Complicații ale pneumoniei

Severitatea cursului bolii și tactica administrării pacienților cu pneumonie sunt în mare parte determinate de prezența complicațiilor pulmonare și extrapulmonare. Cele mai importante dintre acestea sunt:

1. Complicații pulmonare:
   1. insuficiență respiratorie acută;
   2. pleurezia exudativă parappexonică și / sau empiemul pleural;
   3. abcesul plămânilor;
   4. sindromul de detresă respiratorie acută.
2. Complicații extrapulmonare:
   1. șoc infecțios-toxic;
   2. sepsis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este, fără îndoială, unul dintre principalii indicatori ai severității cursului de pneumonie și se poate dezvolta în câteva ore sau zile de la debutul bolii. Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă la 60-85% dintre pacienții cu pneumonie severă, iar mai mult de jumătate dintre aceștia au nevoie de ventilație artificială.

Cursul sever al pneumoniei este însoțit de dezvoltarea unei forme predominant hipoxemice (parenchimale) de insuficiență respiratorie datorată mai multor mecanisme patogenetice:

• infiltrarea alveolară masivă;
• o scădere a suprafeței totale de funcționare a membranei alveolare-capilare;
• încălcarea difuzării gazelor;
• încălcări grave ale relațiilor de ventilație-perfuzie.

Ultimul mecanism este aparent crucială pentru apariția pacienților cu pneumonie hipoxemia arterială, deoarece conservarea fluxului sanguin în alveolele slab ventilate sau neventilate resetează rapid sângele venos amestecat în arborele arterial al circulației sistemice și apariția de by-pass alveolar. De o mare importanță în punerea în aplicare a acestui mecanism este vasoconstricție hipoxemici insuficientă (reflex Eyleha Lilestrandta) în zonele slab ventilate ale plămânului, care degradează raportul de ventilație și perfuzie.

Un alt mecanism de formare a insuficienței respiratorii se observă în leziunea inflamatorie masivă a unui plămân. În aceste cazuri, există o diferență semnificativă în volumele respiratorii care produc un plămân sănătos și afectat. Din motive de represalii, plămânul afectat (adică, mai rigid) în timpul inhalării primește o proporție semnificativ mai mică din volumul respirator, deoarece este necesară o presiune de umplere semnificativ mai mare pentru a depăși rezistența căilor respiratorii din plămânul afectat. Aceasta duce la o încălcare și mai mare a relațiilor de ventilație-perfuzare și agravarea hipoxemiei arteriale.

Mecanismul descris este motivul pentru care unii pacienți cu leziuni pulmonare unilaterale, complicați de insuficiența respiratorie, ocupă adesea o poziție forțată pe partea sănătoasă. Această poziție aliniază oarecum volumele respiratorii ale plămânilor sănătoși și afectați și, în plus, promovează o anumită redistribuire a fluxului sanguin către plămânul sănătos. Ca urmare a încălcării raportului de ventilație-perfuzie, oxigenarea sângelui scade și se îmbunătățește oarecum.

Trebuie adăugat că în insuficiență respiratorie severă atunci când încălcările oxigenarea se alătură o reducere totală de ventilație pulmonară, de exemplu, ca urmare a oboselii pronuntata a musculaturii respiratorii, in plus fata de hipoxemie in tensiune arteriala de dioxid de carbon crește, se dezvoltă hipercapnie. În aceste cazuri, este o formă mixtă de insuficiență respiratorie acută.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Șoc infecțio-toxic

Șocul toxico-infecțios este un sindrom de insuficiență vasculară acută care se dezvoltă ca urmare a efectului toxic al unui agent infecțios asupra sistemului vascular. Efectul masiv al toxinelor bacteriene direct asupra peretelui vascular duce la o dilatare pronunțată a vaselor venoase și la depunerea de volume mari de sânge în principal în patul vascular al organelor abdominale. Ca urmare, fluxul de sânge către inima dreaptă, bcc scade, volumul șocului (VO), debitul cardiac și perfuzia organelor și țesuturilor periferice sunt afectate semnificativ.

Astfel, ca urmare a expunerii la agenți care pot produce pneumonie în vascularizație dezvoltă șoc hipovolemic, caracterizat prin scăderea CCA, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală (presiunea în atriul drept) și presiunea de umplere a ventriculului stâng.

În cazurile severe, efectele toxice ale unui agent infecțios continuă, organe de hipoxie și țesuturi, hipoxemie agravată și insuficiența respiratorie duce la apariția tulburărilor fatale microcirculației, acidoză metabolică, ocurență coagulare intravasculară diseminată și perturbarea dramatică a permeabilității vasculare și a funcției organelor periferice.

Imaginea clinică a șocului toxico-infecțios depinde de gradul de perturbare circulatorie. Semnele de șocuri toxice infecțioase apar deseori în stadiul de descompunere a pneumoniei lobare severe, în special cu o scădere critică a temperaturii corporale ridicate anterior. Pacientul are brusc o slăbiciune ascuțită, amețeli, zgomot în urechi, întuneric în ochi, greață, nevoia de a vomita. Creșterea dificultății de respirație, palpitații, există o sudoare profundă lipicioasă.

Examenul acordă atenție palorii ascuțite a pielii și membranelor vizibile ale mucoaselor, acrocianoză, pielea devine umedă și rece. În studiul sistemului cardiovascular, se remarcă semne foarte caracteristice ale șocului:

• tahicardie până la 120 de bătăi. în câteva minute și mai mult;
• thread puls;
• scăderea tensiunii arteriale sistolice la 90 mm Hg. Art. și mai jos;
• o reducere semnificativă a tensiunii pulmonare (până la 15-20 mm Hg), care este adesea asociată cu o scădere bruscă a debitului cardiac;
• pronunțată surditate a sunetelor inimii.

În cazurile severe, este posibil să se dezvolte o stare comorbidă și chiar comă. Pielea rece, umedă și palidă dobândește o nuanță naturală gri-cenușie, ceea ce indică o încălcare marcată a circulației periferice.

Temperatura corpului scade sub 36 ° C. Dispneea crește, numărul de mișcări respiratorii crește la 30-35 pe 1 minut. Impulsul este asemănător cu firul, frecvent, uneori aritmic. Sunetele din inimă sunt foarte surde. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mare de 60-50 mm Hg. Art. Sau nu este determinată deloc.

Funcția renală redusă manifestată oligurie și, în cazuri mai severe - anurie, însoțită de o creștere treptată a concentrației ureei și creatininei în sânge, tulburări de stare acido-bazic (acidoză metabolică).

Sepsis

În prezent, septicemia este definită ca un răspuns inflamator generalizat al organismului la infecție mediată de mediatori endogeni și realizat în organe și sisteme îndepărtate de locul afectării primare. Principala consecință a acestei reacții inflamatorii generalizate este insuficiența de organe multiple.

În conformitate cu deciziile conferinței conciliatorii, Colegiul American de Medici Chest și Societatea de Medicină Critică Care (1991) disting cinci etape ale unui singur proces infecțios și inflamator al corpului:

• bacteriemie;
• sepsis;
• sepsis sever;
• șoc septic;
• eșec multiplu de organe.

Fiecare dintre aceste etape se distinge prin imaginea clinică unică și prin rezultatul bolii. De exemplu, letalitatea cu sepsis este de 40-35%, cu sepsis sever de la 18 la 52% și șoc septic - de la 46 la 82%.

Trebuie amintit că cele mai frecvente cauze ale sepsisului sunt:

• infecții pulmonare, inclusiv pneumonie (aproximativ 45% din toate cazurile de sepsis);
• infecții abdominale (aproximativ 20%);
• infecție a organelor urino-genitale (aproximativ 15%).

Mai jos sunt markerii clinici și de laborator ai celor cinci etape ale procesului inflamator generalizat infecțios.

Bacteriemia se caracterizează prin prezența bacteriilor în sânge, detectate prin metode de laborator speciale.

Sepsisul este un răspuns sistemic inflamator al organismului la infecție. Se manifestă prin următoarele semne nespecifice:

• temperatura corpului mai mare de 38 ° C sau mai mică de 36 ° C;
• Ritmul cardiac este mai mare de 90 de batai. în 1 min;
• CHDD mai mare de 24 pe 1 min sau PaCO2 este mai mică de 32 mm Hg. Art. (Hipocapnia);
• leucocitoză mai mare de 12 x ¹⁰⁹ / l sau leucocite mai mică de 4 x ¹⁰⁹ / l sau o schimbare de stabilare în stânga cu mai mult de 10%

Trebuie subliniat faptul că, conform ideilor moderne, bacteremia nu este un semn obligatoriu al sepsisului; aceasta este doar una dintre etapele inițiale ale răspunsului sistemic inflamator al organismului. Într-o situație clinică reală, cultura bacteriană în sânge este detectată numai la 30% dintre pacienții cu sepsis (!).

Sepsis sever este sepsis asociat cu disfuncție de organ, scăderea ofertei lor de sânge sau hipotensiune arterială (tensiunii arteriale sistolice de 120 mm Hg. V. Sau scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mare de 40 mm. Hg. V. La nivelul de pornire.

Șocul septic este caracterizat prin hipotensiune arterială care persistă în ciuda tratamentului adecvat, și prezența tulburărilor de hipoxie și perfuzie pronunțată ale organelor periferice și țesuturi, precum și apariția acidozei metabolice, oligurie / anurie.

Criteriile de sepsis de mai sus nu sunt specifice, astfel încât diagnosticul acestei complicații, cel puțin până la apariția semnelor de hipoperfuzie tisulară și / sau a hipotensiunii arteriale persistente, este extrem de dificilă. În cele mai multe cazuri, evaluarea rezultatelor culturilor de sânge pentru sterilitate nu ajută, de asemenea, deoarece la 1/2 sau 2/3 dintre pacienții cu sepsis sunt, în general, negative.

Diagnosticul clinic și de laborator de stadiu tardiv sepsis (sepsis sever și șoc septic) este mult mai fiabile, deoarece în această etapă progresia condiții septice la semne nespecifice ale sindromului inflamatiei adera suficient semne clare de hipotensiune arterială persistentă, hipoperfuzia țesuturilor și disfuncții ale organelor.

Reamintind că, în cazul sepsisului sever și al șocului septic, situația clinică a bolii a fost agravată. La pacienți, există semne de Iptoxicare, insuficiență respiratorie acută și hipotensiune arterială. Îmbunătățește slăbiciunea, scurtarea respirației, palpitația, transpirația rece. Culoarea palidă sau pământească a pielii, acrocianoza, indică o încălcare gravă a circulației periferice. Există o tahicardie mai mare de 120 ud. în min, un puls asemănător firului. Tensiunea arterială sistolică redusă semnificativ (sub 90-60 mm Hg). Apare oligurie și anurie. Constiinta este ascunsa (sopor, coma).

Recent, s-au folosit câțiva indicatori noi de laborator pentru a diagnostica sepsisul. Printre acestea se numără și definirea concentrației citotoxice, care joacă un rol major în patogeneza răspunsului inflamator generalizat al organismului la deteriorarea infecțioasă (sau neinfecțioasă). Sa demonstrat o creștere semnificativă a concentrației citokinelor - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, precum și a factorului de necroză tumorală-TNFa (TNF). Cu toate acestea, rolul universal al citokinelor în patogeneza altor procese patologice și posibilitatea creșterii concentrației lor în insuficiența cardiacă, pancreatită, după operații masive etc., trebuie luate în considerare.

Un alt test de diagnostic folosit pentru a confirma diagnosticul de sepsis este determinarea conținutului uneia dintre proteinele de fază acută, procalcitonină. Sa demonstrat că conținutul acestei proteine de peste 5 mg / ml este un marker mai sensibil și specific al sepsisului decât nivelul citokinelor, proteinei C reactive și al unor indicatori clinici.

Pentru o evaluare dinamică a stării perfuziei țesuturilor și a eficacității tratamentului pacienților cu sepsis, se recomandă:

• concentrația de lactat în sânge (în mod normal mai mică de 2 meq / l);
• determinarea PCO2 a mucoasei gastrice cu tonometrie gastrică (în mod normal mai mică de 45 mm Hg);
• determinarea saturației sângelui venos mixt (în limita a 70-80%);
• determinarea de livrare a oxigenului ( în mod normal , mai mult de 600 ml / min / m ² ).

În cele din urmă, pentru terapia individuală adecvată a șocului septic, în multe cazuri, se arată definiția dinamicii unui număr de indicatori gemodipamicheskih, inclusiv utilizarea de cateterism Swan-Ganz cateter, sectiuni ale inimii drepte.

Eșec al mai multor organe

Sindromul insuficienței multiple a organelor este faza finală a reacției inflamatorii generalizate a organismului (sepsis). Sindromul se caracterizează prin disfuncție severă a două sau mai multe sisteme de organe la un pacient cu o boală infecțioasă acută (inclusiv pneumonia), când homeostazia nu mai poate fi menținută fără intervenții externe. Eșecul de organe multiple este cea mai frecventă cauză directă de deces a pacienților internați în UTI.

Disfunctia progresiva a diferitelor sisteme de organe, datorită creștere generalizată primară a permeabilității vasculare și leziuni endoteliale datorate organismelor de expunere conținut excesiv PAS ridicat de citokine, leucotriene, metaboliți activi O2 ale produselor acidului arahidonic. In cele mai multe disfuncții în curs de dezvoltare a SNC, ficat, rinichi, DIC și sindromul de detresă respiratorie acută. În acest caz, o defecțiune a sistemului de organe cu sepsis a crescut riscul de deces cu 15-20%.

Evaluarea severității pneumoniei

Este necesară evaluarea obiectivă a severității pneumoniei pentru a genera gestionarea optimă a pacienților, în primul rând, pentru a decide cu privire la oportunitatea de spitalizare a pacienților cu pneumonie in spital sau unitate de terapie intensiva (ATI). Gravitatea pneumoniei este determinată de mai mulți factori: proprietățile biologice ale agentului cauzal, posibilele mecanisme de penetrare în secțiuni respiratorii pulmonare, incidența inflamațiilor în plămân, prezența complicațiilor, boli concomitente severe, vârsta pacienților, statutul lor social, etc.

În prezent, cele mai utilizate pe scara larga in randul clinicieni au primit velină Pneumonie PORT (pentru pacient Pneumonie Rezultate Echipa de cercetare - PORT), elaborat de M. Fine și co-lucrătorilor în 1997. Scara de M. Fine vă permite să rapid stratificarea pacientilor cu pneumonie de severitatea bolii si prognosticul. Scala ia în considerare vârsta și sexul pacientului, prezența unor boli concomitente, datele clinice și de laborator care reflectă severitatea procesului inflamator în plămâni și prezența celor mai importante complicații.

Evaluarea evaluării severității pacienților cu pneumonie comunitară (PORT) (conform lui M. Fine și alții, 1997)

Trăsătură	Puncte
Demografice
Vârsta bărbatului	Vârsta în ani
Vârsta femeii	(Vârsta în ani - 10 ani)
Rămâi într-o casă de îngrijire medicală	+ 10
Bolile concomitente
Tumori maligne	+ 30
Boli ale ficatului	+ 20
Congestivă insuficiență cardiacă	+ 10
Boli cerebrovasculare	+ 10
Boli renale	+ 10
Degradarea conștiinței	+ 20
Impuls> 125 în minute	+ 10
Rata respiratorie> 30 min	+ 20
Tensiunea arterială sistolică <90 mm Hg. Art.	+ 20
Temperatura corporală <35 ° C sau> 40 ° C	+ 15
Date de laborator și de raze X
Hematocrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Uree în ser> 10,7 mmol / l	+ 20
Sodiu în ser <130 meq / L	+ 20
Glucoza în ser> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (sau saturație 0 2 <90%)	+ 10
Efuziuni pleurale	+ 10

Conform scalei M. Fine, toți pacienții cu pneumonie pot fi menționați la una și una. 5 clase de severitate a pneumoniei, care diferă în numărul de baloane acordate.

• Clasa I - mai puțin de 70 de puncte (vârsta pacienților mai mică de 50 de ani, bolile concomitente și semnele clinice și de laborator nefavorabile sunt absente);
• Clasa II - mai mult de 70 de puncte;
• Clasa III - 71-90 de puncte;
• Clasa IV - 91-130 puncte;
• Clasa V - mai mult de 130 de puncte.

Sa constatat o corelație strânsă între clasa M. Fine și mortalitatea pacienților cu pneumonie comunitară. Astfel, letalitatea pacienților cu I - clasele III variind de la 0,1% la 2,8%, este crescut la 8,2% în clasa IV pacienti si a crescut dramatic la pacientii cu grad V, ajungând la 29,2%. Astfel, pacienții cu pneumonie ușoară, aparținând clasei I și II, prezintă un risc foarte scăzut de deces și pot beneficia de tratament pe bază de ambulatoriu. Pacienții cu o severitate medie de pneumonie (clasele III și IV) este prezentată într-un spital de tratament specializat al pacienților încadrate în clasa V diferă de mare risc pneumonie cea mai severă de deces și, desigur, necesita spitalizare ORIGINAL

Mortalitatea pacienților cu pneumonie comunitară, în funcție de gradul de severitate al bolii (conform lui M. Fine și alții, 1997)

Clasă	Număr de puncte	Mortalitatea%	Recomandări pentru tratamentul la fața locului
Eu	<70 Vârsta mai mică de 50 de ani, fără puncte suplimentare	0.1	Ambulatoriu
II	<70	0.6	Ambulatoriu
III	71-90	2.8	În spital
IV	91-130	8.2	În spital
V	> 130	29.2	În spital (ICU)

În general la scară PORT reflectă în mod satisfăcător severitatea pneumoniei comunitare, dar în practică nu poate fi întotdeauna utilizat în scopul stratificării rapide a pacientilor, in special in stabilirea ambulatoriu, deoarece punerea sa în aplicare necesită o varietate de teste de laborator. Prin urmare, în activitatea practică sunt utilizate și alte recomandări mai accesibile, dar gravitatea cursului de pneumonie.

Astfel, Societatea Thoracică Americană a elaborat criterii pentru izolarea unui grup de pacienți cu pneumonie severă, care necesită spitalizare necondiționată a pacienților din UTI. În acest caz, semnele mari și mici de pneumonie severă sunt proeminente;

Criteriile mici includ:

• numărul de mișcări respiratorii> 30 pe minut;
• grad sever de insuficiență respiratorie (PaO2 / FiJ2 <250);
• pneumonie bilaterală sau multilobară;
• tensiunea arterială sistolică <90 mm Hg. Articolul.;
• tensiunea arterială diastolică <60 mm Hg. Art.

Criteriile majore includ:

• nevoia de ventilație (a se vedea capitolul 2);
• o creștere a volumului de infiltrați în plămâni cu 50% sau mai mult în 48 de ore de la începerea tratamentului;
• insuficiență renală acută (diureză <80 ml timp de 4 ore sau creatinină serică> 2 mg / dl în absența indicațiilor anamnestice privind prezența CRF);
• șocul septic sau necesitatea vasopresorilor pentru mai mult de 4 ore.

Criteriul pentru cursul sever al pneumoniei pediatrice, citat în lucrarea CB Yakovlev (2002), merită atenție. Conform acestor criterii, pentru evaluarea pneumoniei ca severă este necesar să se prezinte cel puțin o trăsătură de bază și suplimentară prezentată în tabel.

Criteriile pentru evoluția gravă a pneumoniei comunitare (conform CB Yakovlev, 2002)

Principalele criterii	Criterii suplimentare (dacă este posibilă testarea în laborator) *
Insuficiență respiratorie acută (rata de respirație> 30 min și saturația hemoglobinei cu oxigen <90%)	Leucopenia
Hipotensiunea arterială (tensiunea arterială sistolică <90 mm Hg și / sau tensiunea arterială diastolică <60 mm Hg)	Supervenosity
Leziuni bilaterale sau multi-lobe ale plămânilor	Hemoglobină <100 g / l
Insuficiență renală acută	Hematocrit <30%
Degradarea conștiinței
Patologie concomitentă severă (insuficiență cardiacă congestivă, ciroză, diabet zaharat decompensat, insuficiență renală cronică)
Centrul extrapulmonar al infecției (meningită, pericardită etc.)

* pentru evaluarea pneumoniei ca severă este necesar să existe cel puțin o trăsătură de bază și suplimentară.

Tabelul arată că criteriile propuse țin seama de recomandările lui M. Fine și colab. și Societatea Thoracică Americană, dar diferă în mod favorabil de simplitatea și orientarea practică a stratificării pacienților cu pneumonie, care poate fi efectuată cu succes chiar și la ambulatoriu și în spitalele de spitalizare.

Trebuie adăugat că aproximativ 10% din populația comunitară și aproximativ 25% din pneumoniile nosocomiale pot fi atribuite unei pneumonii severe care necesită tratament în UTI.

Cei mai frecvenți agenți patogeni ai pneumoniei severe sunt:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Pneumonia cauzată de aceste microorganisme, în special de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus și Klebsiella, prezintă un risc foarte mare de deces (31% până la 61%). Tijă Hemophilus, micoplasma și chlamydia rar conduc la pneumonie severă.

Aceste date ar trebui, de asemenea, să fie luate în considerare la evaluarea riscului de apariție a unui eventual rezultat negativ al pneumoniei.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]