Complicații oftalmice rinogene: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Apariția complicațiilor oftalmologice rinogene este facilitată de conexiunile anatomice strânse ale nasului și sinusurilor paranazale cu orbita și conținutul acesteia. Caracterul comun al pereților osoși ai acestora nu reprezintă un obstacol semnificativ în calea pătrunderii infecției din sinusurile paranazale în orbită; chiar și sinusul sfenoidal profund este adesea o sursă de răspândire a infecției la baza craniului și la meningele prin care trec nervii cranieni. Tranziția infecției de la sinusul maxilar la orbită este facilitată de subțirimea pereților superiori și interiori ai sinusului. Pătrunderea infecției din labirintul etmoidal în orbită este facilitată de deschiderile și fisurile din osul etmoid, din peretele anterior inferior al peretelui frontal, maxilar, anterolateral al sinusului sfenoidal, prin care trec vasele și nervii. Caracteristicile anatomice ale structurii sinusurilor paranazale sunt de mare importanță în migrarea agenților infecțioși în direcția orbitei. Astfel, odată cu o răspândire semnificativă a celulelor labirintului etmoidal, se creează un contact mai strâns al acestora cu cavitatea craniană, orbita, sacul lacrimal și nervii optici, ceea ce este facilitat și de rezistența nesemnificativă la procesul inflamator a plăcii de hârtie a osului etmoid. În cazul dimensiunilor mari ale sinusului frontal, acesta se extinde pe întreaga suprafață a plafonului orbital, se învecinează cu aripioarele mici ale osului sfenoid, sinusul său, canalul optic, formând peretele său superior. O astfel de structură a sinusului frontal reprezintă un factor de risc semnificativ atât pentru apariția sinuzitei frontale banale, cât și pentru complicațiile acesteia orbitale și intracraniene. Peretele superior al sinusului sfenoidal, în funcție de grosimea și pneumatizarea sa, poate fi în contact foarte strâns cu canalele optice și chiasma optică, ceea ce duce adesea, chiar și în sfenoidita cronică lentă, la implicarea membranei arahnoide care înconjoară nervii optici și a nervilor înșiși în procesul toxico-infecțios, provocând forme ale bolii precum neurita retrobulbară a nervilor optici și arahnoidita optico-chiasmatică.

În cazul complicațiilor orbitale piogene, trebuie luat în considerare factorul odontogen, deoarece este posibil ca infecția să se răspândească de la dinții afectați în orbită prin peretele superior al sinusului maxilar, în care infecția pătrunde din alveolele molarilor 1 și 2, unde osul care separă alveola de sinus este foarte subțire și poros. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că între alveolele caninilor și premolarilor există canale osoase care duc la unghiul interior al orbitei. Premolarii și molarul 1 sunt deosebit de periculoși pentru ochi, mai rar pentru canini și aproape niciodată pentru incisivi și dinții 8.

Principalele căi de infecție de la nivelul feței și sinusurilor paranazale anterioare sunt conexiunile arteriale și în special venoase extinse ale acestor zone cu organele orbitale. Sistemul arterial orbital se anastomozează pe scară largă cu vasele feței, nasului, sinusurilor paranazale, dinților și creierului. De exemplu, orbita și sinusurile paranazale sunt alimentate cu sânge de arterele etmoidale, maxilare externe și ramuri ale arterei carotide externe. Aceste vase arteriale se anastomozează între ele prin artera nazală posterioară. Arterele dinților, în principal ramuri ale arterei maxilare externe, sunt, de asemenea, conectate cu arterele orbitale.

Un număr mare de plexuri venoase ale cavității nazale, sistemului dentar, feței și faringelui sunt conectate cu sistemele venoase ale orbitei și cavității craniene, ceea ce determină posibilitatea unei combinări de complicații orbitale și intracraniene. În acest sens, conexiunile venelor etmoidale cu vena oftalmică, iar acestea din urmă cu venele durei mater și sinusurilor cavernoase, sunt de mare importanță. Astfel, una dintre ramurile venei etmoide anterioare pătrunde prin lama etmoidă în cavitatea craniană până la plexul venos al piei mater, formând astfel o conexiune inelară între sistemul venos al cavității nazale, craniului și orbitei. Sistemul venos al sinusului frontal este conectat cu venele durei mater prin intermediul emisarilor venoși. Iar venele sinusului maxilar au anastomoze cu vena oftalmică prin vena angulară, care este o ramură a venei faciale. Rețeaua venoasă mică a sinusului maxilar este mai dezvoltată pe pereții superiori și interni ai acestui sinus și transportă sângele prin vena facială în venele orbitale sau infraorbitale.

De o importanță nu mică în răspândirea infecției spre orbită este sistemul vascular limfatic, a cărui parte orbitală începe cu fisurile din țesutul orbital, fiind conectat la sistemul limfatic al nasului prin vasele labirintului etmoid și canalul nazolacrimal. Din sinusurile paranazale și sistemul dentar, căile limfatice duc la vasele limfatice ale feței, ganglionii limfatici submandibulari și cervicali profunzi.

Cavitatea nazală, sinusurile paranazale și orbita au inervație simpatică, parasimpatică și senzorială comună din ramurile I și II ale nervului trigemen prin nodurile simpatice cervicale superioare, trigemen, ciliar și pterigopalatine, ceea ce determină posibilitatea reacțiilor lor reflexe combinate. Apropierea peretelui posterior al sinusului maxilar de ganglionul sfenopalatin și ramurile sale, de plexul pterigoidian, artera maxilară și ramurile sale creează condiții pentru tranziția procesului inflamator de la acest sinus la celulele posterioare ale labirintului etmoidal, sinusul sfenoidal și prin venele plexului pterigoidian la venele orbitei și sinusului cavernos.

Astfel, răspândirea infecției de la organele ORL și cavitatea bucală la orbită poate avea loc prin contact, pe cale hematogenă (tromboflebita venelor mici) și limfogenă.

Complicații oftalmologice în sinuzita acută.

În sinuzita acută poate apărea compresia sau blocarea canalului nazolacrimal, care se manifestă ca o frică reflexivă de aer și lăcrimare. În cazul sinuzitei odontogene, însoțită de periostită a procesului alveolar al maxilarului superior, se observă și umflarea obrazului, a pleoapelor și chemoza conjunctivei pe partea inflamației.

În sinuzita frontală acută, complicațiile oftalmologice sunt mai severe decât în alte sinuzite. Debutul procesului se manifestă prin umflarea pielii frunții și a pleoapelor din colțul superior-intern al ochiului, ca urmare a unei încălcări a fluxului colateral de sânge venos. Durerea nevralgică apare în zona primei ramuri a nervului trigemen: în frunte și rădăcina nasului, ochi, crescând odată cu presiunea asupra foramenului infraorbital. Există, de asemenea, lăcrimare, diplopie la privirea în sus. Tromboflebita venelor care se anastomozează cu plexul venos al orbitei poate duce la flegmonul acestuia.

Etmoidita acută se manifestă cu simptome similare altor sinuzite. Diferența constă în faptul că, în cazul etmoiditei acute, durerea apăsătoare este localizată adânc în rădăcina nasului, în colțul intern al ochiului, pe puntea nazală și în zona ramificării celei de-a doua ramuri a nervului trigemen. Pacienții prezintă lăcrimare intensă, umflarea ambelor pleoape și hiperemie a conjunctivei. În cazurile de scurgere dificilă a puroiului în nas, în special în cazul empiemelor închise ale celulelor posterioare ale labirintului etmoid, care este mai frecventă la copiii cu scarlatină, sunt posibile complicații orbitale sub formă de oftalmită purulentă sau nepurulentă.

Sfenoidita acută este adesea combinată cu afectarea celulelor posterioare ale labirintului etmoid. Această combinație este caracterizată prin durere profundă în orbită, care radiază în tot craniul. Durerea crește brusc odată cu presiunea asupra globului ocular. Apropierea acestor sinusuri de canalul optic, legătura dintre plexurile venoase ale sinusului sfenoidal și tecile nervilor optici poate provoca neurită retrobulbară rinogenă. Datorită apropierii sinusului sfenoidal de nervii oculomotori, este posibilă paralizia izolată a acestora sau sindromul fisurii orbitale superioare. Acesta din urmă se caracterizează printr-o discrepanță între simptomele clinice relativ slabe și o scădere bruscă a acuității vizuale din cauza implicării precoce a nervilor optici în procesul inflamator. Sunt posibile și coroidita și corioretinita rinogenă.

În sinuzita cronică, complicațiile orbitale sunt cauzate de influența focarelor de infecție din apropiere sau în legătură cu modificări progresive care duc la dezvoltarea meningocelului și piocelului unuia sau altuia sinus. În exacerbările sinuzitei cronice, pot apărea aceleași complicații ca în procesele acute.

Inflamația țesuturilor moi ale pleoapelor poate fi simplă (nepurulentă) și purulentă. Inflamația nepurulentă a pleoapelor aparține categoriei de procese reactive care apar fie ca urmare a acțiunii toxice a cataboliților - produși ai procesului inflamator, fie ca urmare a unei încălcări a fluxului limfatic și al sângelui venos dintr-o anumită zonă a țesutului sau organului. În acest caz, apar edeme și hiperemie a pielii pleoapelor, mai mult decât cea superioară, răspândindu-se pe suprafața laterală a nasului. Se observă mai des la copiii mici care au dezvoltat etmoidită catarală sau sinuzită frontală pe fondul unei infecții din copilărie (scarlatina, rujeola) sau gripă. Cu această complicație, ochiul nu suferă de obicei. Starea generală a pacientului este determinată de infecția generală curentă.

Inflamația purulentă a pleoapelor se caracterizează prin formarea unui abces sau flegmon în țesutul acestora, din cauza unei pătrunderi de puroi din labirintul etmoid sau sinusul maxilar. La debutul bolii, apare edem palpebral, apoi un infiltrat dens limitat, care după un timp se transformă într-un abces fluctuant. Infiltratul se poate răspândi difuz în toată pleoapa, transformându-se în flegmon. Pielea de deasupra abceselor este hiperemică, cianotică. Pe măsură ce infiltratul se dezvoltă, pacienții se plâng de durere pulsantă ascuțită în globul ocular, care iradiază în regiunea temporală și maxilarul superior. Se dezvoltă ptoză. Procesul se termină cu o pătrundere de puroi spre exterior, cu formarea unei fistule cutanate, uneori comunicând cu cavitatea sinusală. De obicei, procesul se termină cu cicatrizarea și deformarea pleoapei, fuziunea cicatricială a acesteia cu marginea osoasă a orbitei, deformarea fisurii palpebrale (lagoftalmie), ducând la dezvoltarea keratitei.

Edemul retrobulbar apare în principal atunci când fluxul colateral de sânge venos este afectat în sinuzita posterioară, în special în sinuzita purulentă. În acest caz, copiii prezintă febră, cefalee, vărsături, edem al pleoapelor, chemoză conjunctivală, exoftalmie, imobilitate exterioară a globului ocular din cauza paraliziei celui de-al patrulea nerv și diplopie. Aceste simptome sunt foarte asemănătoare cu tromboza sinusului cavernos, dar edemul retrobulbar se distinge de acesta din urmă prin starea generală satisfăcătoare a copilului și absența modificărilor fundului de ochi. La adulți, simptomele generale sunt slabe sau absente cu totul, dar sunt posibile scăderea temporară a acuității vizuale și strabismul parțial.

Procese purulent-inflamatorii în orbită. Una dintre cele mai formidabile complicații rinogene orbitale sunt procesele purulent-inflamatorii în orbită. În ordinea descrescătoare a frecvenței apariției complicațiilor orbitale, sinuzita frontală se află pe primul loc, apoi sinuzita și etmoidita, iar pe locul al treilea se află sfeioidita.

Răspândirea procesului inflamator la nivelul orbitei, pe lângă cea hematogenă, este posibilă și prin contact, în special atunci când sinuzita capătă un caracter închis din cauza blocării anastomozelor lor cu cavitatea nazală. Conform lui M. M. Zolotareva (1960), inflamația membranei mucoase a nasului și a sinusurilor paranazale duce la același proces mai întâi în straturile superficiale și apoi în cele profunde ale osului. Osteoperiostita este însoțită de tromboflebita trunchiurilor venoase mici care pătrund în orbită și se varsă în venele orbitale. Complicațiile orbitale se disting prin anumite caracteristici în funcție de tipul de complicație care apare. Osteoperiostita orbitei rezultată poate fi simplă și purulentă.

Osteoperiostita simplă este de natură locală și apare în principal în empiemele acute ale sinusului frontal sau ale labirintului etmoidal, ca complicație a unor boli infecțioase (gripă, scarlatină etc.). Apar simptome precum umflarea pielii în colțul superior intern al orbitei și în zona frunții, infiltrarea vaselor conjunctive și sechemoza. În perioada incipientă, pareza tranzitorie sau paralizia mușchilor corespunzători pot provoca mobilitate oculară limitată și diplopie. Scăderea acuității vizuale este posibilă din cauza edemului toxic al țesutului retrobulbar și a neuritei optice. În periostita simplă a sinusului sfenoidal și a celulelor posterioare ale labirintului etmoidal, afectarea nervilor optici apare mai ales devreme și este mai profundă.

Periostita purulentă se caracterizează printr-un debut acut, creșterea temperaturii corporale, dureri de cap și slăbiciune generală. În cazul empiemului sinusurilor posterioare se dezvoltă edemul pleoapelor, hiperemie conjunctivală și exoftalmie cu deplasarea globului ocular în partea opusă localizării procesului și mobilitate limitată spre empiem. Apar diplopie, neurită optică și scăderea acuității vizuale. În cazul afectării apexului orbitei, scăderea acuității vizuale poate fi combinată cu scotom central sau paracentral. Tulburarea vizuală dispare de obicei odată cu eliminarea procesului inflamator din sinusuri și orbită, dar în cazuri deosebit de severe procesul se termină cu atrofie secundară a nervilor optici și orbire. Exoftalmia severă poate fi complicată de keratită. Periostita purulentă în zona sinusului frontal cu afectarea peretelui superior al orbitei se manifestă prin umflarea pleoapei superioare, hiperemie și chlamidie a conjunctivei ochiului în partea superioară a globului ocular, exoftalmie moderată, deplasarea în jos a ochiului și mobilitate ascendentă afectată.

Din cauza distrugerii peretelui osos al sinusului și a dezvoltării unei fistule intraorbitale, apare un abces subperiostal în orbită. Manifestările clinice ale acestuia sunt mult mai pronunțate decât în cazul complicațiilor orbitale descrise mai sus. În funcție de sinusul afectat, apare o umflătură fluctuantă în zona pleoapelor, cu sinuzită frontală - în colțul intern superior al ochiului, cu etmoidită - puțin mai jos, sub comisura internă a pleoapelor sau în proiecția sacului lacrimal și mai jos. Abcesul orbital subperiostal este de obicei însoțit de edem al țesutului retrobulbar (exoftalmie, mobilitate limitată a globului ocular, deplasarea acestuia în partea opusă localizării abcesului). La pacienții cu empiem al sinusului frontal, este posibilă o pătrundere a puroiului în pleoapă sau în colțul intern superior al orbitei. Cu toate acestea, o pătrundere a abcesului spre orbită este posibilă numai cu o localizare profundă a sinusului. Abcesul subperiostal în sinuzita posterioară se manifestă ca durere în regiunea retrobulbară, care se intensifică odată cu presiunea asupra globului ocular; exoftalmie mai severă decât în sinuzita anterioară; mobilitate oculară afectată și deplasarea acesteia în partea opusă locului abcesului, precum și orbire sau scăderea acuității vizuale, scotom central. Ulcerul cornean neuroftalmic sau panoftalmita apar mult mai rar. Cu localizarea specificată a abcesului subperiostal, există riscul ca puroiul să pătrundă în orbită și apoi să se dezvolte un abces retrobulbar.

În empiemele sinusului maxilar, abcesele subperiostale ale orbitei sunt mult mai puțin frecvente, dar această complicație apare cel mai adesea la copii din cauza deteriorării dinților sau a osteomielitei sinusului maxilar. Când abcesul este localizat în partea anterioară a sinusului maxilar, simptomele caracteristice ossoperiostitei sunt mai intense; în cazul unui proces mai profund, se observă exoftalmie, deplasarea în sus a ochiului și limitarea mobilității acestuia (coriandru), în timp ce implicarea nervilor optici în procesul inflamator este posibilă cu o scădere a acuității vizuale, până la amauroză.

Abcesul retrobulbar apare ca urmare a pătrunderii în orbită a unui abces subperiostal profund localizat, care a apărut în timpul sinuzitei purulentă sau pe cale hematogenă dintr-un focar îndepărtat de infecție purulentă (furuncul nazal și al buzei superioare, osteomielită a maxilarului inferior, flegmon al podelei gurii, abces peritonsilar etc.). În această complicație, se observă o reacție generală pronunțată a organismului, asemănătoare sepsisului. Simptomele locale includ exoftalmie, deplasarea globului ocular în partea opusă localizării abcesului și mobilitate limitată spre focar. Neurita optică rezultată duce la o scădere a acuității vizuale. În timpul unei examinări cu raze X, pe lângă sinuzită, se determină umbrirea orbitei, iar în cazul tranziției procesului de la sinus la orbită prin contact - un defect al peretelui osos al acesteia din urmă, uneori detectat prin palpare.

Flegmonul orbital este o inflamație purulentă acută cu infiltrare, necroză și topire purulentă a retinei orbitale.

Anatomie patologică și patogeneză. Procesul începe cu trombovasculita vaselor orbitale și formarea de abcese mici în jurul acestora, care apoi se contopesc. Complicația apare cel mai adesea cu empiem al sinusului maxilar și al sinusului frontal, mai rar cu leziuni ale altor sinusuri. Flegmonul orbital apare adesea ca urmare a metastazelor de embolii purulente din alte focare de infecție (pneumonie, sepsis, boli dentare, furuncul și carbuncul nasului și feței, procese purulente în regiunea maxilo-facială). Această formă de complicație purulentă intraorbitală este cea mai periculoasă în ceea ce privește apariția complicațiilor intracraniene.

Tablou clinic. Boala este însoțită de o stare generală severă a pacientului, cu temperatură corporală ridicată, bradicardie care nu corespunde acesteia și o evoluție clinică septică. Pacientul prezintă frisoane amețitoare, transpirații severe, dureri de cap, la apogeul cărora sunt posibile vărsături și confuzie. Cefaleea este localizată în regiunea frontală, pe orbită, se intensifică odată cu presiunea asupra globului ocular și cu încercările de a-l mișca, care sunt semnificativ limitate în toate direcțiile. Pleoapele sunt dense, tensionate, pielea de deasupra lor este hiperemică, există o rețea venoasă trombozată a pleoapelor și a feței, fisura palpebrală este închisă, ochiul este brusc bombat înainte, nemișcat din cauza infiltrării inflamatorii a mușchilor extraoculari, a țesutului orbital și a nervilor motori. Membrana mucoasă este hiperemică, puternic edematoasă, ciupită între pleoapele închise. Diplopia apare numai în cazurile în care flegmonul orbital a fost precedat de un abces subperiostal care deplasează globul ocular în lateral.

În cazul flegmonului orbital, acuitatea vizuală, până la amauroză, scade în 1/3 din cazuri. Orbirea instantanee apare din cauza tromboflebitei și trombozei venei orbitale, trombozei venei retiniene centrale sau emboliei arterei retiniene. O scădere progresivă a funcției vizuale apare din cauza compresiei sau dezvoltării neuritei toxice a nervului optic. Examinarea oftalmoscopică relevă neurită, atrofie a nervului optic (în principal cu sinuzită posterioară), hemoragie retiniană și rareori dezlipirea acestuia, tromboflebită a venelor retiniene. Ulterior, cu severitate moderată a procesului inflamator, apar fluctuații în partea inferioară a orbitei și o pătrundere a puroiului prin țesuturile pleoapelor și conjunctivei. Cu cât pătrunderea puroiului are loc mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea dezvoltării inverse a procesului și a recuperării. Acest lucru este facilitat și de orbitotomia simplă cu deschiderea flegmonului. În cazuri severe, unii pacienți (21% dintre adulți și 10% dintre copii) dezvoltă pierderea sensibilității corneene cu pierderea funcției neurotrofice, urmată de keratită neurotrofică și ulcer cornean purulent. Panoftalmita este posibilă ca rezultat.

Flegmoanele orbitale sunt periculoase din cauza complicațiilor intracraniene (tromboflebita sinusurilor transvers, longitudinal superior și cavernos, meningită, abces cerebral etc.). Flegmoanele orbitale care apar din sfenoidita purulentă sunt deosebit de periculoase în acest sens.

Neurita retrobulbară rinogenă. Neurita retrobulbară rinogenă este cauzată de apropierea canalului optic de ONI-ul posterior.

Astfel, celulele posterioare ale labirintului etmoidal se apropie uneori de acest canal, iar în unele cazuri nervul optic pătrunde în aceste celule sau membrana mucoasă a sinusului sfenoidal trece pe membranele nervilor optici etc. În anii 20 ai secolului trecut, s-a stabilit opinia că una dintre cele mai frecvente cauze ale neuritei retrobulbare este inflamația sinusurilor paranazale posterioare. Ulterior, această opinie a fost confirmată în repetate rânduri de faptul că îmbunătățirea vederii și o scădere a simptomelor neuritei retrobulbare au apărut în timpul intervenției chirurgicale asupra sinusurilor paranazale, chiar și în cazurile în care nu s-au observat manifestări clinice evidente ale bolii acestor sinusuri. Cu toate acestea, a existat și încă există o opinie opusă, confirmată de materiale factuale. Autori cunoscuți precum M.I. Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), A.G. Likhachev (1946) și alții au considerat, în general, etiologia rinogenă a neuritei retrobulbare ca fiind un fenomen foarte rar, indicând rolul principal al sclerozei multiple în această afecțiune patologică. În ultimii ani ai secolului XX și începutul secolului XXI, „teoria” neuritei retrobulbare rinogene a prevalat din nou și, mai mult, leziunilor rinogene li se atribuie un rol important în apariția deteriorării chiasmei optice în arahnoidita optico-chiasmatică.

Tabloul clinic al neuritei retrobulbare diferă puțin de o boală similară de etiologie diferită. Neurita retrobulbară este împărțită în acută și cronică. Neurita retrobulbară rinogenă acută se caracterizează printr-un istoric de rinită acută, o scădere rapidă a acuității vizuale și o îmbunătățire la fel de rapidă a vederii după irigarea abundentă a membranei mucoase a jumătății corespunzătoare a nasului cu soluții de cocaină și adrenalină. Sindromul durerii nu este la fel de intens ca în cazul proceselor purulente din orbită: durerea apare la mișcarea ochiului, la apăsarea pe acesta și pe foramenul supraorbital - punctul de ieșire al ramurii supraorbitale a nervului trigemen, uneori apar fotofobie, exoftalmie ușoară și edem palpebral. Fundusul de ochi este normal sau apar semne de papilită - inflamație acută sau subacută a discului optic - de severitate variabilă, până la edem care seamănă cu congestia discului optic.

Pe partea afectată, se determină un scotom central și uneori îngustarea limitelor periferice ale câmpului vizual. O creștere a dimensiunii punctului orb și scăderea acestuia sub influența tratamentului (simptom Van der Hove), conform multor oftalmologi, nu poate fi considerată un semn patognomonic al neuritei retrobulbare rinogene, deoarece acest simptom se observă în neurita retrobulbară de alte etiologii. M.I. Volfkovich (1933) a propus luarea în considerare a următoarelor date care confirmă etiologia rinogenă a neuritei retrobulbare: o creștere a punctului orb după tamponarea jumătății corespunzătoare a nasului și scăderea acestuia după îndepărtarea tamponului; o scădere și mai accentuată a punctului orb după anemia cocaino-adrenalinică a mucoasei nazale, sângerări nazale spontane sau după deschiderea sinusului „cauzal”. Autorul testului a explicat aceste fenomene prin modificări ale stării hemodinamice din cavitatea nazală și, în consecință, modificări reflexe și fizice ale circulației sângelui în nervul optic.