Managementul complicațiilor pneumoniei acute

Tratamentul șocului toxic infecțios

Conform lui Z. Abovskaya (1987), șocul toxic infecțios se dezvoltă la 10% dintre pacienții cu pneumonie acută și poate fi fatal în 11,9% din cazuri. Se observă la pacienții cu cea mai severă evoluție a bolii, adesea de etiologie legionellosică. Mecanismul principal este insuficiența vasculară toxică acută, cu o scădere progresivă a returului sângelui venos, dezorganizarea microcirculației, însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice, a sindromului CID și a leziunilor multiple de organe.

Șocul se dezvoltă în punctul culminant al intoxicației, precedat de febră hectică și frisoane. În șocul toxic infecțios, există o redistribuire a sângelui în patul vascular și o încălcare a perfuziei tisulare adecvate. Dezvoltarea șocului este cauzată de intoxicația bacteriană, mai rar virală.

Atunci când se organizează măsuri de tratament în caz de șoc toxic infecțios, trebuie ținute cont de cele trei etape ale acestuia.

• Stadiul I începe cu frisoane, o creștere bruscă a temperaturii corpului, apar adesea greață, vărsături, diaree, dureri de cap, anxietate și dificultăți de respirație. Tensiunea arterială este normală sau ușor redusă, poate chiar o ușoară creștere (stadiul de „hipertensiune arterială caldă”).
• Stadiul II este caracterizat prin paloare a pielii cu acrocianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, oligurie, hipotensiune arterială (stadiul „hipotensiune caldă”).
• Stadiul III se caracterizează prin faptul că pacienții sunt în stupoare sau comă, oliguria este pronunțată, pielea este palidă, rece, tensiunea arterială este redusă brusc și poate fi insectabilă (stadiul de „hipotensiune rece”).

În caz de șoc toxic infecțios, se efectuează următoarele măsuri de tratament.

Refacerea volumului sanguin circulant (volumul intravascular)

Vena subclaviculară este cateterizată, se măsoară presiunea venoasă centrală (PVC) și se administrează perfuzie intravenoasă cu jet de reopoliglucină cu o rată de 10 ml per 1 kg greutate corporală, cu o rată de 15-20 ml pe minut.

Reopoliglucina (dextran-40, reomacrodex) este o soluție 10% de dextran parțial hidrolizat cu o greutate moleculară de 30.000-40.000. Medicamentul are, de asemenea, un efect antiagregant, îmbunătățește microcirculația și restabilește fluxul sanguin transcapilar. Timpul de circulație în sânge este de 4-6 ore. În șocul sever, în special în faza sa târzie, tratamentul începe cu o injecție cu jet de reopoliglucină în combinație cu poliglucină.

Poliglucina este o soluție de 6% din fracția moleculară medie de dextran parțial hidrolizat cu o greutate moleculară de 60.000 (aproape de greutatea moleculară a albuminei). Poliglucina pătrunde lent în pereții vasculari și, atunci când este introdusă în fluxul sanguin, circulă în acesta pentru o perioadă lungă de timp (până la câteva zile).

Împreună cu coloizii sintetici, se utilizează și perfuzia intravenoasă a 100-150 ml de soluție de albumină 25%. Datorită unei creșteri relativ mai mari a presiunii oncotice decât în cazul utilizării plasmei, albumina atrage activ lichidul intercelular în fluxul sanguin (1 ml de soluție de albumină 25% atrage aproximativ 20 ml de lichid intravascular). În absența albuminei, se poate utiliza plasma intravenoasă.

Împreună cu perfuziile de substituenți de sânge coloizi, albumină, plasmă, se efectuează perfuzie intravenoasă prin picurare cu substituenți de plasmă cristaloizi - soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție Ringer, soluție de glucoză 5-10%. Când soluțiile cristaloide sunt administrate intravenos, acestea sunt reținute doar parțial în patul vascular, deplasându-se în principal în spațiile interstițiale, ceea ce poate crea un exces de apă și sodiu în ele.

Astfel, este recomandabil să se înceapă restabilirea volumului sanguin circulant cu introducerea reopoliglucinei, combinând-o cu poliglucina, utilizând preparate de albumină și apoi adăugând soluții cristaloide.

Perfuzia cu substituenți de plasmă se efectuează sub controlul presiunii venoase centrale și al monitorizării diurezei orare. Cantitatea totală de lichide administrată intravenos în șocul toxic infecțios nu trebuie să depășească 25-30 ml/kg pe zi. Perfuzia cu substituenți de plasmă se oprește atunci când presiunea venoasă centrală crește până la nivelul optim, apare pulsul în arterele periferice și tensiunea arterială sistolică crește până la 90-110 mm Hg.

În stadiul avansat al șocului toxic infecțios cu refractaritate la administrarea intravenoasă de fluide care substituie plasma, este indicată administrarea intraarterială a 800 ml de poliglucină.

Normalizarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale

Când volumul sângelui circulant este refacet, tensiunea arterială poate crește până la normalizarea completă.

În caz de hipotensiune arterială severă, refractaritate la măsurile luate, este necesară administrarea intravenoasă de dopamină prin perfuzie. Pentru aceasta, se dizolvă 40 mg de medicament în 200 ml de soluție de glucoză 5% (concentrația este de 200 mcg/ml), se administrează intravenos prin perfuzie cu o rată de 2-3 mcg/kg pe minut (adică 15-17 picături pe minut) și se crește treptat rata de administrare sub controlul tensiunii arteriale și al pulsului. Pentru a normaliza tensiunea arterială, uneori este necesară creșterea ratei de perfuzie la 20-30 sau mai multe picături pe minut.

Odată cu creșterea tensiunii arteriale, medicamentul dilată vasele renale, îmbunătățește circulația sângelui în acestea și sporește contractilitatea miocardului prin stimularea receptorilor beta1.

În plus, în caz de hipotensiune arterială profundă, se recomandă administrarea intravenoasă a 120-240 mg de prednisolon. Ulterior, dacă este necesar, administrarea de prednisolon se repetă la intervale de 2-4 ore.

În absența dopaminei și a hipotensiune arterială profundă persistentă, se poate încerca administrarea norepinefrinei intravenos prin perfuzare (1 ml soluție 0,2% în 250 ml soluție de glucoză 5%), cu o rată inițială de 20-40 picături pe minut.

Cu toate acestea, administrarea de norepinefrină este mai puțin preferabilă în comparație cu dopamina, datorită efectului vasoconstrictor pronunțat al norepinefrinei și deteriorării sistemului microcirculator.

Creșterea contractilității miocardului

Creșterea contractilității miocardului în șocul toxic infecțios este importantă. În acest scop, se recomandă administrarea intravenoasă prin perfuzare a dopaminei la o rată de până la 10 mcg/kg pe minut, precum și administrarea intravenoasă lentă (pe parcursul a 3-5 minute) a 0,3 ml de soluție de strofantină 0,05% în 20 ml de soluție de glucoză 40% sau soluție izotonică de clorură de sodiu.

Terapia cu oxigen

Oxigenoterapia se efectuează prin inhalarea de oxigen umidificat prin catetere nazale.

Utilizarea inhibitorilor enzimatici proteolitici

Inhibitorii enzimatici proteolitici blochează kalicreina, o enzimă sanguină și tisulară care catalizează formarea kininelor din precursorii lor. Kininele (bradikinina, kalidina) sunt polipeptide care acționează ca mediatori ai șocului. Acestea provoacă dilatarea capilară, creșterea permeabilității și scăderea rezistenței periferice, provocând o scădere a tensiunii arteriale. Sistemul kalicreină-kinină este legat de sistemele de coagulare a sângelui și anticoagulare prin intermediul factorului Hageman și al inhibitorilor generali și determină starea microcirculației.

În tratamentul șocului toxic infecțios, se recomandă administrarea intravenoasă prin perfuzare a 100.000-200.000 UI de trasilol sau 50.000-100.000 UI de Contricol în 300-500 ml de soluție de glucoză 5%, în principal în faza incipientă a șocului.

Corectarea acidozei metabolice

Corectarea acidozei metabolice se efectuează sub controlul pH-ului sanguin și al deficitului de baze tampon. Se administrează intravenos, prin perfuzie, 200 până la 400 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4% pe zi.

Tratamentul „plămânului în șoc”

Dacă apare imaginea de „plămân în șoc”, trebuie efectuată intubația și trebuie începută ventilația artificială a plămânilor cu presiune pozitivă expiratorie.

Tratamentul insuficienței respiratorii acute

Insuficiența respiratorie acută (IRA) este cea mai severă complicație a pneumoniei acute. Există 3 grade de insuficiență respiratorie acută.

Gradul I de insuficiență respiratorie acută. Caracterizată prin plângeri de senzație de lipsă de aer, anxietate, euforie. Pielea este umedă, palidă, cu acrocianoză ușoară. Dispneea crește - 25-30 respirații pe minut, tensiunea arterială crește moderat. PaO2 _este redusă la 70 mm Hg, PaCO2 la 35 mm Hg și mai puțin.

Insuficiență respiratorie acută de gradul II. Pacientul prezintă agitație, delir, halucinații. Apar transpirații abundente, cianoză (uneori cu hiperemie), dispnee severă (35-40 respirații pe minut), tahicardie, hipertensiune arterială. PaO2 _este redusă la 60 mm Hg.

Insuficiență respiratorie acută de gradul III. Apare comă cu convulsii clonice și tonice, pupilele sunt dilatate, cianoza este pronunțată, respirația este superficială, frecventă (mai mult de 40 pe minut), înainte de stopul cardiac respirația devine rară. Tensiunea arterială este redusă brusc. PaO2 _este mai mică de 50 mm Hg, PaCO2 _este crescută la 100 mm Hg.

Insuficiența respiratorie acută este cauzată de scăderea perfuziei pulmonare, facilitată de:

• excluderea unei mari părți a plămânilor de la ventilație;
• creșterea agregării elementelor formate ale sângelui;
• eliberarea de mediatori vasoactivi: serotonina este eliberată în timpul agregării plachetare și provoacă spasmul sfincterelor postcapilare (venulare); histamina, bradikinina, catecolaminele provoacă vaso- și bronhoconstricție, modificări ale permeabilității membranei alveolo-capilare;
• relaxarea ulterioară a sfincterelor arteriolare și menținerea spasmului sfincterelor venulare, ceea ce provoacă stagnarea sângelui în plămâni;
• creșterea hipoxiei și acidozei lactice;
• permeabilitatea afectată a peretelui vascular și presiunea hidrostatică din cauza stagnării sângelui contribuie la eliberarea lichidului din patul vascular în spațiul interstițial, iar lichidul se acumulează în plămâni;
• ca urmare a edemului perivascular și a scăderii perfuziei, producția de surfactant scade și colapsul alveolelor;
• Lichidul interstițial comprimă bronhiolele terminale, ceea ce reduce și mai mult volumele pulmonare.

Insuficiența respiratorie acută complică evoluția pneumoniei lobare, a pneumoniei focale confluente, a pneumoniei virale-bacteriene, adesea a legionellozei și a altor tipuri de pneumonie.

Sykes, McNichol și Campbell (1974) au identificat patru etape secvențiale în tratamentul insuficienței respiratorii acute în pneumonia acută:

1. Suprimarea infecției și restabilirea permeabilității traheobronșice prin drenajul căilor respiratorii și administrarea de bronhodilatatoare active.
2. Terapie cu oxigen adecvată.
3. Stimularea respirației.
4. Intubație endotraheală sau traheostomie, trecere la ventilație artificială.

Suprimarea infecției și restabilirea permeabilității traheobronșice

Dacă apare insuficiență respiratorie acută la un pacient cu pneumonie acută, trebuie continuată terapia antibacteriană intensivă, deoarece suprimarea procesului infecțios și inflamator din plămâni va îmbunătăți în mod natural perfuzia și schimbul de gaze în plămâni.

Este necesară continuarea administrării intravenoase a bronhodilatatoarelor active. Cel mai adesea, eufilina se utilizează prin perfuzare (10-20 ml soluție 2,4% în 150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu).

În scopul drenajului bronșic, se recomandă administrarea intravenoasă a 10 ml dintr-o soluție 10% de iodură de sodiu (un expectorant activ), ambroxol 15-30 mg intravenos (medicamentul stimulează producerea de surfactant, lichefiază sputa și facilitează eliminarea acesteia); în stadiile inițiale ale insuficienței respiratorii acute, se pot utiliza inhalații de expectorante. Se utilizează și Mucosolvin - 2 ml dintr-o soluție 5% intramuscular de 2 ori pe zi.

Dacă măsurile de mai sus sunt ineficiente, se efectuează o bronhoscopie terapeutică cu lavaj al arborelui traheobronșic, ceea ce permite eliminarea blocajului bronhiilor cu secreții purulente sau mucopurulente.

Terapie cu oxigen adecvată

Terapia cu oxigen adecvată este cea mai importantă metodă de tratare a insuficienței respiratorii acute în pneumonia acută. O scădere a PaO2 _sub 50 mm Hg pune viața în pericol pentru pacient, așadar creșterea PaO2 _{peste acest nivel critic este obiectivul terapiei cu oxigen. Cu toate acestea, o creștere a PaO2peste} 80 mm Hg trebuie evitată, deoarece aceasta nu crește conținutul de oxigen din sânge, dar creează un risc de efect toxic al acestuia.

O metodă general acceptată în tratamentul complex al insuficienței respiratorii este oxigenoterapia cu oxigen umidificat prin catetere nazale sau măști speciale.

MM Tarasyuk (1989) recomandă trecerea oxigenului printr-un aparat Bobrov umplut cu decoctări calde de expectorante (cimbru, plantain, podbal, salvie) cu adăugarea de medicamente mucolitice și bronhodilatatoare. În absența plantelor medicinale, aparatul Bobrov poate fi umplut cu o soluție 1% de bicarbonat de sodiu și apă minerală caldă. Oxigenul se furnizează în amestec 1:1 cu aer, cu o rată de 5-6 l/min.

În ultimii ani, metoda oxigenoterapiei cu presiune pozitivă constantă în tractul respirator a fost utilizată pentru tratarea pacienților cu pneumonie severă. Esența metodei constă în faptul că pacientul expiră aer printr-un dispozitiv care creează presiune la expirație. Pentru respirația spontană cu presiune pozitivă constantă la expirație, se ^utilizează dispozitivul Nimbus-I.

Această metodă crește presiunea alveolară și îndreaptă alveolele colapsate, previne închiderea expiratorie a căilor respiratorii. Ca urmare, se îmbunătățește ventilația, suprafața de difuzie a plămânilor crește, șuntarea pulmonară scade și oxigenarea sângelui se îmbunătățește.

În ultimii ani s-a folosit oxigenarea hiperbarică, efectuată într-o cameră de presiune la o presiune de 1,6-2 atm. Zilnic se efectuează 1-3 ședințe, cu o durată de 40-60 de minute. Metoda duce la o creștere a capacității de oxigen a sângelui.

Este recomandabil să se combine oxigenoterapia cu utilizarea de antihipoxatice (care reduc hipoxia cerebrală): oxibutirat de sodiu intravenos, citocrom C intravenos etc.

Stimularea respirației

Deși Saike și colab. consideră utilizarea analepticelor respiratorii justificată și necesară în insuficiența respiratorie acută, majoritatea autorilor exclud aceste medicamente din arsenalul metodelor de tratare a insuficienței respiratorii acute.

Cea mai justificată utilizare a medicamentelor este cea care stimulează centrul respirator atunci când acesta este deprimat, ceea ce se observă de obicei în cele mai severe grade de insuficiență respiratorie acută, în stare comatoasă, când o scădere a frecvenței respiratorii poate indica o moarte iminentă.

Cel mai cunoscut stimulent respirator la noi în țară este cordiamina, care se administrează intravenos în cantitate de 4 ml atunci când există risc de stop respirator.

Transfer la ventilație artificială

Indicații pentru transferul la ventilație pulmonară artificială (VAP): agitație severă sau pierderea conștienței, modificarea dimensiunii pupilelor, creșterea cianozei, participarea activă a mușchilor accesorii la respirație pe fondul hipoventilației, frecvență respiratorie mai mare de 35 pe minut, PaCO2 _{mai mare} de 60 mm Hg, PaO2 _{mai mică} de 60 mm Hg, pH mai mic de 7,2.

Cea mai eficientă este ventilația artificială cu presiune pozitivă la sfârșitul expirației de până la 3-8 cm H₂O.

În cazurile de patologie pulmonară extrem de severă, dar reversibilă și în absența efectului ventilației artificiale, se utilizează oxigenarea extracorporală a sângelui cu membrană folosind oxidanți membranari („plămâni artificiali”). Dispozitivul este un oxigenator echipat cu un sistem complex de membrane semipermeabile selective prin care oxigenul difuzează în sânge, asigurând oxigenarea acestuia.

Tratamentul edemului pulmonar

Edemul pulmonar apare ca urmare a scurgerii porțiunii lichide din sânge din capilarele circulației pulmonare și a acumulării acesteia mai întâi în interstițiul pulmonar și apoi în alveole. Odată cu dezvoltarea edemului alveolar, alveolele se colapsează. În mod normal, alveolele sunt acoperite din interior cu surfactant, care reduce tensiunea superficială a alveolelor și stabilizează structura acestora. Odată cu dezvoltarea edemului, surfactantul este spălat din alveole, ceea ce duce la colapsul lor. În plus, trecerea surfactantului în lichidul care se scurge face ca bulele de spumă să fie stabile, blocând trecerea gazelor prin membrana alveolară, iar hipoxemia se agravează.

Edemul pulmonar la un pacient cu pneumonie acută poate fi cauzat de pneumonie în sine, un proces inflamator în țesutul pulmonar, care eliberează o serie de substanțe vasoactive care cresc brusc permeabilitatea vasculară (hipertoxicoză cu edem pulmonar). În aceste condiții, lichidul intens pătrunde în alveole prin peretele extrem de permeabil al capilarelor pulmonare. Acest lucru este caracteristic în special pneumoniei care apare în timpul gripei severe.

Edemul pulmonar poate fi cauzat de insuficiența ventriculară stângă acută din cauza dezvoltării miocarditei difuze la un pacient cu pneumonie acută.

Faza de edem pulmonar interstițial se caracterizează prin creșterea dificultăților de respirație, cianoză, senzație de compresie în piept, senzație de dificultăți de respirație și anxietate.

Când edemul pulmonar trece în faza alveolară, apar ortopnee, cianoză pronunțată, pacientul este acoperit de transpirații reci. Pacientul este deranjat de o tuse puternică cu desprinderea unei cantități mari de spută roz spumoasă, tensiunea arterială scade, pulsul este filiform, se aud multe râieturi umede în plămâni. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aude adesea un ritm de galop.

Principalele măsuri terapeutice pentru edemul pulmonar:

• reducerea întoarcerii venoase a sângelui către inimă: poziție semi-șezând a pacientului cu picioarele în jos; aplicarea de garou care comprimă venele extremităților; în absența hipotensiunii arteriale - administrare intravenoasă prin perfuzare de nitroglicerină (2 ml soluție 1% în 200 ml glucoză 5% la o rată de 10-20 picături pe minut sub controlul tensiunii arteriale); administrare intravenoasă de diuretice cu acțiune rapidă - 60-80 mg furosemid (lasix);
• neuroleptanalgezie. Ameliorează agitația psihomotorie și reduce dispneea: se administrează intravenos 1 ml soluție 0,005% de analgezic fentanil și 1 ml soluție 0,25% de neuroleptic droperidol în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sub controlul tensiunii arteriale (aceasta poate scădea);
• reducerea formării de oxigen în tractul respirator. În acest scop, se utilizează „inhalarea oxigenului trecut printr-o soluție de antifomsilan cu alcool 70% sau alcool 10%;
• reducerea presiunii în circulația pulmonară. Aceasta se realizează prin utilizarea intravenoasă a nitroglicerinei, precum și prin administrarea intravenoasă a 10 ml dintr-o soluție de eufilină 2,4% în 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu sub controlul presiunii arteriale;
• Pentru reducerea permeabilității alveolo-capilare, se administrează intravenos 90-120 mg de prednisolon; dacă nu există efect, administrarea se poate repeta după 2-4 ore;

ALV cu rezistență crescută la ieșire se efectuează atunci când măsurile de mai sus nu produc efect, adică în cea mai severă evoluție a edemului pulmonar. În timpul ALV, spuma este, de asemenea, îndepărtată din tractul respirator folosind o pompă electrică de aspirație.

Tratamentul sindromului DIC

Tratamentul sindromului CID trebuie efectuat ținând cont de parametrii de coagulare.

În stadiul de hipercoagulare, se administrează intravenos 10.000 UI de heparină, apoi 500-1000 UI la fiecare oră. Se efectuează și tratament cu plasmă proaspătă congelată, care se administrează după încălzirea la 37°C intravenos prin jet în cantitate de 600-800 ml, apoi 300-400 ml la fiecare 6-8 ore.

La fiecare transfuzie, în fiolă trebuie adăugate 2500 U de heparină pentru a activa antitrombina III introdusă odată cu plasma. În zilele următoare, se administrează 400 până la 800 ml de plasmă pe zi.

Inhibitorii enzimelor proteolitice sunt utilizați pe scară largă; aceștia inhibă activitatea sistemului kalicreină-kinină, precum și activitatea fibrinolitică excesivă. Inhibitorul proteolizei trasilol se administrează intravenos prin perfuzie în doze mari - până la 80.000-100.000 U de 3-4 ori pe zi.

În faza de hipercoagulare se utilizează și agenți antiplachetari: curantil 100-300 mg de 3 ori pe zi, aspirină 0,160-0,3 g o dată pe zi.

În cazul insuficienței acute a hemostazei, se efectuează perfuzie intravenoasă cu plasmă proaspătă congelată și inhibitori de proteoliză, iar administrarea de heparină și agenți antiplachetari se întrerupe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]