Combaterea complicațiilor pneumoniei acute

Tratamentul șocului infecțios-toxic

Potrivit lui Z. Abovskaya (1987), șocul toxico-infecțios se dezvoltă la 10% dintre pacienții cu pneumonie acută și în 11,9% din cazuri poate duce la deces. Se observă la pacienții cu cel mai sever curs al bolii, adesea cu etiologia legioneloză. Mecanismul de conducere - insuficiența vasculară toxică acută cu scăderea progresivă a intoarcerii venoase de dezorganizare microcirculație, însoțită de apariția acidozei metabolice, sindromul DIC, leziuni multiple de organe.

Șocul se desfășoară la înălțimea de intoxicare, precedat de febră de tip hectic, frisoane. Cu șocul infecțios-toxic există o redistribuire a sângelui în patul vascular și o încălcare a perfuziei tisulare adecvate. Dezvoltarea șocului se datorează intoxicației bacteriene, mai puțin frecvent virale.

Când organizați tratamentul în cazul unui șoc toxic-infecțios, trebuie să vă amintiți despre cele trei etape.

• Etapa I începe cu frisoane, temperatura corpului crește brusc, greață, vărsături, diaree, cefalee, anxietate și dificultăți de respirație. Tensiunea arterială este normală sau ușor redusă, poate chiar și o ușoară creștere (stadiul de "hipertensiune arterială").
• Etapa II se caracterizează prin paloarea pielii cu akrotsiano Zoom, dispnee, tahicardie, oligurie, hipotensiune (etapa „hipotensiune caldă“).
• Etapa III este caracterizată prin aceea că pacienții sunt într-o stupoare sau oligurie comă pronunțată, piele palida, rece, tensiunea arterială este redusă brusc, nu poate fi determinată (etapa „hipotensiune rece“).

Cu șocuri toxice infecțioase, se efectuează următoarele măsuri de tratament.

Refacerea volumului sângelui circulant (volumul intravascular)

Produsă cateterizarea venelor subclaviculare masurat presiune venos central (CVP) și li se atribuie rata de reopoliglyukina bolus intravenos de 10 ml per 1 kg de greutate la o rată de 15-20 ml pe minut.

Reopoligluucina (dextran-40, reomacrodex) este o soluție de 10% de dextran parțial hidrolizat cu o masă moleculară de 30.000-40.000. De asemenea, medicamentul are efect antiagregant, îmbunătățește microcirculația, restabilește fluxul sanguin transcapilar. Timpul de circulație în sânge este de 4-6 ore. În șoc sever, mai ales în faza târzie, tratamentul începe cu injecția cu jet de reopoliglucin în combinație cu poliglucin.

Poliglucinul este o soluție de 6% a fracției moleculare medii de dextran parțial hidrolizat cu o greutate moleculară de 60.000 (aproape de masa moleculară a albuminei). Polyglukin pătrunde lent prin pereții vasculari și, atunci când este introdus în sânge, circula timp îndelungat în ea (până la câteva zile).

Pe lângă coloizii sintetici, se utilizează, de asemenea, perfuzie intravenoasă de 100-150 ml de soluție de albumină 25%. Datorită creșterii presiunii oncotică relativ mai mare decât atunci când se aplică plasmă, albumină atrage în mod activ lichidul intercelular sânge (1 ml de soluție de albumină 25% atrage aproximativ 20 ml de lichid intravascular). În absența albuminei, se poate utiliza plasma intravenoasă.

Împreună cu injecții de substitute de sange coloidal, albumina, plasma este produsă prin perfuzie expandoare intravenoase cu plasmă cristaloizi - soluție de clorură de sodiu izotonică, soluție Ringer, soluție de glucoză 5-10%. În cazul administrării intravenoase a soluțiilor cristaloide, acestea sunt doar parțial reținute în patul vascular, în special în spații interstițiale, care pot crea exces de apă și sodiu în ele.

Astfel, se recomandă recuperarea volumului circulant al sângelui, începând cu introducerea rheopoliglucinei, combinarea acestuia cu poliglucin, folosind preparate de albumină, care conectează alte soluții cristaloide.

Infuzia de substituenți plasmatici se efectuează sub controlul CVP și înregistrarea orală a diurezei. Cantitatea totală de lichid administrat intravenos pentru șocuri toxice infecțioase nu trebuie să depășească 25-30 ml / kg pe zi. Infuzia de substituenți plasmatici se oprește când CVP este crescut la nivelul optim, pulsul apare pe arterele periferice, tensiunea arterială sistolică este crescută la 90-110 mm Hg. Art.

În stadiul final al șocului toxico-infecțios, atunci când este refractar la administrarea intravenoasă de fluide înlocuibile cu plasmă, este indicată administrarea intra-arterială a 800 ml de poliglucin.

Normalizarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale

Când se completează volumul de sânge circulant, tensiunea arterială poate crește până la normalizarea completă.

În cazul severității hipotensiunii arteriale, refractare la măsurile luate, este necesară injectarea intravenoasă a dopaminei. În acest scop, 40 mg medicament se dizolvă în 200 ml de soluție de glucoză 5% (obținut prin concentrație de 200 ug / ml) a fost administrat intravenos la o rată de 2-3 g / kg pe minut (adică, 15-17 picături pe minut) și a crescut treptat viteza de administrare sub controlul presiunii arteriale și a ratei pulsului. Pentru a normaliza tensiunea arterială, uneori trebuie să creșteți viteza de perfuzare la 20-30 sau mai multe picături pe minut.

Odată cu creșterea presiunii arteriale, medicamentul dilată vasele de sânge ale rinichilor, îmbunătățește circulația sângelui în ele, sporește capacitatea contractilă a miocardului, stimulând receptorii beta-1.

În plus, cu hipotensiune arterială profundă, se recomandă administrarea intravenoasă a 120-240 mg de prednisolonă. În viitor, dacă este necesar, introducerea repetată a prednisolonei la intervale de 2-4 ore.

În absența dopmina și menținerea hipotensiunea profundă poate încerca administrat pe cale intravenoasă de norepinefrină (1 ml dintr-o soluție 0,2% în 250 ml de soluție de glucoză 5%), la o viteză inițială de 20-40 picături pe minut.

Cu toate acestea, administrarea de norepinefrină este mai puțin preferată decât dopin în legătură cu efectul vasoconstrictiv pronunțat al norepinefrinei și deteriorarea sistemului de microcirculare.

Creșterea contractilității miocardice

O creștere a contractilității miocardice în șocul toxico-infecțios este importantă. În acest scop, se recomandă dopmina perfuzie intravenoasă cu o viteză de până la 10 ug / kg pe minut, iar administrarea intravenoasă lentă (timp de 3-5 minute) soluție de 0,3 ml de 0,05% din strophanthin în 20 ml de 40% soluție de glucoză sau soluție izotonică de clorură de sodiu.

Oksigenoterapija

Oxygenoterapia se efectuează prin inhalarea oxigenului umezit prin intermediul cateterelor nazale.

Utilizarea inhibitorilor de enzime proteolitice

Inhibitorii enzimelor proteolitice blochează kallikreina, o enzimă de sânge și țesut care catalizează formarea kininelor din precursorii lor. Kininii (bradikinina, kallidina) sunt polipeptide care sunt mediatorii șocului. Acestea determină extinderea capilarelor, creșterea permeabilității lor, reducerea rezistenței periferice, determinând o scădere a tensiunii arteriale. Sistemul de kalihrenin-kinină prin factorul Hageman și inhibitorii generali este asociat cu sisteme de coagulare și anticoagulare a sângelui și determină starea microcirculației.

In tratamentul șocului toxic infecțioase și a recomandat perfuzie intravenoasă 100.000-200.000 UI transilol sau 50.000-100.000 UI kontrikala 300-500 ml de soluție de glucoză 5%, în special în faza inițială a șocului.

Corectarea acidozei metabolice

Corecția acidozei metabolice este efectuată sub controlul pH-ului sanguin, deficiența bazelor tampon. S-a introdus picurare intravenoasă de la 200 la 400 ml pe zi 4% soluție de bicarbonat de sodiu.

Tratamentul "plămânului șoc"

Dacă apare o imagine a "plămânului de șoc", ar trebui să se efectueze intubația și ar trebui să se pornească ventilarea artificială a plămânilor cu presiune de expirație pozitivă.

Tratamentul insuficienței respiratorii acute

Insuficiența respiratorie acută (ODN) este o complicație severă a pneumoniei acute. Există 3 grade de insuficiență respiratorie acută.

I grad de insuficiență respiratorie acută. Se caracterizează prin plângeri despre un sentiment de lipsă de aer, de anxietate, de euforie. Piele umedă, palidă, cu acrocianoză ușoară. Creșterea dificultății de respirație - 25-30 respirații pe minut, crește în mod moderat tensiunea arterială. RaO2 _este redus la 70 mm Hg. St, Razo ₂ - până la 35 mm Hg. Art. și mai jos.

II grad de insuficiență respiratorie acută. Pacientul este excitat, prostii, halucinații. Există transpirație profundă, cianoză (uneori cu hiperemie), dispnee pronunțată (numărul de respirații pe minut 35-40), tahicardie, hipertensiune arterială. Ra02 _este redus la 60 mm Hg. Art.

Grad III de insuficiență respiratorie acută. Coma vine cu crampe clonice și tonice, elevi sunt largi, cianoza este pronunțată, respirația este superficială, frecventă (mai mult de 40 pe minut), înainte ca inima să oprească respirația să devină rară. Tensiunea arterială este redusă drastic. PaO _{2 este} mai mic de 50 mm Hg. , RaCO2 _a crescut la 100 mm Hg. Art.

Insuficiența respiratorie acută este cauzată de o scădere a perfuziei pulmonare, care este facilitată de:

• oprirea majorității plămânilor din ventilație;
• creșterea agregării elementelor sangvine;
• eliberarea mediatorilor vasoactivi: serotonina se eliberează în timpul agregării plachetare și provoacă spasmul sfincterelor postcapilare (venulare); histamina, bradikinina, catecolaminele provoacă vaso-și bronhoconstricția, o modificare a permeabilității membranei alveolare-capilare;
• relaxarea viitoarelor sfincteri arteriolari și conservarea spasmului sfincterului venos, care determină stagnarea sângelui în plămâni;
• o creștere a hipoxiei și a acidozei lactice;
• încălcarea permeabilității peretelui vascular și presiunea hidrostatică datorată stagnării sângelui contribuie la eliberarea fluidului din patul vascular în spațiul interstițial, fluidul se acumulează în plămâni;
• datorită edemelor perivasculare și scăderii perfuziei, producția surfactantului scade, alveolele scad;
• lichidul interstițial comprimă bronhioalele terminale, ceea ce reduce și mai mult volumul pulmonar.

Insuficiența respiratorie acută complică cursul de pneumonie cronică, focală focală, viro-bacteriană, adesea legioneloză și alte tipuri de pneumonie.

Saike, McNichol și Campbell (1974) identifică patru etape consecutive de tratament pentru insuficiența respiratorie acută la pneumonie acută:

1. Supresia infecției și restabilirea permeabilității traheobronchiene prin drenajul tractului respirator și introducerea bronhodilatatoarelor active.
2. Terapie adecvată cu oxigen.
3. Stimularea respirației.
4. Intubația endotraheală sau traheostomia, trecerea la ventilația artificială.

Suprimarea infecției și refacerea travesabilității traheobronchiene

Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute la pacienții cu pneumonie acută, terapia intensivă antibacteriană ar trebui continuată, deoarece suprimarea procesului inflamator inflamator în plămâni îmbunătățește în mod natural perfuzia și schimbul de gaze în plămâni.

Este necesar să se continue injectarea intravenoasă a bronhodilatatoarelor active. Cel mai frecvent utilizat eufilin este picurare (10-20 ml de soluție 2,4% în 150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu).

În scopul de drenaj bronhic administrarea intravenoasă expedient de 10 ml dintr-o soluție 10% de iodură de sodiu (expectorant activ) ambroxol de 15-30 mg intravenos (preparare stimulează producerea de surfactant lichefiat spută, facilitează expectorația acestuia), în etapele inițiale de insuficiență respiratorie acută poate fi folosită inhalare expectorante. Mucosolvinum este de asemenea utilizat - 2 ml de soluție 5% intramuscular de 2 ori pe zi.

În absența efectului evenimentelor de mai sus sunt deținute bronhoscopie terapeutice cu lavajul arborelui traheobronșic, ceea ce permite eliminarea blocarea purulent bronhiilor sau secretul muco purulent.

Terapie adecvată cu oxigen

Terapia cu oxigen adecvată este cea mai importantă metodă de tratament a insuficienței respiratorii acute în pneumonia acută. Scăderea PaO _{2 este} sub 50 mm Hg. Art. Amenintand viata pacientului, crescand astfel RaO ₂ deasupra acestui nivel critic este scopul terapiei cu oxigen. Cu toate acestea, o creștere a PaO _{2 de} peste 80 mm Hg ar trebui evitată . St, deoarece nu crește conținutul de oxigen din sânge, ci creează pericolul efectului său toxic.

O metodă comună în terapia complexă a insuficienței respiratorii este terapia cu oxigen cu oxigen umezit prin catetere nazale sau măști speciale.

M. M. Tarasiuk (1989) recomandă ca permeabilitatea oxigenului prin Aparatului BOBROV umplut cu expectorante calde (ciorbe cimbru, pătlagină, podbal mama, salvie) suplimentat cu medicamente muko- și bronhodilatatoare. În absența ierburilor, aparatul Bobrov poate fi umplut cu o soluție 1% de bicarbonat de sodiu, cu apă minerală caldă. Oxigenul este furnizat într-un amestec cu aer 1: 1 la o viteză de 5-6 l / min.

În ultimii ani, în tratamentul pacienților cu pneumonie severă, se folosește metoda de terapie cu oxigen cu o presiune constantă a căilor respiratorii pozitive. Esența metodei este ca pacientul să exhaleze aerul printr-un dispozitiv care creează presiune asupra exhalării. Pentru respirație spontană , cu un aparat de respirat sub presiune continuă pozitivă este folosit, „I Nimbus- ^“.

Această metodă conduce la o creștere a presiunii alveolare și la extinderea alveolelor adormite, împiedică închiderea expiratorie a căilor respiratorii. În consecință, ventilația se îmbunătățește, suprafața de difuzie a plămânilor crește, scăderea presiunii pulmonare și oxigenarea sângelui se îmbunătățește.

În ultimii ani, oxigenarea hiperbarică a fost utilizată în camera de presiune la o presiune de 1,6-2 atm. Realizați zilnic pentru 1-3 sesiuni de durată de 40-60 de minute. Metoda conduce la o creștere a capacității de oxigen a sângelui.

Terapia cu oxigen este recomandată combinării cu utilizarea antihipoxicelor (reducerea hipoxiei cerebrale): oxibutirat de sodiu intravenos, citocrom C intravenos etc.

Stimularea respirației

Deși Sikes și coautorii consideră că utilizarea analepticelor respiratorii este justificată și necesară pentru insuficiența respiratorie acută, majoritatea autorilor exclud aceste medicamente din arsenalul metodelor de tratare a insuficienței respiratorii acute.

Cele mai justifică utilizarea de medicamente care stimulează centrul respirator cu oprimarea, că există, de regulă, sub eșecul cel respirator acut sever, comă, atunci când scăderea ratei de respiratie poate indica o moarte se apropie.

Cel mai cunoscut stimulent respirator este cordiamina, care este administrată intravenos într-o cantitate de 4 ml cu amenințarea de a opri respirația.

Transferul la ventilație artificială

Indicații pentru traducerea în ventilație mecanică (AV): excitație pronunțată sau pierderea conștienței, variația elevilor, crescând cianoză, participarea activă în mușchii respiratorii auxiliare în mijlocul hypoventilation, frecvența respiratorie mai mare de 35 pe minut, PaCO ₂ mai mare de 60 mm Hg. , PaO ₂ mai mică de 60 mm Hg. PH-ul este mai mic de 7,2.

Cea mai eficientă ventilare cu presiune pozitivă la sfârșitul expirării până la 3-8 cm de apă. Art.

In cazul unei boli pulmonare foarte severe, dar reversibil și nici un efect al ventilației utilizat oxigenarea membranei extracorporale a sângelui cu ajutorul unui oxidanti cu membrana ( „plămân artificial“). Dispozitivul este un oxigenator echipat cu un sistem complex de membrane selective semi-permeabile prin care oxigenul difuzeaza in sange, asigurandu-i oxigenarea.

Tratamentul edemului pulmonar

Edemul pulmonar apare ca rezultat al transpirației părții lichide din sânge din capilarele cercului mic și acumulându-l mai întâi în interstițiu pulmonar și mai târziu în alveole. Când se produce edeme alveolare, alveolarele se prăbușesc și se prăbușesc. În mod normal, alveolele sunt acoperite din interior cu un surfactant, care reduce tensiunea superficială a alveolelor, stabilizează structura lor. Odată cu dezvoltarea edemului, surfactantul este îndepărtat de alveole, ceea ce duce la prăbușirea lor. În plus, trecerea agentului tensioactiv în lichidul de sângerare determină bule de spumă care blochează trecerea gazelor prin membrana alveolară stabilă și hipoxemia este agravată.

Edem pulmonar la pacientii cu pneumonie acuta poate fi cauzata de foarte pneumonia, procesul inflamator în țesutul pulmonar, în care numărul alocat de substanțe vasoactive, care crește foarte mult permeabilitatea vasculară (edem pulmonar gipertoksikoz). În aceste condiții, o permeație intensă a lichidului în alveole se realizează prin peretele foarte permeabil al capilarelor pulmonare. Acest lucru este valabil mai ales pentru pneumonie care apare cu gripa severă.

Edemul pulmonar poate fi cauzat de insuficiența ventriculului stâng acut datorită dezvoltării miocarditei difuze la un pacient cu pneumonie acută.

Faza edemului pulmonar interstițial se caracterizează printr-o creștere a dispneei, a cianozelor, a compresiei în piept, a unui sentiment de lipsă de aer, a anxietății.

Odată cu trecerea edemului pulmonar în faza alveolară, apare ortopneea, cianoza pronunțată, pacientul este acoperit cu o transpirație rece. Pacientul este deranjat de o tuse puternică, cu separarea unei cantități mari de spută spumoasă roz, a picăturilor de tensiune arterială, a pulsului cu fir, multe sunete umede sunt auzite în plămâni. Tonurile inimii sunt surzi, auzită adesea ritmul cantului.

Principalele măsuri medicale pentru edem pulmonar:

• reducerea revenirii venoase a sângelui în inimă: o poziție semi-așezată a pacientului cu picioarele în jos; impunerea turniquets, comprimarea venelor membrelor; în absența hipotensiunii arteriale - picurare intravenoasă de nitroglicerină (2 ml de soluție 1% în 200 ml glucoză 5% la o rată de 10-20 picături pe minut sub controlul tensiunii arteriale); diuretic cu acțiune rapidă intravenoasă - furosemid 60-80 mg (Lasix);
• leptoanalgesia. Înlătură agitatie reduce breathlessness: intravenos 1 ml de 0,005% fentanil soluție analgezic, și 1 ml soluție de 0,25% droperidol neuroleptic în 10 ml soluție de clorură de sodiu izotonică sub controlul tensiunii arteriale de sodiu (eventual reducerea acesteia);
• reducerea prețurilor în căile respiratorii. În acest scop, "inhalarea oxigenului a trecut prin 70% alcool sau 10% soluție de alcool antifosilan;
• scăderea presiunii într-un cerc mic de circulație a sângelui. Aceasta se obține prin utilizarea nitroglicerinei intravenos și prin adăugarea a 10 ml dintr-o soluție de eupilin 2,4% în 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu sub controlul presiunii arteriale în venă;
• o scădere a permeabilității alveolare-capilare a introdus 90-120 mg prednisolon, în absența efectului introducerii poate fi repetată după 2-4 ore;

Ventilatorul cu rezistență crescută la ieșire este produs atunci când măsurile de mai sus nu dau efect, adică cu cel mai sever curs de edem pulmonar. În timpul ventilației, spuma este de asemenea scoasă din tractul respirator cu ajutorul unei pompe electrice.

Tratamentul sindromului ICE

Tratamentul sindromului DIC trebuie efectuat ținând cont de indicatorii de coagulare.

În stadiul de hipercoagulare, se injectează intravenos 10 000 de unități de heparină și apoi 500-1000 de unități la fiecare oră. Efectuate ca tratament de plasmă proaspătă congelată este administrat după ce se încălzește la 37 ° C intravenos într-o cantitate de 600-800 ml, urmată de 300-400 ml la fiecare 6-8 ore.

La fiecare transfuzie, 2500 U heparină trebuie injectată în flacon pentru a activa antitrombina III introdusă cu plasmă. În următoarele zile, 400 până la 800 ml de plasmă sunt injectate în bate.

Utilizatorii extensivi ai enzimelor proteolitice inhibă activitatea sistemului de kallikrein-kinină, precum și activitatea fibrinolitică excesivă. Inhibitorul de proteoliză trasilol este injectat intravenos în doze mari - până la 80.000-100.000 de unități pe zi, de 3-4 ori pe zi.

În faza de hipercoagulare se utilizează și agenți antiplachetari: curantil 100-300 mg de 3 ori pe zi, aspirină 0,160-0,3 g o dată pe zi.

Odată cu dezvoltarea deficienței acute a hemostazei, se anulează o perfuzie intravenoasă cu jet de plasmă proaspăt înghețată, inhibitori ai proteolizei, heparinei și antiagreganților.

[1], [2], [3], [4], [5],