recuperare timpurie. La pacienții cu demență vasculară în studii controlate au demonstrat eficacitatea medicamentelor care aparțin primului grup și care afectează în mare măsură sistemul colinergic (inhibitori ai colinesterazei, cum ar fi galantamina sau rivastigmina) și sistemul glutamatergic (un inhibitor al receptorilor NMDA glutamat, memantina). In studiile controlate cu placebo arata eficacitatea inhibitorilor de colinesterază și memantina la afazie postinsulnoy.

Preparate Ginkgo biloba în tratamentul tulburărilor cognitive

Una dintre abordările promițătoare pentru tratamentul insuficienței cognitive post-accident vascular cerebral este utilizarea medicamentului cu acțiune neuroprotectivă a ginkgo biloba.

Efectele biologice ale Ginkgo biloba :. Antioxidant, imbunatatirea microcirculatiei in creier si alte organe, inhibarea factorului de agregare plachetară, etc. Acest lucru nu numai că mărește gama posibilităților de preparare, a și gama de boli de diferite etiologii și geneza: întărirea sistemului nervos, depresie, tulburări de atenție, și / sau hiperactivitate, migrene, astm, scleroza multiplă, consolidarea sistemului cardiovascular, ateroscleroza, astm, diabet zaharat, îmbunătățirea funcțiilor vizuale, degenerescenta maculara.

Vabilon este un preparat derivat din plante care conține extract de ginkgo biloba, care îmbunătățește circulația cerebrală și periferică a sângelui. Substanțele biologic active ale extractului (flavon glicozide, lactone terpenice) contribuie la întărirea și creșterea elasticității peretelui vascular, îmbunătățind proprietățile reologice ale sângelui. Utilizarea medicamentului duce la o microcirculare îmbunătățită, crește alimentarea creierului și a țesuturilor periferice cu oxigen și glucoză. Normalizează metabolismul în celule, previne agregarea eritrocitelor, inhibă agregarea plachetară. Extinde arterele mici, ridică tonul venelor, reglează vasele de sânge. Vabilon se administrează pe cale orală în timpul meselor sau după administrarea a 1 capsulă (80 mg) de 3 ori pe zi. Cu încălcări ale circulației periferice și microcirculației: 1-2 capsule de 3 ori pe zi. La amețeli, zgomot în urechi, tulburări ale visului: pe 1 capsulă de 2 ori pe zi (dimineața și seara). În alte cazuri - 1 capsulă de 2 ori pe zi. Cursul de tratament este de cel puțin 3 luni. Sa dovedit că vobilon normalizarea metabolismului creierului are antihypoxia acțiune pe tesatura, prevenind formarea de radicali liberi și peroxidarea lipidelor din membranele celulare, promovează procesele de normalizare neurotransmițătoare în SNC. Efectul asupra sistemului acetilcholinergic determină efectul antidepresiv al sistemului nootropic și al sistemului catecholaminergic.

În plus, lucrarea profesorului Ermekkalieva a fost realizat în 2011 de către SB (Centrul Regional pentru modul de viata sanatos, Kazahstan) pentru utilizare în tratamentul macro- vobilona și microcirculația în ureche în încălcarea circulației cerebrale, ceea ce ar putea afecta la auz.

Studiu de trei luni în care vobilon utilizat pentru a trata tinitus și tulburări de auz de diferite tipuri, pentru a obține rezultate de la „bun“ la „foarte bun“, în 23 din 28 subiecți, dintre care jumătate tinitus dispărut complet. Doza aplicată de medicament vobilon: 180-300 mg / zi. În plus, zgomotul a fost pierdut, auzul a fost îmbunătățit, inclusiv cu pierderea acută a auzului, scăderea amețeli. Sa dovedit că prognosticul este favorabil dacă surditatea este rezultatul deteriorării capului, a organelor auditive sau a rezultatelor bolilor vasculare de origine recentă. În cazul în care surditatea sau pierderea parțială a auzului au apărut cu mult timp în urmă, prognosticul nu este atât de bun, dar aproximativ jumătate dintre pacienții care au primit voblaonul au observat anumite îmbunătățiri. Acești pacienți, precum și pacienții vârstnici care sufereau de amețeli și de zgomote constante în urechi, au fost prescrise cu vobilon. Audierea imbunatatita a fost observata la 40% dintre pacientii presbiici si la acei pacienti pentru care tratamentul a fost ineficient, au fost gasite tulburari ireversibile ale structurilor senzoriale ale urechii interne. Majoritatea pacienților au prezentat o îmbunătățire semnificativă la 10-20 de zile după începerea tratamentului cu ginkgo. Acțiunea vobilonului asupra circulației cerebrale a fost exprimată prin dispariția rapidă și aproape totală a vertijului. Cercetatorii au concluzionat ca vobylonul poate fi folosit nu numai pentru tratament, ci si pentru prevenirea problemelor otorinolaringologice.

Studiile au descoperit ca mai mult de jumatate din pacientii cu accident vascular cerebral dezvolta tulburari cognitive, care poate fi asociat nu numai cu foarte accident vascular cerebral, dar cu un vasculare concomitente sau boli degenerative ale creierului. Tulburările neuropsihologice încetinesc procesul de recuperare funcțională după un accident vascular cerebral și pot servi ca un semn prognostic nefavorabil. Recunoașterea precoce și corectarea adecvată a tulburărilor neuropsihologice pot îmbunătăți eficiența procesului de reabilitare și pot încetini progresia tulburărilor cognitive.

Prof. NK Murashko, Yu D. Zalessnaya, VG Lipko. Criteriile pentru evaluarea insuficienței cognitive după un accident vascular cerebral // Jurnalul Medical Internațional - №3 - 2012