Complicații oftalmice rinogenice: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Rhinogenous apariție a complicațiilor oftalmice contribuie la o relație strânsă anatomică a nasului și a sinusurilor paranazale la orbita și conținutul acestuia. Generalitatea zidurilor osoase nu sunt un obstacol semnificativ pentru penetrarea infecției sinus pe orbită, chiar adânc îngropat sinus sfenoidal este adesea focalizarea răspândirii infecției cu la baza craniului și meningele, prin care nervii cranieni. Tranziția infecției sinus maxilar în globi oculari contribuie sinusale finețe pereții superior și interior. Penetrarea infecție în labirint orbita spalier contribuie găuri și fisuri în osul etmoid, un perete inferior frontal-frontal, maxilar, peretele antero lateral a sinusurilor sfenoidale, care trec prin vasele și nervii. Important în migrarea agenților infecțioși în direcția orbitei au caracteristici anatomice ale structurii sinusurilor paranazale. Astfel, atunci când o distribuție semnificativă a celulelor unui labirint creat contactul fileu mai aproape cu cavitatea craniului, orbita, sacul lacrimal și nervul optic, care contribuie la rezistența procesului inflamator placa de hârtie mici a osului etmoid. Pentru dimensiunea mare a sinusului frontal acoperă întreaga suprafață a acoperișului orbita, mărginită cu aripi mici ale osului sfenoid, sânul ei, canalul vizual pentru a forma peretele său superior. Această structură a sinusului frontal este un factor important de risc pentru apariția sinuzitei banale și complicațiile sale orbitale și intracraniene. Peretele superior al sinusului sfenoid în funcție de grosimea și aerul conținutul său poate fi foarte strâns în contact cu canalele vizuale și chiasmei optice, ceea ce duce de multe ori chiar și la sfenoiditah cronic curent redus de a se angaja în procesul toxic neinfecțioasă a membranei arahnoide care înconjoară nervii optici și ei înșiși nervi, provocând astfel de forme ale bolii ca nevrită retrobulbară optică și arahnoidită-optic chiasmatic.

În cazul unor complicații oftalmologice piogeni trebuie considerată factor de odontogene posibil răspândirea infecției de la dinții afectați în orbită prin peretele superior al sinusului maxilar, în care infecția iese din găuri 1-2 primii molari, în cazul în care osul care separă bine de sinusul, este foarte subțire și poros . Trebuie avut în vedere, de asemenea, faptul că între canin alveolele și premolar există canale osoase care duc la colțul interior al globi oculari. Deosebit de periculos pentru ochi premolar și primul molar, mai puțin dinții și aproape niciodată - tăietori și dinții 8-a.

Principalele modalități de răspândire a infecției de la sinusurile feței și sinusurilor paranasale anterioare sunt conexiunile arteriale și în special venoase ale acestor regiuni cu organele orbite. Sistemul orbital al orbitei larg anastomozează cu vasele feței, nasului, sinusurilor paranazale, dinților și creierului. De exemplu, sinusurile orbite și paranazale sunt alimentate cu sânge în arterele maxilare superioare, precum și ramurile arterei carotide externe. Aceste vase arteriale se anastomizează reciproc prin artera nazală posterioară. Arterele dinților, în special ramurile arterei maxilare exterioare, sunt de asemenea conectate la arterele orbitei.

Un număr mare de plex venos al cavității nazale, sistemul dentar, față și gât datorită sistemului venos al orbitei și cavitatea craniană, având ca rezultat posibilitatea combinării complicațiilor orbitale și intracraniene. În acest sens, conexiunile venelor lattice cu vena orbitală, iar cele din urmă cu venele dura mater și sinusurile cavernoase, au o importanță deosebită. Astfel, una dintre ramurile venei etmoid anterior prin placa de grilă pătrunde în cavitatea craniană a plexului venos mater PIA, formând astfel o conexiune circulară între sistemul venos al nasului, craniul și orbita. Sistemul venos al sinusului frontal este legat de venele meningelor rigide prin emisari venoși. Vasele sinusului maxilar au anastomoză cu vena orbitală prin vena unghiulară, care este ramura venei feței. Rețeaua venoasă mică a sinusului maxilar este mai dezvoltat în pereții superiori și interioare ale sinusurilor și transporta sângele prin vena din vena orbitală frontală sau infraorbital.

La fel de important în răspândirea infecției în direcția orbitei are un sistem vascular limfatic, din care o parte orbital începe cu golurile din tesutul de pe orbita, nasul asociat cu sistemul limfatic prin vasele împletiturii labirint și conducta nazolacrimală. A sinusurilor paranazale și a căilor de sistemul limfatic dentare duce la vasele limfatice ale feței, ganglionii limfatici cervicali submandibulare si profunde.

Cavitatea nazală, sinusuri paranazale si orbita au un inervare comun parasimpatic și simpatic și de sensibil I și II ramuri ale nervului trigemen prin noduri superioare de col uterin simpatic, trigemen, ciliar, pterygopalatine, ceea ce determină posibilitatea reacțiilor reflexe concomitente. Proximitatea a peretelui posterior al sinusului maxilar cu un nod de pană palatine și ramurile sale, cu o aripă-plex, artera maxilară și ramurile sale creează condițiile pentru trecerea procesului inflamator al acestui sinusale spate labirint trellis celulă, sinusuri sfenoidale și prin venele pterigion plex asupra venelor orbitei și caustenia sinusurilor.

Astfel, răspândirea infecției de la organele ORL și cavitatea orală în orbită poate fi efectuată prin contact, hematogen (tromboflebită a venei mici) și căi limfogene.

Glaucoase complicații în sinuzită acută.

În sinuzita acută, se poate produce compresia sau blocarea canalului lacrimal, care se manifestă prin teama de auto-reflex și lacrimare. În cazul sinuzitei maxilare odontogene, însoțit periostita creasta alveolară a maxilarului superior, există încă umflarea pleoapelor, fălcile, și chemoză de partea inflamației conjunctivei.

Cu complicațiile oftalmologice frontale acute sunt mai severe decât cele cu alte sinuzite. Debutul procesului se manifestă prin edemul pielii frunții și a pleoapelor în colțul interior superior al ochiului ca rezultat al încălcării fluxului colateral al sângelui venos. Există o durere neuralgică în zona I a ramificației nervului trigeminal: în fruntea și rădăcina nasului, ochii, care este întărită prin presarea pe diafragma infraorbitală. Există, de asemenea, lacrimație, diplopie când privim în sus. Tromboflebita a venelor care se anastomizează cu plexul venos al orbitei poate duce la flegmonul său.

Etiomoidita acută se manifestă prin simptome similare cu alte sinuzite. Diferența constă în faptul că atunci când apăsarea etmoidit durere acută este localizată într-o adâncime de rădăcină a nasului, la colțul interior al ochiului, nasului și în zona de ramificare ramura II a nervului trigemen. La pacienți există o lacrimare intensă, edemul ambelor pleoape, hiperemia conjunctivului. În cazul în care este dificil de scurgere de puroi în nas, în special în celulele empiem posterioare închise labirint etmoid, care este mai frecvent la copiii cu scarlatină, posibilele complicatii orbitale ale purulente sau oftalmita purulentă.

Sifenoidita acută este adesea combinată cu leziuni ale celulelor posterioare ale labirintului de spiridus. Această combinație este caracterizată de durere în adâncimea orbitei, care radiază peste întregul craniu. Durerea crește brusc cu presiunea asupra globului ocular. Proximitatea sinusurilor la canalul vizual, legătura dintre membranele plexului venos pană sinusurilor si nervii optici pot provoca nevrită retrobulbară rhinogenous. Datorită proximității sinusului sferos la nervii oculomotori, sunt posibile paralizii izolate sau sindromul cavității globulare superioare. Pentru aceasta din urmă, există în mod tipic o discrepanță între simptomele clinice relativ slabe și o scădere accentuată a acuității vizuale datorată implicării timpurii în procesul inflamator al nervilor optici. Este, de asemenea, posibil apariția choroiditei rinogene și a chorioretinitei.

În sinuzita cronică, complicațiile oculare sunt cauzate de influența focarelor de infecție din apropiere sau în legătură cu schimbările progresive care duc la dezvoltarea menigoților și piocelelor unuia sau a celuilalt sinus. Cu exacerbări ale sinuzitei cronice, pot apărea aceleași complicații ca și în cazul proceselor acute.

Inflamarea țesuturilor moi ale pleoapelor este simplă (purulentă) și purulentă. Inflamația purulentă a pleoapelor este clasificat ca fiind procese reactive care apar fie ca urmare a efectului toxic al catabolites - produse ale procesului inflamator, fie ca urmare a încălcării limfatice și scurgerea venoasă a sângelui de la orice site țesut sau organ. Aceasta determină umflarea și hiperemia pielii pleoapelor, mai mult decât partea superioară, care se extinde până la suprafața laterală a nasului. Se observă mai des la copiii mici, care prezintă o etmoidită catarrală sau o infecție frontală pe fundalul unei infecții din copilărie (scarlată, rujeolă) sau gripei. Cu această complicație, ochiul, de obicei, nu suferă. Starea generală a pacientului este determinată de infecția generală actuală.

Inflamația purulentă a pleoapelor se caracterizează prin apariția unui abces sau a flegmonului în celuloză datorită pătrunderii puroiului din labirintul lattic sau sinusul maxilar. La începutul bolii există o edemă a pleoapelor, urmată de un infiltrat limitat, care după un timp devine un abces fluctuant. Infiltratul se poate răspândi difuz în întreaga vârstă, transformându-se în flegmon. Pielea deasupra abceselor este hiperemic, cianotic. Odată cu dezvoltarea infiltrării, pacienții se plâng de dureri pulsatorii bruște în globul ocular, radiând în regiunea temporală și maxilarul superior. Ptoza se dezvoltă. Procesul se încheie cu o pătrundere de puroi în afară cu formarea unei fistule dermice, uneori comunicând cu cavitatea sinusală. De obicei, procesul este terminat cicatrizare si deformare secolului coalescent sale cicatriciale cu muchia osului deformare orbita canthus (lagoftalmie), ceea ce duce la apariția cheratită.

Edemul fibrei retrobulbare apare mai ales atunci când ieșirea colaterale a sângelui venos este perturbată în sinusita posterioară, în special purulentă. În acest caz, creșterea temperaturii corporale a copiilor, dureri de cap, vărsături, edem al pleoapelor, chemoze conjunctive, exophthalmos, imobilitate oculară în afara paraliziei nervului IV, diplopie. Aceste semne sunt foarte asemănătoare cu tromboza sinusului cavernos, dar edemul fibrei retrobulbare se deosebește de cel din urmă prin starea generală satisfăcătoare a copilului, fără modificări ale fondului. La adulți, simptomele generale sunt slabe sau inexistente, dar acuitatea vizuală temporară și strigismul pot fi temporare.

Procesele purulent-inflamatorii pe orbită. Una dintre cele mai formidabile complicații oftalmice rinogene sunt procesele purulent-inflamatorii pe orbită. Frecvența apariției complicațiilor orbitale în ordine descrescătoare este în primul rând frontală, apoi sinuzită și etmoidită, în locul al treilea - sferoid.

Răspândirea inflamației pe orbită, în afară de hematogenă, eventual, prin contact, în special atunci când achiziționează sinuzita închisă natura din cauza blocadei anastomozelor lor cu cavitatea nazală. Potrivit lui MM Zolotareva (1960), inflamația mucoasei nazale și a sinusurilor paranasale conduce la același proces la început în suprafață și apoi în straturile profunde ale osului. Osteochiurismul este însoțit de tromboflebită de trunchiuri venoase mici care penetrează în orbită și curg în venele oftalmice. Complicațiile orbitale diferă în funcție de anumite caracteristici, în funcție de tipul de complicație care apare. Osteoperostita rezultanta a orbitei poate fi simpla si purulenta.

Osteoperiostit simplă este locală și apare predominant în empiem frontal sinus acută sau spalier labirint ca o complicație a oricăror boli infecțioase (gripa, scarlatina, etc.). Există simptome cum ar fi umflarea pielii în colțul din dreapta sus al orbitei și pe frunte, injectarea vaselor conjunctivale și hemochemi. În prima perioadă, datorită parezei tranzitorii sau a paraliziei mușchilor corespunzători, poate exista o restricție a mobilității ochiului și a diplopiei. Din cauza edemului toxic al fibrei retrobulbare și a nevrită a nervilor optici, este posibilă o scădere a acuității vizuale. Într-un sinus sfenoid simplu periostită și posterioare celulele vestibulare etmoidale afectarea nervului optic apare foarte devreme și merge mai departe.

Abces purulentă se caracterizeaza prin debut acut, febră, dureri de cap, slăbiciune generală. Cand sinusurile spate empiem dezvolta edem palpebral, hiperemie conjunctivală, proptoza cu deplasarea globului ocular în direcția opusă a procesului de localizare și limitarea mobilității sale în direcția empiem. Există diplopie, nevrită optică, reducere a acuității vizuale. In leziunile orbita vertex scăderea acuității vizuale pot fi combinate cu scotom central sau paracentral. Tulburări de vedere, de regulă, cu eliminarea inflamatiei la nivelul sinusurilor orbitale și testat, dar in cazuri severe procesul se termină atrofie secundară a nervului optic și orbire. Un exophthalmos pronunțat poate fi complicat de keratită. Purulent periostita în sinusul frontal, implicând peretele superior al procesului orbitei apare edemul pleoapei superioare, hiperemie și hsmozom conjunctivă în partea superioară a globului ocular, exoftalmie moderate, compensate cu ochii violare a mobilității în jos și în sus.

Datorită distrugerii peretelui oaselor sinusale și apariției unei fistule intraorbite în orbită, apare un abces subperiostatic. Ale căror manifestări clinice sunt mult mai pronunțate decât în cazul complicațiilor orbitale descrise mai sus. In functie de sinusul afectat in secolul apare fluctuante umflarea față - ușor mai mică la partea interioară a pleoapelor sau crampoane în proiecția sacului lacrimal și mai jos - în colțul verhnevnutrennem ochiului, când ethmoiditis. De obicei, abcesul subperiostal al orbitei însoțește edemul fibrei retrobulbare (exophthalmos, limitarea mobilității globului ocular, deplasarea acesteia în direcția opusă localizării abcesului). La pacienții cu un empyem al sinusului frontal, un puroi poate pătrunde în pleoape sau în unghiul sinusului superior al orbitei. Cu toate acestea, descoperirea abcesului față de orbită este posibilă numai cu o locație sinusală profundă. Abcesul subperiostal cu sinuzită posterioară se manifestă prin durere în zona retrobulbarică, care este întărită de presiunea asupra globului ocular; mai exoftalmic decât în sinuzita anterioară; afectarea mobilității ochiului și deplasarea acestuia în direcția opusă locului abcesului, precum și orbirea sau scăderea acuității vizuale, scotomul central. În mod semnificativ mai puțin apare ulcerul corneei neuro-oftalmic sau panophthalmită. Cu această localizare a abcesului subperiostal, există un pericol de penetrare a puroi în orbită, iar apoi se dezvoltă un abces retrobulbar.

Atunci când maxilar abcesele sinusurilor empiem subperiostale ale orbitei sunt mult mai rar, dar cel mai adesea este o complicație observate la copii din cauza leziunilor dentare sau osteomielita sinusului maxilar. Când abcesul este localizat în partea anterioară a sinusului maxilar, simptomele caracteristice ale oesoperiostitei sunt mai intense; în cazul procedeului menționat mai profund exoftalmie, compensate cu ochii mai ridicat și limita de mobilitate cilantro, cu posibila implicare în nervul optic proces inflamator, cu scăderea acuității vizuale până la amauroză.

Retrobulbară abces se produce din cauza un progres pe orbita situată profund abces în aceasta subperiostală care apar în sinuzită purulentă sau traseu hematogena de la o infectie la distanta purulent focal (nas furuncle și buza superioară, osteomielita maxilarului inferior, etaj flegmon al gurii, abces peritonsilar si m. U.) . In acest caz, complicațiile sunt exprimate prin sepsis global organism reacție asemănător. Din simptomele locale au fost proptosis, deplasarea globului ocular în direcția opusă la localizarea abcesului și mobilitate limitată în direcția focului. Nevrită optică rezultată conduce la o scădere a acuității vizuale. Atunci când examinarea cu raze X, cu excepția sinuzita, umbrire se determină pe orbită, iar în cazul trecerii de la sinusul pe orbită prin contact - ultimul perete defect osos, uneori detectabil prin palpare.

Oglinda pe orbită este o inflamație acută purulentă cu infiltrare, necroză și fuziune purulentă a retinei orbitale.

Anatomia patologică și patogeneza. Procesul începe cu nave trombovaskulita si orbita de formare din jurul lor inițial mici, apoi fuzionează abcese. Complicarea apare de obicei cu empiae ale sinusului maxilar și sinusului frontal, mai puțin frecvent cu leziuni ale altor sinusuri. Adesea, celulită orbitală apare din embolii septice focare metastazice de la alte infecții (pneumonie, sepsis, boli ale nasului dinților, furuncul și carbuncul și feței, procese purulente în zona maxilo-faciale). Această formă de complicație purulentă intraorbitală este cea mai periculoasă în ceea ce privește apariția complicațiilor intracraniene.

Imagine clinică. Boala însoțită de starea generală a pacientului severă cu temperatură ridicată a corpului, fără bradicardie caracter septic corespunzător și cursul clinic. Un pacient care are frisoane, transpirație severă, dureri de cap, la înălțimea de care poate fi vărsături și confuzie. Dureri de cap este localizat în regiunea frontală, orbita, îmbunătățită cu presiune pe globul ocular și încercările de mișcările sale, care sunt sever limitate în toate direcțiile. Pleoapele strânse, tensionate de piele, hyperemic peste ele, determinate trombozată pleoapele rețelei venoase și a feței, decalaj ochi închis, ochii brusc ivindu înainte, imobil din cauza unei infiltrare inflamatorie a mușchilor extraoculari, orbita de grăsime și nervii motorii. Mucoasa este hyperemic, umflat in mod dramatic, aduce între pleoapele închise. Diplopie apare numai în acele cazuri în care flegmonul orbitei a fost precedată de un abces subperiostală, Polarizarea partea globului ocular.

Cu flegonul orbitei, acuitatea vizuală, până la amauroză, scade în 1/3 din cazuri. Blinderea instantanee apare datorită tromboflebitei și trombozei vitei orbitale, a trombozei venei retiniene centrale sau a emboliei arterei retinei. Declinul în creștere al funcției vizuale apare datorită comprimării sau dezvoltării nevrită optică toxică. Oftalmoscopic expune nevritei fenomen, atrofierea nervului optic (de preferință, la sinuzita spate), hemoragie și dezlipirea de retină rareori, retiniene tromboflebită venoasă. În viitor, cu o severitate medie a procesului inflamator, există o fluctuație în partea inferioară a orbitei și o pătrundere a puroiului prin țesuturile pleoapelor și conjunctivei. Cu cât apare mai devreme apariția puroiului, cu atât este mai probabil ca dezvoltarea inversă a procesului și recuperarea. Acest lucru este facilitat și de o orbitotomie simplă cu deschiderea flegmonului. În cazuri severe, unii pacienți (la 21% dintre adulți și 10% dintre copii) dezvoltă o pierdere de sensibilitate a corneei cu pierderea funcției neurotrofice, apoi dezvoltă keratită neurotrofică și ulcer cornean purulent. În cele din urmă, panophthalmitis este posibil.

Ogatele de flegmon sunt complicații intracraniene periculoase (tromboflebită a sinusurilor transversale, superioare longitudinale și cavernoase, meningite, abces cerebral etc.). Mai ales periculoase în acest sens sunt flegmonele orbitei care rezultă din solul snenoiditei purulente.

Nevrită retinubulară rinogenă. Nevrita retinubulară rinogenă se datorează proximității canalului nervului optic față de cele posterioare.

Astfel, celulele din spate ale unui labirint fileu, uneori, până se deplasează la canal, iar în unele cazuri, nervul optic străpunge celula sau mucoasa sinusului sfenoid trece peste cochilia nervii optici, și așa mai departe. N. In anii 20 ai secolului trecut a confirmat opinia că unul dintre Cele mai frecvente cauze ale nevrită de retrobulbar sunt inflamația sinusurilor paranasale posterioare. Mai târziu, acest punct de vedere a fost confirmat în repetate rânduri de faptul că îmbunătățirea vederii și reducerea fenomenelor de nevrita optica se produce atunci când intervenția chirurgicală la nivelul sinusurilor paranazale, chiar și în cazurile în care nu sa observat nici manifestări clinice evidente ale acestor sinusuri. Cu toate acestea, există și există încă o opinie contrară, susținută de materiale factuale. Astfel de autori cunoscuți ca M.I.Volfkovich A.G.Lihachev (1937) E.Zh.Tron (1955) (1946) și colab., În general, considerate etiologie rhinogenous retrobulbar nevrita destul de rar, ceea ce indică un rol principal în acest starea patologică a sclerozei multiple. În ultimii ani ai secolului XX. și începutul secolului XXI. Din nou au prevalat „teoria“ nevrită optică rhinogenous, și, în plus, că leziunile rhinogenous atribuit un rol important în apariția leziunilor chiasmei optice cu Arahnoidita optic-chiasmal.

Imaginea clinică a nevrităi retrobulbare diferă foarte puțin de o boală similară dintr-o altă etiologie. Nevrita retrobulbarică este împărțită în stare acută și cronică. Pentru nevrită retrobulbară acute rhinogenous caracterizate printr-o istorie a rinitei acute, scădere rapidă a acuitatii vizuale si o imbunatatire la fel de rapid după irigare abundentă a membranei mucoase nazale soluții jumătate de cocaină și de adrenalină corespunzătoare. Sindromul Durerea nu este la fel de intense ca în procesele purulente în orbita: durere apare atunci când se deplasează ochii, presiunea asupra acestuia si deschiderea supraorbitală - ieșire situate ramuri nervoase orbitale trigemen apar uneori fotofobie, exoftalmie mici, edem palpebral. Cufundata sau pot bazei ochiului arata semne papillita - inflamație acută sau subacută a nervului optic - severitate diferite, până ce seamănă cu un disc optic stagnant umflarea.

Pe scotom central de partea leziunii definită, uneori, îngustarea periferică a câmpului vizual frontierelor. Creșterea dimensiunii spotului orb și reducerea acestuia sub influența tratamentului (Van der Hove simptom), considerat de mulți oftalmologi, nu poate fi considerat un semn de nevrită patogmonichnym rhinogenous optică, deoarece acest simptom este observat în nevrită optică a altor etiologii. M.I.Volfkovich (1933) a propus să ia în considerare următoarele dovezi etiologie rhinogenous de nevrită optică: creștere după tamponadei la fața locului orb jumătate din nas și o scădere a acestuia de recuperare după tamponul corespunzător; reducerea și mai dramatică în unghiurile moarte după cocaina, adrenalina mucoasei nazale anemizatsii, sângerări nazale spontane sau după deschiderea „cauzal“ sinus. Aceste fenomene sunt explicate autorul spune exemple de modificări în starea hemodinamică a cavității nazale și, respectiv, modificări circulatorii și fizice reflex în nervul optic.